СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

1. Профилактика судорог проводится после плановой краниотомии и некоторых травмати­ческих повреждений, таких как внутричерепная гематома, повреждение ткани мозга, субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс или опу­холь мозга. Обычно вводят дифенин в/в в насы­щающей дозе (18 мг/кг с максимальной скоро­стью введения 50 мг/мин при постоянном кон­троле за ЭКГ); затем в поддерживающей дозе (по 100 мг 34 раза в день) для обеспечения те­рапевтического уровня препарата в крови, ко­торый составляет 10 20 мг/мл.

2. Развернутый эпилептический статус является неотложным угрожающим жизни со­стоянием с 10—12% летальностью и значитель­ным риском развития хронических неврологи­ческих расстройств после припадка длительно­стью более 60-120 мин. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг/мин до прекращения судо­рог, но не более 20 мг). Дифенин (в насыщаю­щей дозе, указанной выше) или фенобарбитал (по 100 мг/мин, но не более 20 мг/кг) вводят непосредственно при наличии приступа с после­дующей поддерживающей терапией. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. Упорное течение припадка требует консультации анесте­зиолога для интубации больного и проведения общей анестезии изофлураном либо этаминал-натрием (10 мг/кг в/в, затем по 1-3 мг/кг/ч). Припадок должен быть купирован. Следует пригласить на консультацию врача-невропатолога.

3. Тщательный сбор анамнеза путем рас­спроса больного или его родственников позволя­ет определить характер судорог, причину их возникновения и длительность, а также проводив­шееся ранее лечение. Невыполнение больным врачебных назначений является главной непосредственной причиной развития судорожного состояния. Обследование больного иногда по­зволяет выявить признаки проводившегося ра­нее оперативного вмешательства на голове или обнаружить неврологические признаки, свиде­тельствующие о наличии свежих или давних по­ражений головного мозга. Системная инфекция увеличивает вероятность внутричерепного ин­фекционного процесса. Лабораторные методы исследования позволяют выявить метаболиче­ские расстройства, которые могут приводить к активации патологического очага, например: гипогликемия, анемия, почечная недостаточность, заболевание печени или электролитные расстройства, особенно при гипер- или дегидра­тации. Если больной принимал противосудоро­жные препараты, следует определить уровень соответствующего антиконвульсанта в крови (определение этого уровня не должно приво­дить к отсрочке начала специфической тера­пии).

4. Судорожное состояние в результате абстиненции развивается в течение 18-36 ч после прекращения хронического потребления алко­голя; лечения обычно не требуется. Дифенин при этом виде судорог не эффективен. Повтор­ные эпизоды судорог при абстиненции редко встречаются через 12 ч после первого приступа и, следовательно, могут иметь другую причину.

5. Немедленные лечебные мероприятия при судорожном синдроме включают коррекцию нарушений дыхательной или кровеносной си­стем, а также отклонений параметров биохими­ческого анализа крови. Начальный этап противосудорожной терапии зависит от типа судо­рог; генерализованный судорожный синдром обычно хорошо поддается терапии дифенином и/или фенобарбиталом. Начальные дозировки препаратов (в указанных выше насыщающих дозах) зависят от того, принимал ли больной ранее противосудорожные препараты, какие именно и в каком количестве. Указание на эффективность какого-либо препарата в анам­незе предполагает его дальнейшее применение. Если ранее противосудорожная терапия не проводилась, следует ввести насыщающие дозы дифенина (взрослым) и фенобарбитала (детям до 6 лет).

6. Компьютерная томография (КТ) позво­ляет выявить большую часть структурных из­менений мозга. Если при обычной КТ и скани­ровании с введением йодсодержащего кон­трастного препарата отклонений от нормы не выявляется, больному показаны консультация невропатолога и электроэнцефалографическое исследование. Характер длительной противосудорожной терапии в первую очередь зависит от конкретного вида судорог. Дифенин и фенобар­битал по отдельности или вместе эффективны при большинстве генерализованных судоро­жных состояний; другие препараты (например, карбамазепин, вальпроевая кислота, этосуксемид), по мнению опытных невропатологов, предпочтительнее в других клинических ситуа­циях.

Глава 5

ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ

1. Больные с быстро нарастающей мозго­вой симптоматикой нуждаются в неотложном установлении диагноза. Очаговые неврологиче­ские нарушения (гемипарез, дефекты зрения, ре­чи) часто сопровождают объемные поражения головного мозга (эпидуральные, субдуральные или внутричерепные гематомы, абсцессы, опу­холи). Генерализованные неврологические расстройства (кома, летаргия, спутанное сознание, слабоумие, головная боль, тошнота, рвота) иногда являются следствием объемного пора­жения, что следует учитывать, особенно при быстром ухудшении состояния больного. Из анамнестических данных наиболее важны ско­рость нарастания симптоматики (дни, часы; внезапное начало); наличие или отсутствие травмы, лихорадки, гипертензии, общего забо­левания или инфекции; сведения о наследствен­ной патологии. Лабораторные исследования должны обязательно включать в себя опреде­ление следующих параметров: уровень глюко­зы крови, осмоляльность, азот мочевины, креатинин, печеночные ферменты. По клини­ческим показаниям проводят токсикологи­ческие исследования крови и мочи.

2. Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с расстройствами, ко­торые могут приводить к развитию внутриче­репной гипертензии, а также больным, тяжелое состояние которых может маскировать даль­нейшее ухудшение (состояние комы после трав­мы головы, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние, а также синдром Рейе у детей). При дилатации желудочков мозга вследствие гидроцефалии установление внутрижелудочкового катетера позволяет проводить одновременно мониторинг ВЧД и дренирова­ние спинномозговой жидкости (СМЖ) для кон­троля ВЧД. В случаях, когда отек мозга приво­дит к компрессии желудочков, желательно уста­новить больному в условиях операционного от­деления интенсивной терапии субдуральный ка­тетер, жесткий стержень или же датчик в эпидуральном пространстве.

3. Быстрого снижения ВЧД можно доби­ться при проведении ИВЛ в режиме гипервентиляции у интубированного больного; данная ме­тодика эффективна в течение 10—12 ч, но, одна­ко, снижение рСО₂ артериальной крови ограни­ченно уменьшает ВЧД. Наиболее широко при­меняется гиперосмотический диуретик маннит, который снижает ВЧД в течение 15-30 мин. Тяжелые гиперосмотические состояния сами по себе могут быть причиной дисфункции мозга, поэтому осмотические диуретики не употребляются при осмоляльности сыворотки свыше 330 мОсм. При гипотензии вследствие дегидра­тации введение белковых растворов (альбумин, протеин) позволяет поднять осмоляльность сы­воротки без дальнейшего снижения ОЦК.

4. Дренирование желудочков очень быстро снижает ВЧД, но может проводиться повторно лишь в том случае, если внутричерепная гипертензия частично связана с гидроцефалией, на­пример при наличии крови в желудочках или водопроводе мозга.

5. Спорным остается клиническая эффек­тивность таких методик, как барбитуратная ко­ма, гипербарическая оксигенация, а также в/в введение диметилсульфоксида.

Глава 6