Острый и хронический проктит 11 страница

Кардиоверсия. Тахиаритмии, как правило, очень чувствительны к электрической конверсии. В последнее время опубликованных стандартов для кардиоверсии нет. Так что можно использовать 1/4 Вт • с/кг и удвоить эту величину в случае неэффективности или же первоначально установить дефибриллятор на как можно меньшую энергию, а затем увеличить ее в 2 раза. Из этих двух методов предпочтителен последний (с использованием наименьшей энергии).

Заключение

Различия, связанные с возрастом ребенка, особенно трудны для запоминания и вызывают серьезные проблемы при реанимации детей. Не следует держать в памяти множество чисел (дозы лекарственных препаратов, размеры трубок или соотношения компрессий сердца и вентиляции). Правильная организация хранения медицинского оборудования и устройство специального стенда информации в доступном месте в Отделении неотложной помощи избавляют от необходимости запоминания многих переменных величин и позволяют избежать ошибок при вычислении. Полезные в этом отношении рекомендации приведены ниже

Устройство уголка (или стенда) информации, где развешиваются таблицы и карты с предварительно рассчитанными дозировками препаратов с учетом возраста и массы тела ребенка.

Заранее подготовленные списки и перечни необходимого оборудования и инвентаря, соответствующего определенному возрасту пациента и его массе тела, а также данные, связанные с СЛР. Нужная информация вносится в карту каждого критически больного ребенка; она также должна быть легко доступной.

Специальный шкаф с ячейками для хранения медицинского инвентаря с соответствующей разметкой.

Тема 02.04.05. Детские инфекции. Национальный календарь профилактических прививок. Влияние детских инфекций на течение беременности и внутриутробное

TORCH - инфекции

Расшифровывается аббревиатура TORCH следующим образом:

Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis)

О — другие инфекции (others)

R — краснуха (rubella)

С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus)

H — герпес (herpes simplex virus)

Токсоплазмоз (toxoplasmosis)

Токсоплазмоз — паразитарная инфекция, протекающая в латентной или хро­нической форме. Проявления многообразны, но общими являются хориорети-нит и увеит. При пренатальных инфекциях возможны значительные поражения головного мозга и глаз или смертельный исход; может развиться острая форма заболевания, особенно у лиц с иммунодефицитами, приводящая к генерализо­ванной инфекции.

Краткие исторические сведения

Возбудитель впервые выделили Ш. Николь и А. Мансо в Тунисе у грызунов гонди (Ctenodactylus gundi) и А. Сплендоре в Бразилии у кроликов (1908). Пато­генное значение микроорганизмов для человека доказали А. Кастеллани (1914), А.И. Федорович (1916). Фундаментальные исследования по токсоплазмозу в США провёл А. Сэбин с сотрудниками (1937—1955). Изучены особенности внутрикле­

точного паразитирования возбудителей у людей и животных, разработана мето­дика постановки РСК для серологической диагностики заболевания.

Этиология

Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii. Внутриклеточный паразит раз­мером 4-7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с натя­нутой тетивой (греч. toxon — лук). Существует в виде вегетативной формы и цист. При окраске по Романовскому—Гимзе вегетативная форма выглядит как полуме­сяц с голубой цитоплазмой и рубиново-красным ядром. Она неустойчива к воз­действию термических и химических факторов: нагревания, 2% раствора хлора­мина, 1% раствора фенола, 50° спирта и др. Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2-5 °С до месяца, но быстро гибнут при термической обработке и заморажива­нии до -20 °С.

Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника пред­ставителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с ис­пражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде (1,5—2 года).

Бесполый цикл развития токсоплазм реализуется в организме человека или различных млекопитающих.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии — домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.), в орга­низме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишеч­ный) и в виде ооцист с фекалиями выводится наружу. В почве в течение 1-5 сут в них развиваются инвазионные стадии — спорозоиты. Кошки выделяют возбуди­тель в среднем в течение 3 нед с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм. Около 1% домашних кошек с испражне­ниями выделяют ооцисты. Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Особенно часто заража­ются мышевидные грызуны и зайцы, среди которых токсоплазмоз приобретает характер эпизоотии. Становясь добычей кошек, грызуны поддерживают жизнен­ный цикл токсоплазм. Заражение животных происходит в результате заглатыва­ния зрелых ооцист, содержащих спорозоиты. Промежуточные хозяева токсоплазм (собаки, сельскохозяйственные животные), в том числе и человек, возбудитель во внешнюю среду не выделяют и эпидемиологической опасности для окружаю­щих не представляют.

Механизм передачи — фекально-оральный, основные пути передачи — пище­вой, водный и бытовой. Возможна реализация контактного пути через микро­травмы наружных покровов. Основной фактор передачи — сырое или недоста­точно термически обработанное мясо (мясной фарш) с находящимися в нём цистами токсоплазм. Наиболее часто (от 10 до 25%) цисты токсоплазм содержат баранина и свинина. К дополнительным факторам передачи относят плохо вы­мытую зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки. Реже заражение токсо-плазмами происходит трансплацентарно (не более 1% заболеваний), при перели­вании крови и пересадке органов.

При заражении матери в I триместр беременности тяжело протекающий врож­дённый токсоплазмоз развивается у 15—20% детей. При аналогичной ситуации в III семестр беременности инфицированными оказываются 65% новорождённых, но инвазия, как правило, протекает малосимптомно. Если женщина инфициру­ется до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного инфицирования не на­ступает. Если заражение наступает незадолго до беременности, риск развития врождённого токсоплазмоза очень мал.

Естественная восприимчивость людей высокая, но клинические проявления инвазии отмечают у ослабленных лиц, а также у лиц с явлениями приобретённо­го или врождённого иммунодефицита. Токсоплазмоз часто является оппортунис­тической инфекцией при СПИДе.

Основные эпидемиологические признаки. В связи с трудностями распознавания клинически выраженной, а тем более субклинически протекающей инфекции истинная величина заболеваемости токсоплазмозом остаётся неизвестной. По-ражённость или инфицированность токсоплазмами населения России составляет в среднем около 20%. Заболеваемость выше в регионах с жарким климатом. Ин-вазированными чаще оказываются лица некоторых профессий (рабочие мясоком­бинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.). Инвазированность женщин, как правило, в 2—3 раза выше, чем у мужчин, что объяс­няет широко распространённая привычка дегустировать сырой мясной фарш.

Патогенез

После проникновения в ЖКТ токсоплазмы внедряются преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем лимфогенно паразиты попадают в мезен-териальные лимфатические узлы, где происходит их размножение и развиваются воспалительные изменения с формированием специфических гранулём. При ги­стологическом анализе лимфатических узлов выявляют триаду: реактивную фол­ликулярную гиперплазию, рассеянные скопления эпителиоидных гистиоцитов и фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. В дальнейшем воз­будители гематогенно диссеминируют по органам и тканям системы мононукле-арных фагоцитов (печень, селезёнка, лимфатические узлы), а также попадают в нервную систему, скелетные мышцы, миокард. В указанных органах токсоплаз­мы оседают, размножаются, образуют новые популяции.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный; в его развитии играет значитель­ную роль состояние ГЗТ. При формировании иммунитета у заражённого челове­ка образуются цисты, способные сохраняться в организме десятками лет или по­жизненно в обызвествлённых участках тканей. Большое значение в патогенезе заболевания имеют реакции сенсибилизации и гиперсенсибилизации.

Указанные процессы в большинстве случаев не приводят к развитию клини­ческих проявлений заболевания (компенсированная первично-латентная форма токсоплазмоза). Вялотекущие хронические рецидивирующие формы токсоплаз­моза и тем более его острое тяжёлое течение наблюдают не более чем в 0,5-1% случаев.

Вместе с тем токсоплазмоз представляет особую опасность для беременных. При внутриутробном заражении плода в ранние сроки беременности (1 триместр) в 40% случаев возможны выкидыши, мертворождения или развитие дефектов раз­вития. При инвазировании в поздние сроки беременности ребёнок рождается с клинической картиной генерализованного токсоплазмоза.

Клиническая картина

Инкубационный период. При естественном заражении определить его трудно, так как начало клинических проявлений токсоплазмоза обычно малозаметно. При заражении работников паразитологических лабораторий этот период продолжа­ется в среднем до 2 нед, но иногда может затягиваться до нескольких месяцев. В соответствии с механизмом инвазирования различают приобретённый и врож­дённый токсоплазмоз.

Приобретённый токсоплазмоз. В клиническом течении выделяют инаппарант-ную, хроническую и острую формы.

• Инаппарантная форма. Наиболее часто встречающаяся, но крайне трудно диаг-

ностируемая. Установить продолжительность инкубационного периода невоз­можно; в течение длительного времени заболевание протекает без каких-либо клинических проявлений. Токсоплазмоз можно заподозрить лишь при обна­ружении его остаточных явлений — кальцификатов в различных органах, скле-розированных лимфатических узлов, снижения зрения вследствие образова­ния рубцовых изменений сетчатки. Диагноз подтверждают постановкой серологических реакций.

• Хроническая форма развивается постепенно; заболевание приобретает вялотекущее течение. Повышенная, чаще субфебрильная температура тела постоянно сохраняется в течение длительного времени или чередуется с периодами апи­рексии. На её фоне проявляются признаки хронической интоксикации. Боль­ные предъявляют многочисленные и разнообразные жалобы на прогрессиру­ющую слабость, головную боль, плохой аппетит, раздражительность, снижение памяти, нарушения сна, сердцебиения и боли в сердце, тошноту, боли в живо­те и т.д. Характерны мышечные боли, иногда стесняющие больного в движе­ниях (специфический миозит). Также возможны артралгии.

При обследовании часто выявляют лимфаденопатию генерализованного ха­рактера с поражением различных групп лимфатических узлов, включая мезенте-риальные. В динамике заболевания лимфатические узлы подвержены склерози­рованию: постепенно они становятся мелкими, плотными, исчезает или снижается их болезненность при пальпации. В толще мышц при пальпации можно иногда обнаружить болезненные уплотнения — кальцификаты, что подтверждает рент­генографическое исследование.

Развитие патологических признаков со стороны органов дыхания нетипично. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляют тахикардию, артериальную гипотензию, в части случаев признаки миокардита (смещение границ сердца вле­во, приглушение тонов, признаки сердечной недостаточности).

Более чем у половины больных отмечают гепатомегалию; функции печени нарушены незначительно. Реже отмечают увеличение селезёнки. Снижается мо­торика кишечника (метеоризм, запоры, боли в животе при пальпации).

Частое вовлечение в процесс ЦНС сопровождает невротическая симптомати­ка — эмоциональная лабильность, раздражительность, мнительность, снижение трудоспособности, иногда неврастенические приступы и тяжёлые неврозы.

Поражения глаз проявляются хориоретинитом, увеитом, прогрессирующей близорукостью.

У женщин происходит нарушение менструального цикла, у мужчин развива­ется импотенция.

Возможна недостаточность надпочечников и щитовидной железы.

Острая форма. Встречается редко; её отличают разноплановые проявления. В некоторых случаях возникает полиморфная экзантема без какой-либо иной сим­птоматики или в сочетании с развитием энцефалитов, менингоэнцефалитов. Так­же выделяют тифоподобный вариант течения токсоплазмоза, напоминающий по клиническим проявлениям тифо-паратифозные заболевания.

Очень тяжело протекает редко встречающийся генерализованный острый ток­соплазмоз с высокой лихорадкой и другими признаками интоксикации, развити­ем гепатолиенального синдрома, миокардитов, энцефалитов и менингоэнцефа­литов. Прогноз состояния неблагоприятный.

Врождённый токсоплазмоз. Может протекать в инаппарантной, острой и хро­нической формах.

• Инаппарантная форма. Клинически сходна с аналогичной формой приобретён-

ного токсоплазмоза.

• Острая форма. Встречают относительно редко; проявляется в виде генерализо-

ванного, тяжело протекающего заболевания. Отмечают высокую лихорадку и другие признаки выраженной интоксикации. При осмотре можно обнаружить экзантему макуло-папулёзного характера, увеличение лимфатических узлов, наличие гепатолиенального синдрома, нередко желтуху. Возможны тяжёлые поражения ЦНС в виде энцефалита и менингоэнцефалита. В динамике забо­левания у детей с врождённым токсоплазмозом развиваются характерные кли­нические проявления: хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, опре­деляемые при рентгенологическом исследовании, гидроцефалия, снижение интеллекта, судорожный эпилептиформный синдром.

• Хроническая форма. Часто протекает бессимптомно и может проявиться лишь

через несколько лет в виде олигофрении, хориоретинита, эписиндрома.

Дифференциальная диагностика

Сложна вследствие многообразия клинических вариантов заболевания. Наи­большее диагностическое значение имеют такие признаки заболевания, как дли­тельная, чаще субфебрильная, лихорадка, стойкие проявления интоксикации, лимфаденопатия, увеличение печени, изменения в миокарде, кальцификаты в мышцах и мозге, очаги хориоретинита. При неясной клинико-лабораторной кар­тине любого инфекционного заболевания необходимо провести исследования на наличие токсоплазм. Помимо клинического динамического наблюдения больного исследования должны включать весь комплекс необходимых лабораторных и ин­струментальных методов диагностики (ЭКГ, рентгенография черепа и мышц, ос­мотр глазного дна и т.д.).

Лабораторная диагностика

В гемограмме, особенно при хроническом токсоплазмозе, можно отметить лейкопению, нейтропению, относительный лимфомоноцитоз и нормальные по­казатели СОЭ.

Для определения специфических AT ставят РСК с токсоплазменным Аг, РНИФ и ИФА. Положительные результаты лабораторных реакций могут подтвердить диагноз острого или хронического токсоплазмоза только в сочетании с клини­ческими проявлениями. При инаппарантной форме заболевания особое значе­ние имеет определение специфических IgM и IgG в динамике. Отрицательные результаты позволяют исключить токсоплазмоз.

Наиболее доказательным, но редко применяемым в практике, является обна­ружение токсоплазм в препаратах, приготовленных из биологических жидкостей и сред организма: крови, ликвора, пунктатов лимфатических узлов и миндалин, околоплодных вод, плаценты и др. Положительный результат исследования яв­ляется абсолютным подтверждением инвазии.

Наиболее доступный способ диагностики — кожная проба с токсоплазмином. Проба положительна начиная с 4-й недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат не является свидетельством болезни, а лишь указывает на заражение в прошлом и необходимость более тщательного обследо­вания.

Лечение

При остром токсоплазмозе основу терапии составляет применение этиотроп-ных препаратов — хлоридина (дараприма) по 25 мг 3 раза в день курсом 5-7 сут в сочетании с сульфадимезином (по 2-4 г/сут курсом 7—10 дней). Детям хлоридйн назначают из расчёта 0,5-1 мг/кг. Проводят 2-3 курса лечения с интервалами 10-15 дней. Наиболее эффективным считают непрерывный курс хлоридина (100 мг в первый день лечения и по 25 мг/сут в последующие дни) и сульфадимезина (по 4 г/сут) курсом 3—4 нед.

При врождённом токсоплазмозе детям назначают хлоридйн в первые 3 дня по 1 мг/кг/сут, затем по 0,5 мг/кг/сут, сульфадимезин по 100 мг/кг/сут.

При токсоплазмозе этиотропное действие проявляют и другие препараты — де-лагил (хингамин, хлорохин), метронидазол (трихопол, клион), сульфапиридазин и сульфадиметоксин, ко-тримоксазол, тетрациклины, линкомицин, эритромицин.

При хроническом течении токсоплазмоза проводят 5—7-дневный курс химио­терапии хингамином или делагилом в комбинации с тетрациклином и назначе­нием фолиевой кислоты до 0,01 г/сут в перерывах между циклами этиотропного лечения. Кроме того, для десенсибилизации одновременно применяют антигис-таминные препараты.

При свежем инфицировании беременным проводят 1-2 курса химиотерапии, но не ранее II триместра беременности, поскольку применение многих этиотроп-ных препаратов может вызвать нарушения в развитии плода.

Эпидемиологический надзор

Основан на оценке распространённости инвазии среди домашних животных (прежде всего кошек) и людей. Важную роль играет анализ соотношения показа­телей инвазированности и заболеваемости среди различных социально-возраст­ных групп населения с определением факторов риска заражения.

Профилактические мероприятия

Профилактика приобретённого токсоплазмоза включает следующие меро­приятия.

1. Предупреждение возможности заражения от кошек (ограничение контакта с инфицированными домашними кошками, борьбу с беспризорными кошками).

2. Нейтрализацию путей передачи инвазии [употребление в пищу только пра­вильно термически обработанных мясных продуктов, исключение дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса, употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли), тщательное мытьё рук после обработки сы­рого мяса, при контакте с землёй, у детей после игры на детской площадке, осо­бенно в песочнице].

Профилактика врождённого токсоплазмоза включает в себя мероприятия по предупреждению инфицирования женщин во время беременности (исключить контакт с кошками и дегустацию сырого мясного фарша, мыть руки после приго­товления блюд из сырого мяса и др.). Специальные мероприятия должны вклю­чать диспансеризацию беременных группы риска (лиц, отрицательно реагирую­щих на токсоплазмоз, т.е. неиммунных). На протяжении всей беременности с интервалом 1—2 мес их обследуют иммунологически. Для этого применяют РСК, РНИФ, ИФА и др. Выявленным первично серонегативным женщинам назнача­ют экстренное превентивное лечение. Дети, родившиеся у этих женщин, подле­жат обязательному клиническому и серологическому обследованию на токсо­плазмоз и при наличии показаний — лечению. За детьми, родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, устанавливают диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-иммунологическое обследование, с целью выявления сим­птомов врождённого токсоплазмоза, который мог при рождении протекать бес­симптомно.

Профилактика токсоплазменных поражений у лиц с ВИЧ-инфекцией вклю­чает скрининг ВИЧ-инфицированных на наличие латентной эндогенной инфек­ции и профилактическое лечение инвазированных лиц.

Средства специфической профилактики токсоплазмоза отсутствуют.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не проводят.

Краснуха [rubeola)

Краснуха («германская корь») — антропонозная вирусная инфекция с генера­лизованной лимфаденопатией и мелкопятнистой экзантемой.

Краткие исторические сведения

Клинические отличия краснухи от скарлатины и кори впервые описаны И. Вагнером (1829); с 1881 г. краснуху считают самостоятельной нозологией. Ви­русная природа инфекции доказана Хиро и Тасака (1938). Возбудитель выделен П.Д. Паркманом, Е.Х. Уэллером и Ф.А. Невой (1961). Тератогенное действие ус­тановили Н.М. Грегг (1941), Р.А. Канторович с соавт. (1973), О.Г. Анджапаридзе и Т.И. Червонский (1975).

Этиология

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae. Все известные штаммы относят к одному серотипу. Во внешней среде вирус быст­ро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, дезинфектан-тов и нагревания. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение не­скольких часов, хорошо переносит замораживание. Он проявляет тератогенную активность.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с клинически выраженной или стёр- ] той формой краснухи. Больной выделяет вирус во внешнюю среду за 1 нед до по-1 явления сыпи и в течение 5—7 дней после появления высыпаний. Большое эпи-1 демиологическое значение имеют дети с врождённой краснухой. При последней возбудитель выявляют в слизи носоглотки и моче (реже в фекалиях) на протяже­нии нескольких недель, иногда — до 12—20 мес.

Механизм передани — аэрозольный, путь передани — воздушно-капельный. Для заражения необходимо более длительное и тесное общение с больным, чем при кори и ветряной оспе. Существует вертикальный путь передачи (трансплацен­тарная передача вируса), особенно в первые 3 мес беременности. Руки и предме­ты ухода не имеют эпидемиологического значения. Исключение составляют иг­рушки, с помощью которых возможна передача вируса маленькими детьми изо рта в рот.

Естественная восприимчивость к инфекции высокая. Серологические обследо­вания свидетельствуют о большом проценте (30% и более в отдельных регионах страны) серонегативных женщин детородного возраста, особенно в возрасте 20— 29 лет. Результаты серологического обследования беременных в Москве свиде­тельствуют о высокой восприимчивости женщин детородного возраста к вирусу краснухи, особенно в возрастной группе 20-29 лет (в разные годы выявлены от 8 до 30% серонегативных). При обследовании 1550 беременных в Москве, ока­завшихся в очагах с риском заражения, выявлена 181 серонегативная женщина (11,7%), 18 из них заболели краснухой. Выборочные серологические исследова­ния, проведённые среди детского и подросткового населения города, показали, что от 59,5 до 42,1% лиц этого возраста не защищены от краснухи. Специфичес­кие AT к вирусу среди этой возрастной группы обнаруживали в среднем в 46,6% случаев, причём только в половине случаев в высоком титре (1:800—1:3200). Только к 16—18 годам 2/3 обследованных детей и подростков (71—72%) имели защитные титры AT к вирусу краснухи.

Основные эпидемиологические признаки. Краснуху относят к числу инфекций, ликвидация которых возможна в ближайшем будущем, согласно программе ВОЗ. В ряде стран (США, Швеции и др.) её выявляют на крайне низком уровне. С учё­том значения для здравоохранения синдрома врождённой краснухи, 48-я сессия Регионального комитета ВОЗ для Европы (1998) включила краснуху в число ин­фекций, борьба с которыми будет определять цели программы «Здоровье для всех в XXI веке». К 2010 г. частота синдрома врождённой краснухи должна быть сни­жена до уровня менее 0,01 на 1000 новорождённых.

В довакцинальный период краснуху с высокой заболеваемостью регистриро­вали повсеместно. В связи с отсутствием до настоящего времени программы ши­рокой иммунизации населения в России отмечают тенденцию к росту заболевае­мости. По данным ВОЗ, из всех случаев краснухи, регистрируемых в Европе, 83% приходится на страны СНГ, причём 57% из них — на Российскую Федерацию. Для краснухи характерны периодические подъёмы заболеваемости: умеренные (каждые 3—5 лет) и более интенсивные (каждые 10—12 лет). В последние годы отмечен сдвиг заболеваемости на более старший возраст: болеют преимуществен­но школьники и женщины детородного возраста. Отмечают высокую очаговость в организованных дошкольных и школьных коллективах, среди учащихся сред­них и высших учебных заведений. Заболеваемость существенно повышается вес­ной и летом.

Краснуху принято считать лёгким заболеванием. Однако такое определение справедливо для течения этой инфекции у детей. Заболевание у взрослых харак­теризует более тяжёлое течение (нередко протекает с длительной лихорадкой, су­ставным синдромом, а также развитием органной патологии). Особую проблему создаёт врождённая краснуха. При инфицировании беременных она может выз­вать серьёзные осложнения и рождение ребёнка с различными тяжёлыми поро­ками развития. По данным различных авторов, риск развития врождённых поро­ков (органов зрения, слуха, сердечно-сосудистой системы и др.) составляет от 12 до 70%, или 10% общего числа врождённых аномалий. При инфицировании в первые 3 мес беременности инфекция плода развивается в 90% случаев. Кроме того, установлено, что при врождённой краснухе также могут развиваться поздние осложнения (панэнцефалит, сахарный диабет, тиреоидит). Неблагоприятное вли­яние краснушной инфекции на плод проявляется также спонтанными абортами (10—40%), мертворождением (20%) и смертью в неонатальном периоде (10—25%).

Особую тревогу вызывает устойчивый рост заболеваемости женщин детород­ного возраста, следствием чего становится увеличение количества случаев синд­рома врождённой краснухи, проявляющегося врождёнными уродствами. Число случаев синдрома врождённой краснухи составляет в среднем 0,13% всех заболе­ваний. По данным ВОЗ, ежегодно краснуха калечит всего около 300 000 детей. Расходы на лечение и содержание ребёнка с синдромом врождённой краснухи составляют, по самым скромным оценкам, около 200 000 долларов США. При существующем уровне заболеваемости краснухой в Российской Федерации дол­жны регистрировать ежегодно не менее 360 случаев врождённой краснухи. Од­нако регистрация случаев врождённой краснухи в стране практически не осу­ществляется.

Патогенез

В связи с отсутствием экспериментальной модели для воспроизведения крас­нухи патогенез заболевания изучен мало. Заражение происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, возможно заражение через кожу. Вслед за этим вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где репродуцируется и накапливается, что сопровождается развитием лимфаденопатии. Последующая вирусемия с гематогенным диссеминированием по всему организму возникает ещё в инкубационный период. Возбудитель, обладая тропностью к эпителию кожных покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи и в лимфатических узлах. Вирусемия обычно завершается с появлением экзантемы. В крови боль­ных в это время уже обнаруживают вируснейтрализующие AT; в последующем их концентрация нарастает, и формирующиеся иммунные реакции приводят к эли­минации возбудителя из организма и выздоровлению. После перенесённого за­болевания AT сохраняются пожизненно, что обеспечивает стойкость постинфек­ционного иммунитета.

При развитии краснухи у беременных в период вирусемии возбудитель с кро­вью беременной легко преодолевает плацентарный барьер и поражает плод. Од­новременно вследствие вирусного поражения эндотелия кровеносных сосудов плаценты нарушается питание плода. Повреждая генетический аппарат клеток, вирус избирательно подавляет митотическую активность отдельных клеточных популяций эмбриона и, возможно, оказывает на них прямое цитопатогенное дей­ствие. Это приводит к замедлению роста и нарушению нормального формирова­ния органов плода с последующим развитием врождённых пороков. Воздействие вируса на эмбриональные ткани в различные сроки беременности неоднозначно; оно оказывается наиболее выраженным по отношению к органам и системам, находящимся на этапе инфицирования в процессе активного формирования.

Поэтому наиболее широкий диапазон пороков развития плода складывается при заражении в ранние сроки беременности.

Клиническая картина

Инкубационный период одинаков у детей и взрослых и продолжается 10-25 дней. Последующий катаральный период у детей, как правило, не выражен; в этих слу­чаях диагноз краснухи нередко может быть установлен только после появления экзантемы. У взрослых в этот период возможны повышение температуры тела (в тяжёлых случаях до высоких цифр), недомогание, головная боль, миалгии, сни­жение аппетита. Катаральные явления могут выражаться в виде незначительного насморка и сухого кашля, чувства першения в горле, светобоязни и слезотече­ния. При осмотре у части больных обнаруживают конъюнктивит и покраснение слизистой оболочки зева. Увеличение и болезненность лимфатических узлов, осо­бенно затылочных и заднешейных, одинаково характерны как для детей, так и для взрослых, однако этот признак встречают не у всех больных. В последующем лимфаденопатия сохраняется довольно долго (до 2-3 нед). Продолжительность катарального периода составляет 1—3 дня.

Затем наступает период экзантемы; проявления этого главного синдрома раз­виваются у 75-90% больных уже в первый день болезни, при этом высыпания чаще наблюдают у детей. Элементы сыпи представляют собой круглые или оваль­ные розовые или красные мелкие пятна с ровными краями (рис. 11, см. цв. вклей­ку). Они располагаются на неизменённой коже и не возвышаются над её поверх­ностью. У взрослых высыпания склонны к слиянию, у детей сливаются редко. Иногда появлению сыпи предшествует кожный зуд. Сначала (но не всегда) эле­менты сыпи появляются на лице и шее, за ушами и на волосистой части головы. Далее в течение суток они распространяются по различным участкам тела без определённой закономерности. Особенно типично расположение сыпи на спи­не, ягодицах и на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей. На подошвах и ладонях экзантема отсутствует. В некоторых случаях одновремен­но с экзантемой можно отметить появление энантемы на слизистых оболочках ротовой полости в виде мелких единичных пятнышек (пятна Форхгеймера). У взрослых больных экзантема обильнее и продолжительнее, её элементы могут сливаться, образуя эритематозные поля. Сливной характер сыпи, а также её от­сутствие у части больных (в 20—30% случаев, по данным литературы) крайне зат­рудняют постановку клинического диагноза.