Миастения

Этиология и патогенез миастении в полной мере не выяснены. Несомненно только, что при этом заболевании механизм периферичес­кой нервно-мышечной передачи нарушается приблизительно так же, как при воздействии недеполяризуищих миорелаксантов. Это приводит к двигательным нарушениям и опосредованно - к расстройству речи, глотания, дыхания и т.д. Предполагают, что у таких больных либо нарушаются нормальные отношения между ацетилхолином и ацетилхолинэстеразой в области нервно-мышечных синапсов, либо нервно-мышечное соединение блокируется каким-то фактором, появляющимся в крови при данном заболевании. Имеются обоснованные предполо­жения об аутоиммунном генезе миастении, связанным с дисфункцией вилочковой железы и общими эндокринными нарушениями.

При выборе анестезиологического пособия таких больных сле­дует считать как бы находящимися в состоянии непрерывной частич­ной кураризации. В ходе предоперационного обследования, как пра­вило, выявляются уменьшение ДО, снижение ЖЕЛ и вентиляции легких.

По тяжести предоперационного состояния больных миастенией делят на 4 группы: очень тяжелая миастения, тяжелая, средней тяжести, легкая. Состояние больного определяется нарушениями дыхания м глотания, частотой аспирационных осложнений, сопут­ствующими сердечно-сосудистыми расстройствами, особенностями те­чения основного заболевания и возрастом.

Хирургические операции у больных миастенией могут произво­диться не только для лечения основного заболевания (тимэктомия), но и по другим причинам, в том числе и неотложным.

При необходимости проведения больным малотравматичных опе­раций, при легкой форме миастении и миастении средней тяжести наиболее целесообразна инфильтрационная местная анестезия с премедикацией психотропными средствами, не угнетающими нервно-мы­шечную передачу. Обращаю Ваше внимание, что седуксен повреждает нормальный центральный механизм нервно-мышечной передачи и про­тивопоказан больным миастенией. У больных данной группы по-ино­му планируется анестезиологическое пособие при обширных полостных операциях (в том числе и при удалении вилочковой железы).

У больных миастенией премедикация не должна угнетать дыха­ние и мышечный тонус. Обычно бывает достаточно снотворных (люми­нал, барбамил в средних дозах) в сочетании с антигистаминными препаратами (пипольфен в срдней дозе). За 30 мин до операции в/м атропин (в среднем I мг) и промедол (10-20 мг). В экстренных ситуациях атропин и седуксен вводится в/в перед операцией. При очень тяжелой и тяжелой формах миастении премедикация должна быть минимальной и может ограничиваться применением атропина и антигистаминного препарата.

Введение в анестезию осуществляется в/в 1%-2% раствором барбитуратов, не влияющих на нервно-мышечную передачу. Общая доза взрослому до 500 мг, и сразу же интубация. Применение миорелаксантов ухудшает состояние больных в п/о периоде, усиливая миастенические симптомы. Приме­нение препаратов группы сукцинилхолина допустимо только при крайней надобности, однократно и в минимальной дозе (60-80 мг).

Наконец, для облегчения интубации трахеи и проведения ИВЛ во время операции у больных миастенией можно применить прием, условно именуемый "аутокураризацией". Практически это достигает­ся изменением дозировки антихолинэстеразных препаратов, который вводится последний раз так, чтобы его действие закончилось в момент введения в анестезию и мышечная слабость, обусловленная миастенией, развилась бы максимально.

Поддержание анестезии по ходу операции осуществляется эндотрахеальным методом закисью азота и кислорода (3:1, 2:1) с ИВЛ, осуществляемой в режиме умеренной гипервентиляции (рСО₂ не ниже 30 мм рт.ст.) без применения миорелаксантов. С целью усиления анальгезии в/в вводят промедол 20 мг.

За 15-20 минут до окончания операции с целью ослабления миастенических симптомов, т.е. для устранения ауторураризации, в/м вводят прозерин или калимин в дозе, которая должна восполнить "недопо­лученное" за время операции количество этого препарата. К прозерину добавляют 0,5-1 мг атропина. Не рекомендуемся вводить антихолинэстеразный препарат в дозе, значительно превышающей ту, которую данный больной получал до операции» так как это может вызвать антихолинэстераэный нервно-мышечный блок (так называемый холинергический криз).

После окончания операции не следует прекращать ИВЛ и тем более производить экстубацию сразу же после первых признаков восстановления самостоятельного дыхания. Необходимо убедиться в адекватности дыхания, желательно определить ДО и МО вентиляции.

Больным, страдающим очень тяжелой и тяжелой формами миас­тении, как правило, показана трахеостомия, которая производит­ся сразу же на операционном столе после окончания основной опе­рации и обеспечивает проведение мероприятий по лечению дыхатель­ной недостаточности. В первые 2-3 дня после операции доза анти-холинэстеразных препаратов увеличивается приблизительно на 50% исходной. Следует стремиться к применению препаратов, которые использовались до операции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. М., 1994.

2. Дарбинян Т.М. Руководство по анестезиологии. М. 1973.

3. Д.Морган Клиническая анестезиология. С.-Петербург. 2000.

4. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М. 1984.

5. П.Барош. Клиническая анестезиология. М. 2004.

3.1.59.

ТЕМА: ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ В СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ(Олецкий В.Э.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Экстренные кардиологические вмешательства.

2. Плановые кардиологические вмешательства.

3. Особенности анестезии на фоне искусственного кровообращения.

4. Проблемы во время восстановления сердечного ритма.

5. Операции на аорте и крупных сосудах.

1. Экстренные кардиологические вмешательства

Показания для экстренных кардиологических вмешательств

· Ишемическая болезнь сердца

· Ранения сердца

· Тампонада перикарда

· Стойкая или повторная брадикардия с синкопе или гемодинамическими нарушениями при невозможности постановки временного трансвенозного водителя ритма

· Острая недостаточность кровообращения вследствие дисфункции клапана или протеза

· Подтверждение наличия хирургически доступных тромботических масс в легочной артерии

· Острая расслаивающая аневризма аорты с угрозой нарушения мозгового или органного кровоснабжения

Ишемическая болезнь сердца

Стенокардия

Стабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия

Эквиваленты стенокардии

Скрытая или бессимптомная

Инфаркт миокарда

Внезапная коронарная смерть

Ишемическая кардиомиопатия

Показание для оперативного лечения - обструкция 75% площади коронарной артерии

Острый коронарный синдром

ИМ с подъемом сегмента ST (STEMI)

Ишемические изменения без подъема сегмента ST (NSTEMI)

Отсутствие изменений со стороны сегмента ST или зубца T (UA)

Исследования конца 70-х 80-х поставили под сомнение эффект АКШ в плане роста продолжительности жизни. Методом выбора стала чрезкожная эндоваскулярная ангиопластика

Murphy ML, Hultgren HN, Detre K et al: Veterans Administration Cooperative Study. Treatment of chronic stable angina: A preliminary report of survival data. N Engl J Med 297:621, 1977

Kennedy JW, Kaiser GC, Fisher LD et al: Multivariate discriminant analysis of the clinical and angiographic predictors of operative mortality from the Collaborative Study in Coronary Artery Surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 80:876, 1980

Чрескожная эндоваскулярная ангиопластика - 1977 г., Швейцария Andreas Gruentzig. Баллонная дилятация, атероэктомия, стентирование

Показания к чрезкожной ангиопластике:

Стабильная стенокардия.

Нестабильная стенокардия.

Эквиваленты стенокардии.

Острый инфаркт миокарда.

Объективные доказательства стеноза коронарной артерии:

Клинические

Ангиографические (d >1,5 мм)

Относительные противопоказания к чрезкожной ангиопластике:

Стеноз левой коронарной артерии.

Хроническая тотальная окклюзия.

Отсутствие проксимального участка.

Развитые коллатерали.

Диффузное поражение артерий и вен.

Анатомические особенности препятствующие ангиопластике

Осложнения

Острые - разрыв сосуда, окклюзия сосуда, микроэмболизация

Отдаленные - повторный стеноз, поздний тромбоз.

Выбор метода реваскуляризации

Фибринолиз

£ 3 часов с начала заболевания

Нет противопоказаний к тромболизису

Доступ к ангиопластике отсутствует, время более 90 мин, или разница лизис/пластика более часа

Ангиопластика

Позднее поступление более 3 часов

Противопоказания к тромболизису

Ангиопластика доступна, старт менее 90 мин, разница лизис/пластика менее часа

Группа риска, ЛЖН

Диагноз STEMI сомнителен

Тампонада перикарда

Фаза I – давление в перикарде ниже давления наполнения желудочков

Фаза II – давление в перикарде достигает давления наполнения, снижение сердечного выброса

Фаза III - давление в перикарде сравнивается с давлением наполнения левого желудочка

Диагностика

Триада Beck 1935 г.

Увеличение давления в яремных венах

Гипотензия

Глухие сердечные тоны

Парадоксальный пульс

Снижение АД на вдохе > 12 мм Hg

Признак Куссмауля

Увеличение венозного давления на вдохе

Причины: травма, оперативные вмешательства, перикардит, ятрогении, уремия, инфаркт миокарда, инфекции, ВИЧ

Немедленные лечебные меры: кислород, объем, положение лежа, подъём ног, инотропы, перикардиоцентез. ИВЛ – может снизить венозный возврат,

Проникающие ранения грудной клетки

Экстренное вмешательство. Главная задача сохранение перфузии мозга. Остальные меры на второй план

2. Плановые кардиологические вмешательства.

Функциональное состояние миокарда

Полноценное: отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности, гипертензия, сердечный индекс > 2,5 л/мин/м²; диастолическое давление в левом желудочке < 12 мм Hg; нормальная вентрикулограмма; нормальная подвижность и толщина стенок ЛЖ. Неполноценное: сократительная недостаточность сердца, недавний или множественные инфаркты, сердечный индекс < 2,0 л/мин/м², диастолическое давление в левом желудочке > 15 мм Hg; желудочковые дисритмии, области дискинезии, аневризмы

ИБС: состояния угрожающие для кислородного баланса

Снижение доставки O₂ : тахикардия, гипотензия, увеличение преднагрузки, гипокапния, спазм коронарных сосудов, анемия, гипоксемия, смещение кривой диссоциации гемоглобина рост pH, снижение содержания 2,3 дифосфоглицерата, снижение температуры.

Увеличение потребности: тахикардия, увеличение преднагрузки; увеличение постнагрузки; инотропы.

ИБС: подготовка к операции

Цели терапии:низкая частота сердечных сокращений; низкие давления наполнения, нормальные цифры артериального давления; низкий уровень инотропной стимуляции.

Терапевтические меры:Продолжение базовой терапии: нитраты, β-блокаторы, блокаторы Ca каналов. Продолжение инфузии нитратов и гепарина. Седация, кислород, постановка сосудистых магистралей после начала анестезии. Достаточная глубина вводной анестезии для интубации трахеи.Мониторинг, и своевременное устранение проблем

План анестезии

Премедикация

У пациентов с полноценным состоянием миокарда – Диазепам 0,1-0,2 мг/кг per os за 1-2 часа до операции, морфин – 0,1 мг/кг в/м за 30 мин

При сердечной недостаточности морфин – 0,05-0,08 мг/кг ± скополамин 0,002-0,003 мг/кг

Продолжение базовой терапии нитратами и β-блокаторами

ИБС: периоперационный период

Выявление ишемии: Боль. ЭКГ сегмент ST, V₆, V₅, V₄, II – ритм. Увеличение давления заклинивания легочной артерии, в меньшей степени ↓ сердечного выброса. Трансэзофагеальная эхография – появление новых областей гипокинезии стенки левого желудочка

Коррекция ишемии: Коррекция ЧСС и АД. Нитраты. β-блокаторы. Гепарин. Блокаторы Ca каналов. АИК. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

3. Особенности анестезии на фоне искусственного кровообращения.

Подключение АИК: Нижняя полая вена. Восходящая аорта. Бедренная артерия. Дренаж из ЛЖ. «Отсос» из области операции. Перфудия - 50-60 мл/кг/мин

Крдиоплегия-500-1000 мл раствора 25 ммоль/л K

Гепарин-стартовая доза 300-400 Ед/кг,поддерживающая 100 Ед/кг каждые 90 мин; Активированное тромбопластиновое время – 400 сек

(в норме 90-120 сек)

Опиаты: Фентанил – 20-50 мкг/кг стартовая доза, поддерживающая – 2-3 мкг/мин

Преимущества: Отсутствие непосредственного эффекта на миокард. Отсутствие изменений сократимости, автоматизма, проводимости, ответа на катехоламины. Отсутствие взаимодействия с сердечно-сосудистыми препаратами. Сохранение авторегуляции сосудов ЦНС, коронары, почки и др. Легко сочетаются с другими препаратами для анестезии. Не обладают специфической органной токсичностью. Послеоперационная анальгезия, подавление реакции на эндотрахеальную трубку.

3.1.60.

ТЕМА: ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ НА ЛЕГКИХ И ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ(Канус И.И.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Предоперационная оценка больных с патологией легких

2.Специфические особенности внутри грудных операций

3.Предоперационная подготовка больных с патологией легких

4. Особенности анестезиологического обеспечения при операциях на легких

При операциях на органах грудной клетки принципиально важно применение такого вида анестезии, который позволил бы предупредить патофизиологические изменения в организме, связанные со специфическими особенностями внутригрудных операций (открытый пневмоторакс, коллапс легкого, парадоксальное дыхание, флотация средостения, нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшение венозного возврата крови, сердечного выброса, патологи­ческие рефлексы при раздражении обширных шокогенных зон, кровопотеря).

Возможность безопасного выполнения внутригрудных операций зависит от правильного решения проблемы пневмоторакса. До вскры­тия плевральной полости легкое находится в расправленном состоя­нии, как бы охватывает органы средостения и соприкасается с грудной стенкой. Объем спавшегося легкого составляет 1/3 нормального. Наклонность нормального легкого к коллабированию обусловлена дву­мя факторами:

1. эластической тягой волокон интерстициальной ткани;

2. поверхностным натяжением пленки, состоящей из липопротеидов (так называемый сурфактант), выстилающий внутреннюю по­верхность альвеол.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической силой легкого, стремящейся сократить его размеры. При вскрытой плевральной полости давление в грудной клетке и альве­олах становится равным атмосферному и легкое коллабирует под влиянием собственной эластической тяги.

В условиях пневмоторакса возникает нарушение спонтанного дыхания и газообмена вследствие определенных причин:

I. коллапса легкого и смещения средостения в здоровую сторо­ну;

2. парадоксального дыхания (называемого иногда внутренним парадоксальным дыханием в отличие от внешнего, обусловленного нарушением деятельности дыхательной мускулатуры, например, в результате остаточного эффекта миорелаксантов);

3. флотации средостения.

Механизм внутреннего парадоксального дыхания при пневмотораксе заключается в том, что во время вдоха воздух попадает только в легкое на неповрежденной стороне, а часть воздуха из легкого с поврежденной стороны перемещается в легкое здоровой сто­роны. Во время выдоха происходит обратное: наружу выбрасывается только часть дыхательной смеси, а другая перемещается в легкое на поврежденной стороне. Таким образом, при внутреннем парадок­сальном дыхании в газообмене участвует (вернее, нарушает газо­обмен) часть отработанного газового объема, перемещающаяся попе­ременно из одного легкого в другое. Эту часть называют иногда "маятниковым воздухом". При открытой грудной клетке внутреннее парадоксальное дыхание проявляется спадением легкого в момент вдоха и некоторым увеличением его в момент выдоха.

Флотация средостения представляет собой явление, наблюдае­мое в условиях открытого пневмоторакса. В норме вследствие ра­венства давлений по обе стороны средостения его положение незави­симо от фазы дыхания остается срединным. При возникновении раз­ницы давлений между сторонами грудной полости средостение начи­нает смещаться в каждой фазе дыхания. При этом в фазе вдоха сре­достение перемещается в сторону здорового легкого, уменьшая емкость здоровой плевральной полости, в фазе выдоха - в противоположную сторону. Таким образом, открытый пневмоторакс приводит к коллапсу легкого, парадоксальному дыханию и флотированию средостения, в результате чего расстраивается газообмен, возникает гипоксия и гиперкапния.

Открытый пневмоторакс оказывает влияние и на кровообращение, так как при нем отсутствует присасывающее действие грудной полос­ти, необходимое для нормального заполнения правого предсердия, в связи с чем венозный возврат и сердечный выброс уменьшаются. Помимо этого, флотация средостения вызывает периодическую частичную обструкцию верхней и нижней полых вен: возникают тахикар­дия и гипотензия в связи с недостаточным венозным возвратом.

Решение проблемы открытого пневмоторакса - единственное во всеx случаях: применение ИВЛ, которая устраняет эффект парадок­сального дыхания и создает условия для обеспечения организма кислородом при достаточной элиминации углекислоты.

У больных с заболеваниями легких еще до операции имеются нарушения газообмена, гемодинамики. Функции печени, почек, обмена веществ, обусловленные воспалительным, туберкулезным или опухо­левым процессом и выключением части легочной ткани из акта, дыха­ния. Из специальных методов исследования в хирургии легких осо­бое место занимают общее и раздельное определение легочных функ­ций (показатели легочных объемов, вентиляционной, механической функции, диффузионной способности, вентиляционно-перфузионного соотношения, газового состава крови, КЩС).

Предварительная подготовка направлена на устранение обостре­ния воспалительного процесса, уменьшения гнойной интоксикации, улучшение функций дыхания, кровообращения, печени, почек, кор­рекцию нарушений обмена (белкового, электролитного, витаминного), КЩС, волемических сдвигов. У больных с избыточной легочно-бронхиальной секрецией, выделением большого количества мокроты, бронхоспастическими реакциями большое значение имеет восстановление проходимости дыхательных путей: постуральный дренаж, лечебная бронхоскопия, предусматривающие удаление содержимого бронхиаль­ного дерева и последующее введение антибиотиков, протеолитических ферментов, бронхолитических средств. "Осушение" трахеоброн-хиального дерева имеет большое значение в профилактике осложне­ний как во время операций (асфиксия, ателектаз), так и в после­операционном периоде (пневмония).

Премедикадия включает транквилизаторы, анальгетики, ваголитические и антигистаминные препараты, создающие оптимальный фон для анестезии. Обычно на ночь назначают снотворное из группы барбитуратов и транквилизатор. В день операции, за 2 часа до ее начала, больному назначают транквилизатор (седуксен, элениум, триоксазин). За 40-50 минут до анестезии в/м или п/к (в экстрен­ных ситуациях в/в на операционном столе) вводят 10-20 мг промедола, 0,5-1 мг атропина, 5-10 мг седуксена или атропин в сочета­нии с препаратами для НЛА (0,05-0,1 мг фентанила, 2,5-5 мг дроперидола), назначают антигистаминные препараты. Седуксен и дроперидол уменьшают сопротивление в сосудах малого круга кровообраще­ния, и поэтому рекомендуются больным с легочной гипертензией.

При операциях на легких широко распространены для вводного наркоза барбитураты (гексенал, тиопентал). Для уменьшения дозы барбитуратов, быстрого угнетения кашлевого рефлекса, бронхоспастических реакций применяют также комбинированное введение в нар­коз путем сочетания препаратов для в/в наркоза с ингаляцией фторотаном, изофлюраном, закисью азота и др.

Интубация - один из наиболее ответственных этапов комби­нированной анестезии при операциях на легких. При выборе метода интубации важно учитывать, чтобы он обеспечивал:

- оптимальные условия для поддержания адекватного газооб­мена при различных операциях, в том числе и сопровождающихся нарушением герметичности дыхательных путей;

- надежную защиту здоровых отделов легких от попадания в них патологического содержимого из пораженных частей;

- аспирацию содержимого бронхиального дерева одного легкогo без прекращения вентиляции другого;

- полное или частичное выключение оперируемого легкого из вентиляции, быструю смену вида вентиляции (однолегочная, двулегочная);

- оптимальные условия для технического выполнения операции

(неподвижное, малоподвижное легкое), безопасность и техническую легкость выполнения.

В зависимости от индивидуальных особенностей больного, ха­рактера основного патологического процесса сопутствующих забо­леваний, объема и вида операции применяют следующие способы ин­тубации:

- эндотрахеальную интубацию (иногда в сочетании с положе­нием для постурального дренажа);

- эндотрахеальную интубацию в сочетании с тампонадой брон­хов пораженных отделов легкого или блокадой их специальными блокаторами;

- эндобронхиальную интубацию здорового легкого;

- раздельную интубацию главных бронхов обоих легких.

Эндотрахеальная интубация имеет ряд серьезных недостатков в хирургии легких, не изолирует пораженное легкое от интактного, не создает условий для адекватной ИВЛ при нарушении герметичнос­ти дыхательных путей, для полного или частичного выключения по­раженного легкого из вентиляции.

Поэтому показания к ней ограничены и включают:

- малотравма­тичные операции, не сопровождающиеся нарушением герметичности дыхательных путей и выделением большого количества мокроты (удаление поверхностно расположенных опухолей, кист легкого, краевая резекция);

- изменения анатомии и топографии верхних дыхательных путей из-за патологического процесса (сужение голосовой щели, искрив­ление, смещение трахеи и т.д.), затрудняющие выполнение других видов интубации или блокады бронхов;

- резкое снижение функциональных резервов внешнего дыхания больного, когда даже небольшое повышение сопротивления в дыха­тельных путях (например, в случае применения двухпросветной труб­ки) резко ухудшает условия вентиляции легких.

Тампонада и блокада бронхов при эндотрахеальной интубации применяется для защиты здоровых отделов легкого при операциях, сопровождающихся выделением большого количества мокроты, и при операциях, выполняемых на высоте легочного кровотечения и при наличии бронхиальных свищей. При правильном выполнении тампо­нада и блокада бронхов защищают здоровые отделы легких от попадания в них патологического содержимого во время операции и создают условия для адекватной ИВЛ при меньшем сопротивлении в дыхательных путях по сравнению с некоторыми другими способами (интубация двухпросветными трубками).

Для выполнения тампонады или блокады бронхов необходимо иметь, кроме обычных принадлежностей для интубации, дыхательный бронхоскоп, набор различных бронхоблокаторов, проводников, ваку­ум-аппарат с катетерами. Тампонаду бронхов осуществляют с по­мощью марлевых тампонов из узких полосок различной длины. Тампон вводят через бронхоскоп с помощью металлического проводника. П.А.Куприянов и соавт. (1948, 1949) сконструировали специальный бронхоскоп с боковой прорезью, облегчающей выполнение тампона­ды как главных, так и долевых бронхов.

Для выполнения блокады бронхов предложены различные блокаторы, большинство из которых представляет собой модификацию блокатора Мэгилла. Он имеет вид длинной резиновой трубки с раздувной манжеткой на дистальном конце. Блокатором Мэгилла можно блокировать как главные, так и долевые бронхи. Кроме того, че­рез внутренний просвет обтурата можно постоянно отсасывать секрет бронхов, накапливающийся дистальнее манжетки.

Методы тампонады и блокаторы бронхов имеют недостатки, из-за которых их применение ограничено:

- выключение из вентиляции легкого или доли сопровождается нарушением вентиляциинно-перфузионного соотношения, развитием эффекта шунта-сброса неоксигенированной крови из системы легочной артерии в большой круг кровобращения;

- при тампонаде и блокаде бронхов трудно создать необходимую степень коллабирования легково или доли, что затрудняет техни­ческое выполнение отдельных этапов операции;

- из-за отсутствия надежных методов фиксации бронхоблокаторов возникает опасность их смещения, инфицирования здоровых отделов легких, затруднения адекватной ИВЛ.

Эндоброхиальная интубация здорового легкого - менее сложный метод по сравнению с тампонадой и блокадой бронхов. Однако однолегочная вентиляция сопровождается ателектазом легкого на сторо­не операции и эффектом шунта, приводящим к гипоксемии. При инту­бации главного бронха существует опасность перекрытия устья верхнедолевого бронха, особенно справа. При удалении доли легко­го в остающейся легочной ткани вследствие длительного ателекта­за возникают глубокие патоморфологические изменения вплоть до спленизации, неблагоприятно влияющие на течение послеоперацион­ного периода. В культе главного бронха удаляемого легкого при однолегочной интубации скапливается содержимое (кровь, гной), которые при экстубации может попасть в главный бронх здорового легкого и даже вызвать асфиксию. Во избежание этого необходима тщательная санация бронха через интубационнуто трубку. Показания к эндобронхиальной интубации здорового легкого ограничены и включают: пульмонэктомию при тотальном поражении удаляемого с пол­ным выключением его функции до операции; операции, сопровождаю­щиеся нарушением герметизма в дыхательных путях (операции по поводу бронхиальных свищей, реконструктивные операции на трахее и бронхах).

При однолегочной вентиляции особое внимание следует уделять установлению и фиксации трубки в правильном положении, чтобы предотвратить осложнения, связанные со смещением и перегибами трубки.

Раздельная интубация главных бронхов в последние годы по­лучила наиболее широкое распространение, так как по сравнению с другими имеет ряд преимуществ: наиболее полно отвечает требо­ваниям, предъявляемым к интубации в хирургии легких.

Показания к применению интубации двухпросветными трубками:

- необходимость защиты здорового легкого от попадания инфицированного материала при патологических процессах с выделением большого количества мокроты;

- операции на высоте легочного кровотечения;

- необходимость герметизации дыхательных путей при брон­хиальных свищах;

- реконструктивные операции на трахее и бронхах;

- профилактика имплантационных метастазов при операциях по поводу рака;

- создание максимальных удобств для выполнения операции.

Для проведения анестезии с раздельной интубацией главных бронхов необходим набор специальных двухпросветных трубок и сое­динительных элементов к наркозному аппарату. В клинической прак­тике получили наибольшее распространение трубки Гебауэра и Карленса. Успех раздельной интубации бронхов определяется правильным выбо­ром типа и размера трубки в зависимости от индивидуальных осо­бенностей больного, патологического процесса, вида и объема опе­рации. Большая трубка затрудняет интубацию и делает ее травма­тичной, а маленькая трубка трудно фиксируется и может далеко проходить в бронх. При узкой трубке затрудняется поддержание адекватной ИВЛ, что приводит к гипоксии и гиперкапнии.

К недостаткам метода раздельной интубации бронхов относится возможность попадания инфицированного материала в здоровые отде­лы оперируемого легкого, например при лобэктомии. Временное коллабирование легкого и тщательная аспирация бронхиального содержимо­го способствует защите здоровых отделов.

Контроль за положением двухпросветных трубок осуществляют визуально (экскурсия грудной клетки), аускультативно ( с попеременным выключением легкого) и при необходимости рентгенологи­чески. Для соединения двухпросветных трубок с наркозным аппара­том применяют специальные коннекторы, позволяющие проводить раз­дельную вентиляцию легких, аспирировать секрет из бронха одного легкого, не прекращая вентиляции другого, создавать "управляе­мый" коллаж легкого.

Выбор общего анестетика для поддержания анестезии при опе­рациях на легких осуществляется с учетом следующих требований: препарат должен быть малотоксичным, легко управляемым, невзрывоопасным, обеспечивать необходимую глубину наркоза при достаточном содержании кислорода в газонаркотической смеси и не влиять от­рицательно на органы дыхания. Наиболее часто применяют закись азота в смеси с фторотаном, изофлюраном, севофлюраном или в сочетании с препаратами для НЛА и атаралгезии. Для достижения миоплегии используют релаксан­ты как деполяризующего, так и недеполяризующего типа. Важно из­бегать глубокого уровня общей анестезии (не более Ш₂ стадии) для раннего пробуждения больного и восстановления кашлевого реф­лекса.

Особенности анестетической техники при легочных операциях следующие:

а) необходимо уменьшать давление в системе на вдохе после вскрытия плевральной полости, чтобы дать легкому возможность отойти от грудной стенки;

б) после ушивания культи бронхов нужно проверить герме­тичность шва умеренным (до 25-30 см, вод. ст.) повышением давления в системе при заполнении открытой плевральной полости раствором фурациллина или изотоническим раствором хлорида натрия;

в) перед окончательным закрытием плевральной полости легкое должно быть полностью расправлено. Следует, однако, опасаться ранения легкого иглой в момент прошивания грудной стенки. Ос­таточный воздух из плевральной полости должен быть удален через дренаж или широкую иглу, введенную для этой цели в плевральную полость, а также повышением давления в системе непосредственно перед окончательной герметизацией плевральной полости.

Ведение п/о периода. После пульмонэктомии дренажные трубки не ставятся в плевральную полость. Аспирация воздуха и содержи­мого осуществляется через иглу путем пункции с последующим вве­дением антибиотиков. При резекции легкого или лобэктомии ставят­ся дренажные трубки в плевральную полость: одна у верхушки лег­кого во 2-м межреберье по среднеключичной линии и вторую в 8-м межреберье по задне-подмышечной линии, которые соединяются с вакуум отсосом через банки Боброва. Дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции, отхаркивающие микстуры. В остальном уход и коррекция нарушенных функций органов и систем.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Бунятян А.А. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. М. 1982.

2. Бунятян А.А., Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. М. 1984.

3. Дарбинян Т.М. Руководство по анестезиологии. М. 1973.

4. Долина О.А. Анестезия и реанимация в хирургии легких. М. 1975.

5. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М. 1984.

6. Э.Морган Клиническая анестезиология 2. С.-Петербург. 2000.

3.1.61.

ТЕМА: ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ В УРОЛОГИИ И НЕФРОЛОГИИ

(Римашевский В.В.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Основные проблемы периоперационного периода

2. Влияние анестезии на почечную функцию

3. Анестезиологическое обеспечение при легкой и среднетяжелой дисфункции почек

4. Анестезиологическое обеспечение у больных с почечной недостаточностью

1. ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕРИОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА

1. Влияние почечной недостаточности на использование лекарственных препаратов. Почечная недостаточность изменяет фармакокинетику и фармакодинамику лекарственных препаратов. Вследствие ацидоза и гипоальбуминемии при связывании лекарственных веществ с белками крови возрастает фракция свободных форм препаратов. Уремия приводит к денатурации белков, изменению их структуры и мостиков связывания, что может изменить действие препаратов.

2. Водный и электролитный баланс. У пациентов может быть как гиперволемия с отеками и гипертензией, так и гиповолемия и дегидратация (следствие избыточной ультрафильтрации во время гемодиализа). Обычно имеет место метаболический ацидоз с компенсаторным дыхательным алкалозом. Уровень калиемии вариабелен, но в основном повышен. Он может еще возрасти при применении суксаметония, пи катаболическом стрессе (сепсис, травма, операция). Гипермагниемия, как следствие неадекватного гемодиализа, может повысить чувствительность к миорелаксантам. Гипокальциемия вызывает вторичный и третичный гиперпаратиреоидизм, что сопровождается развитием остеопороза, остеомаляции и склонности к патологическим переломам.

3.Состояния связанные с уремией. Сюда относятся гипертензия, влекущая аритмии, кардиомегалию и сердечную недостаточность, перикардиты и выпотные процессы, атеросклероз и ИБС, отек легких, ателектазы, пневмонии и РДСВ. У этих больных имеется угнетение иммунной системы (вследствие недостаточного питания и анемии). Отмечаются плохое заживление ран и высокий риск образования пролежней. Пептические язвы, повышенное образование гастрина, склонность к тошноте и рвоте - все это повышает риск возникновения аспирации

4.Анемия. Обычно бывает нормохромной и развивается на фоне снижения секреции эритропоэтина. Частые трансфузии повышают риск присоединения инфекций (гепатит). Уремическая коагулопатия характеризуется увеличением времени кровотечения при нормальных показателях протромбинового времени, АЧТВ, тромбинового времени и количества тромбоцитов. Коагулопатия повышает риск развития церебральных и хирургичсских кровотечений, которые корригируются криопреципитатом и десмопрессином.

При планировании анестезии у пациентов с сопутствующей патологией почек необходимо принимать во внимание целый ряд факторов: влияние анестезии на функцию почки, исходное состояние функции почки и характер оперативного вмешательства.

2. ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА ПОЧЕЧНУЮ ФУНКЦИЮ

Влияние анестезии на почечную функцию в клинических условиях исследовать сложно, так как трудно отдифференцировать прямое действие анестетиков от опосредованного, а также учитывать значимость таких важных факторов, как характер операции, исходное волемическое состояние и характер инфузионной поддержки, исходное состояние сердечной и почечной функции. Тем не менее, существуют определенные закономерности:

1. Общая и регионарная анестезия вызывают обратимое снижение почечного кровотока, СКФ, диуреза и экскреции натрия.

2. Вышеперечисленные осложнения выражены слабее при регионарной анестезии.

3. Большинство изменений опосредовано вегетативными и гормональными влияниями

4. Эти изменения могут быть частично нивелированы поддержанием адекватного ОЦК и АД.

5. Специфическое нефротоксическое действие оказывают только некоторые анестетики в высоких дозах (метоксифлюран и, теоретически, энфлюран и севофлюран).

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ПОЧКИ

При заболеваниях почек на основании клинических и лабораторных данных выделяют ряд синдромов: нефротический синдром, острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, нефрит, обструкция и инфекция мочевыводящих путей. Однако, планирование анестезии облегчается, если группировать пациентов не по перечисленным синдромам, а в зависимости от предоперационного состояния функции почек.

В зависимости от нарушения функции почки все пациенты подразделяются на три группы:

1 - пациенты с компенсированной функцией почек (пациенты, страдающие мочекаменной болезнью, пиелонефритом, заболеваниями предстательной железы).

2 - пациенты с нарушением концентрационной функции почки (начальная стадия хронической почечной недостаточности, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, нефриты беременных).

3 - пациенты с нарушением азотвыделительной функции почек (терминальная стадия хронической почечной недостаточности, олигурическая стадия острой почечной недостаточности).

Общая оценка предоперационного состояния пациентов основывается на данных объективного исследования и стандартных лабораторных тестов. Точная оценка функции почки основывается на данных специальных лабораторных исследований. Повреждение почек может быть обусловлено дисфункцией клубочков или канальцев, а также обструкцией мочевыводящих путей. Самые тяжелые последствия имеет дисфункция клубочков, поэтому наиболее широко используются тесты, определяющие скорость клубочковой фильтрации - клиренс креатинина, азот мочевины крови и креатинин.

КЛИРЕНС КРЕАТНИНА

Самым достоверным методом клинической оценки почечной функции (а точнее скорости клубочковой фильтрации) является измерение клиренса креатинина. Тяжесть дисфункции почек пропорциональна уменьшению скорости клубочковой фильтрации (клиренса креатинина) (рис. 1).

Рисунок 1. Соотношение между тяжестью дисфункции почек и СКФ

Клиренс креатинина 40 - 60 мл/мин соответствует легкой дисфункции почек. Клиренс креатинина от 25 до 40 мл/мин наблюдается при среднетяжелой почечной недостаточности и почти всегда сопровождается появлением жалоб. Клиренс креатинина мене 25 мл/мин свидетельствует о явной почечной недостаточности.

АЗОТ МОЧЕВИНЫ КРОВИ

В ходе катаболизма белков при дезаминировании аминокислот образуется аммиак. Превращение аммиака в мочевину происходит в печени.

Концентрация азота мочевины крови прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно пропорциональна скорости клубочковой фильтрации. Следовательно, азот мочевины крови является достоверным показателем скорости клубочковой фильтрации только при условии, что катаболизм белков в организме нормален и его скорость постоянна. В норме концентрация мочевины составляет 3,6 - 7,1 ммоль/литр. Снижение азота мочевины крови наблюдается при голодании и заболевании печени, увеличение - при снижении скорости клубочковой фильтрации и усилении катаболизма белков. Последнее характено для гиперкатаболических состояний (сепсис, травма), а также при избыточном потреблении белков.

КРЕАТИНИН СЫВОРОТКИ

Скорость образования креатинина у большинства людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы, в среднем составляя 20 -25 мг/кг/сут у мужчин и 15 - 20 мг/кг/сут у женщин. В почках креатинин фильтруется, но не реабсорбируется. Следовательно, концентрация креатинина в сыворотке прямо пропорциональна мышечной массе и обратно пропорциональна скорости клубочковой фильтрации. Поскольку мышечная масса постоянна, концентрация креатинна в сыворотке является достоверным признаком СКФ. В норме концентрация креатинина в сыворотке составляет 71 - 115 мкмоль/л у мужчин и 53 - 88 мкмоль/л у женщин. Каждое удвоение концентрации креатнина сыворотки соответствует снижению СКФ на 50%. СКФ снижается на 5% каждое десятилетие после достижения человеком 20-летнего возраста, но поскольку мышечная масса тоже уменьшается, концентрация креатинина в сыворотке изменяется незначительно.

3. АНЕСТЕЗИИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРИ ЛЕГКОЙ И СРЕДНЕТЯЖЕЛОЙ ДИСФУНКЦИИ ПОЧЕК (ПАЦИЕНТЫ 2-й ГРУППЫ)