Этиология. Вопрос об этиологии ДГПЖ остается открытым по настоящее время

Вопрос об этиологии ДГПЖ остается открытым по настоящее время. Известно, что предстательная железа, являясь горомоно-зависимым органом, развитие и функция которого стимулируется тестостероном. Гипоталамус продуцирует гонадотропин-релизинг фактор. Под воздействием этого фактора гипофиз вырабатывает лютеинизирующий гормон (LH). Лютеинизирующий гормон действует на клетки Лейдига в яичках, которые и вырабатывают тестостерон. Тестостерон проникает в эпителиальные клетки простаты и там под действием 5-α-редуктазы превращается в дигидротестостерон. Последний связывается с рецептором андрогенов и образовавшийся комплекс дигидротестостерон + рецептор андрогенов транслоцируется в ядро клетки, где действует на ДНК, активируя гормоночувствительные гены. Результатом этой активации является синтез РНК и белков, ответственных за пролиферацию эпителиальных клеток простаты.

На простату оказывают действие и эстрогены: эстрон и 17β-эстрадиол. Свободные фракции этих гормонов избирательно фиксируются к рецепторам эстрогенов на оболочках эпителиальных клеток и клеток стромы простаты и оказывают стимулирующее влияние на их рост. Пролиферация клеток стромы стимулирует пролиферацию и железистых клеток под влиянием факторов роста.

В заключение надо отметить, что развитие ДГПЖ является результатом одновременного воздействия различных этиологических факторов.

При ДГПЖ отмечается повышение активности 5-α-редуктазы и нарушение гормонального равновесия, связанного с накоплением дигидротестостерона. При ДГПЖ внутритканевая концентрация дигидротестостерона в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани простаты, причем в переходной зоне простаты содержание его в 2-3 раза выше, чем в других областях железы. Это объясняет преимущественное возникновение узлов гиперплазии именно в этой зоне.

Таким образом, сдвиги в гормональном балансе в простате являются определяющим фактором в развитии ДГПЖ.