БОЛЬ В ГРУДИ

1. Сбор анамнеза является ключевым мо­ментом в определении причины болевых ощу­щений в груди. Поскольку среди причин этого болевого синдрома коронарная болезнь и ее осложнения встречаются наиболее часто, вни­мание должно быть сконцентрировано на воз­можной этиологической роли ишемии миокар­да. Установить правильный диагноз позволяет тщательное изучение характера боли, ее лока­лизации, интенсивности, длительности, зон ир­радиации, а также выявление провоцирующих факторов. Стенокардия обычно проявляется загрудинным ощущением давящего характера, часто умеренной интенсивности, которое сохра­няется лишь несколько минут, иногда иррадиируя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Прово­цируется стенокардия, как правило, физическим напряжением. Боль в груди, вызванную заболе­ванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), можно предположить при наличии язвенной бо­лезни в анамнезе, длительности приступа свы­ше 30 мин, отсутствии связи с физическим уси­лием, а также при благоприятном эффекте от приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая боль в груди, которая длится в течение несколь­ких секунд и провоцируется изменением поло­жения, указывает на нейромышечную природу синдрома. Боль в груди схожего характера и связанная с дыханием, может свидетельство­вать о заболевании легких.

2. Диагностически важные результаты мо­гут быть получены при физикальном обследо­вании больного. Громкий IV тон или патологи­ческие шумы свидетельствуют о сердечном про­исхождении болевого синдрома. О легочной этиологии говорят шум трения плевры или из­менение дыхания при аускультации, а перифе­рическая нейропатия левой руки указывает на нейромышечную причину боли.

3. Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое являются незаменимыми простыми и недороги­ми диагностическими методами при обследова­нии больных с синдромом боли в груди (напри­мер, определение постинфарктных изменений на ЭКГ, плевральный выпот или аномалия I ре­бра на рентгенограмме грудной клетки).

4. Больным с вероятной желудочно-кишечной этиологией симптоматики проводят серию рентгенограмм верхнего отдела ЖКТ, в том числе после приема взвеси бария. Некото­рым больным следует провести рентгенологи­ческое исследование желчного пузыря и пробу Бернштейна (введение в пищевод растворов 0,1 Н соляной кислоты и физиологического раство­ра. Применяется для диагностики эндоскопиче­ски неустановленного рефлюкс-эзофагита). Иногда, несмотря на симптомы заболевания ЖКТ, результаты пробы Бернштейна и снимки желчного пузыря оказываются в пределах нор­мы; в этих случаях требуется исследование моторики пищевода для исключения его спазма как причины боли в груди. Больным с симптомами или признаками нейромышечного заболе­вания следует выполнить рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника; указание на легочную патологию требует про­ведения функциональных проб и в некоторых случаях рентгенографии легких.

5. Стенокардию подразделяют на стабиль­ную (неизменные частота, длительность и про­воцирующие факторы в течение по крайней ме­ре 3 мес) и нестабильную (меняющиеся часто­та, продолжительность или провоцирующие факторы за последние 3 мес, а также стенокар­дия покоя). Больных с нестабильной стенокар­дией следует госпитализировать, подобрать адекватную терапию, после чего произвести ко­ронарную ангиографию для решения вопроса о дальнейшем лечении. При стабильной стено­кардии больным проводят нагрузочную пробу с применением тредмила (НПТ). Нормальные результаты пробы на тредмиле требуют пере­смотра диагноза стенокардии; однако, если симптомы все-таки свидетельствуют о наличии стенокардии, можно повторить НПТ в сочета­нии со сцинтиграфией миокарда с введением Т1²⁰¹. Выраженные признаки ишемии на ЭКГ при низких частоте сердечных сокращений и ар­териальном давлении характерны для группы высокого риска; таким больным следует прово­дить коронарную ангиографию для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Гипотензивная реакция на нагрузку может так­же указывать на значительную ишемию, но этот показатель менее чувствителен и специ­фичен, чем ЭКГ-признаки. Больным, у которых признаки ишемии развиваются при высокой ча­стоте сердечных сокращений и повышенном ар­териальном давлении, обычно может быть подо­брана эффективная лекарственная терапия. Рефрактерность к консервативной терапии слу­жит показанием к коронарной ангиографии для определения возможности оперативного лече­ния.

6. Если соответствующий диагностический поиск дал отрицательные результаты, можно провести НПТ со сцинтиграфией с Т1²⁰¹. Нормальный характер сцинтиграммы при нагру­зочном тексте соответствует более чем 95% ве­роятности неизмененных коронарных артерий.

Глава 8

АНЕМИЯ

1. Анемии следует классифицировать ис­ходя из количества ретикулоцитов и среднего объема эритроцитов. Наиболее частой причи­ной анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритро­цитов (ОЭ) могут быть различными, в зависи­мости от наличия или отсутствия дефицита же­леза. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного (в частности, для выявления возмо­жности кровопотери при менструации или из желудочно-кишечного тракта), а также исследо­вание кала на скрытую кровь. Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически обоснованное лечение, во время которого при помощи гемотрансфузии может быть поддержан достаточный объем циркули­рующих эритроцитов.

2. Гипопролиферативные анемии возни­кают вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. При этом количество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ может быть нормальным (нормоцитарная ане­мия), повышенным (макроцитарная форма) или сниженным (микроцитарная форма). Микроцитарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм³) ча­ще всего встречаются при дефиците железа и талассемии. Хотя дефицит железа чаще всего при­водит к уменьшению размера эритроцитов, в легких случаях средний ОЭ может быть на ни­жней границе нормы (чуть больше 80 мкм³); в этом случае установлению диагноза способствует определение сывороточного железа или ферритина, а также оценка содержания железа в костном мозге. Лечение заключается в назначении препаратов железа. При талассемиях ане­мия всегда микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гема­толога.

3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80—100 мкм³) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболе­ваниях (АХЗ) встречается у больных с инфек­ционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бы­вает на нижней границе нормы, но может быть и меньше (75-80). При этом АХЗ диагности­руется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно вер­ной тактикой; в процессе лечения могут потре­боваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при по­чечной недостаточности и некоторых эндокрин­ных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костно­мозговым расстройством кроветворения, ток­сическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами (например, лейкоз, множественная миелома).

У этих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке периферической крови определяют патологические клетки. Для подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом.

4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ бо­лее 100 мкм³) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные ане­мии возникают вследствие дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты и отличаются харак­терной картиной периферической крови и кост­ного мозга. Немегалобластные макроцитарныс анемии встречаются при заболеваниях печени и миелодиспластических расстройствах. Макроцитоз также определяется у больных с ретикулоцитарным кризом (ретикулоциты более 10%). При этом для диагностики требуется ис­следование мазка периферической крови, кост­ного мозга, а также определение уровня витамина В₁₂ и фолиевой кислоты в сыворотке кро­ви. Для окончательного диагноза и назначения терапии, как правило, требуется консультация гематолога.

5. Гемолитические анемии (содержание ре­тикулоцитов более 2%; нередко 5-20% или вы­ше) могут быть наследственными или приобретенными. При наследственном заболевании анемию можно обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наслед­ственной гемолитической анемии можно на­звать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушение активности ферментов эри­троцитов (глюкозо-6-фосфат дсгидрогеназы), а также дефект белков мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз). Для диаг­ностики и лечения требуется консультация ге­матолога. Приобретенные гемолитические ане­мии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или могут во­зникать вследствие токсического либо механи­ческого повреждения циркулирующих эритро­цитов. Причиной подобного повреждения мо­гут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гсмолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической ане­мии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в пери­ферической крови обнаруживают характерные фрагментированные эритроциты. Для диагностики и лечения необходима консультация ге­матолога.

Глава 9

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ

1. Патологическая кровоточивость может проявляться диффузным кровотечением из раз­ных мест или необъяснимым и обильным кровотечением из одного участка. Скрининговые тесты исследования системы гемостаза вклю­чают следующие параметры: число тромбоци­тов, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозре­нии на наличие синдрома ДВС следует также определить содержание фиброногена и продук­тов деградации фибрина. В том случае, если у больного имеется генерализованная кровото­чивость, а все вышеперечисленные параметры находятся в пределах нормы, следует опреде­лить время кровотечения.

2. Тромбоцитопения (при количестве тром­боцитов менее 50000/мм³) является распро­страненной причиной генерализованной крово­точивости; серьезное кровотечение может воз­никнуть при снижении количества тромбоци­тов менее 20000/мм³. Причиной тромбоцитопении может быть сниженное продуцирование либо повышенное разрушение тромбоцитов. Исследование пунктата костного мозга может выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ас­социированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгово­го кроветворения в результате облучения, хи­миотерапии, а также при апластической анемии и гемобластозах может быть причиной сниже­ния продуцирования тромбоцитов. Перелива­ние тромбоцитной массы приводит к транзиторному увеличению содержания тромбоцитов и остановке кровотечения у большинства боль­ных, но для выбора окончательной тактики ле­чения необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблю­дается при аутоиммунных громбоцитопениях (идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис, злокачественные новообразования, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, уремический гсмолиз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), а также при гиперспленизме (спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения не­обходима консультация гематолога. Перелива­ние тромбоцитной массы имеет ограничен­ное значение, так как донорские тромбоциты подвергаются быстрому разрушению.

3. Диссеминизированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является следствием общей активации механизмов гемостаза. Для диагностики ДВС основное значение имеет сни­жение числа тромбоцитов и уровня фибриноге­на одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом на­блюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблю­дается при шоке, сепсисе, травмах, оператив­ных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при по­вреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных резуль­татов, патологическую кровоточивость можно снизить переливанием тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение гепарина может прервать патологическое свер­тывание, но может и усугубить кровоточивость; поэтому гепарин назначают с осторожностью и лишь после консультации с гематологом*.

4. Расстройства свертывания определяют по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с на­следственными заболеваниями (например, гемо­филия, болезнь Виллебранда) кровоточивость проявляется с детства; часто имеется семей­ный анамнез. Причиной приобретенных дефек­тов свертываемости могут быть патология пе­чени, дефицит витамина К, прием антикоагу­лянтов или наличие в кровотоке ингибиторов различных факторов свертывания. Кровоточи­вость при этих расстройствах носит различный характер и чаще всего коррелирует со степенью удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве слу­чаев для установления диагноза и выбора так­тики лечения необходима консультация гемато­лога. Переливание СЗП позволяет компенсиро­вать большинство дефектов сверываемости (за исключением случаев, когда причиной дефекта является наличие ингибиторов коагуляции) и является методом выбора при лечении крово­течений, даже когда их конкретные причины не­известны. Витамин К назначают, если предпо­лагается его дефицит (обычно у больных, полу­чающих антибиотики широкого спектра дей­ствия).

5. Тромбоцитопатии характеризуются уве­личением времени кровотечения при нормаль­ном количестве тромбоцитов и неизмененном ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут вызывать значительную кровоточивость; при подозрении на наследственную тромбоцитопатию необходима консультация гематолога. Приобретенные дефекты часто встречаются при уремии, приеме лекарственных препаратов, на пример ацетилсалициловой кислоты, а также при миелопролиферативных и диспластических процессах или парапротеинемии; в отсутствие других дефектов гемостаза кровоточивость обычно выражена умеренно. Если при исследо­вании гемостаза все скрининговые тесты остаю­тся в пределах нормы, для устранения локаль­ного анатомического дефекта может потребо­ваться консультация хирурга.

В дополнение к представленному в тексте, адекватная терапия ДВС требует определения содержания антитромбина-Ш и коррекции его возможного дефицита.- Приме ч. ред.