Гипоталамо-гипофизарная система, ее роль в регуляции САД.

Работа этой системы связано с выработкой антидиуретического гормона (АДГ). АДГ вырабатывается в гипоталамусе и депонируется в гипофизе. Секреция АДГ гипофизом зависит от притока в гипоталамус импульсов от рецепторов растяжения предсердий и крупных вен. При повышении артериального или венозного давления снижается выделение АДГ, что увеличивает диурез за счет уменьшения процесса реабсорбции воды в собирательных трубках почек. В результате снижается ОЦК, снижается МОК и снижается АД. При снижении АД поток с рецепторов растяжения уменьшается, возрастает выделение АДГ, в результате повышается реабсорбция воды, в результате повышается ОЦК, МОК и артериальное давление.

В больших концентрациях АДГ обладает прямым сосудосуживающим действием на гладкомышечные клетки сосудов, поэтому его еще называют вазопрессином.

Альдостерон и вазопрессин выступают как синергисты по влиянию на ОЦК, и как антагонисты по реабсорбирующей жидкости.

Альдостерон повышает ОЦК, благодаря усилению реабсорбции воды и натрия, следовательно, образуется гипоосматическая моча, а вазопрессин напрямую всасывает воду, не усиливая реабсорбцию натрия, следовательно, образуется гиперосматическая моча.

Под влиянием альдостерона натрий возвращается в организм, а АДГ натрий удаляет из организма.

Не следует считать, что вещества, обеспечивающие реализацию долговременного этапа регуляции, вырабатываются только при шоковом падении давления. Их фоновая секреция наблюдается постоянно, что определяет интенсивность мочеобразования, поддерживает водно-солевой обмен и ОЦК. Даже незначительное изменение содержания в крови ангиотензина, альдестерона, вазопрессина значимо влияют на функцию почек и величину САД в целостном и здоровом организме (т.е. в норме). Тогда как при падении САД до 70 мм рт. ст. и выработка этих веществ резко возрастает, и их влияние становится доминирующим по отношению ко всем другим механизма регуляции САД.

Так же в регуляции величины САД участвует атриопептин (натрийуретический гормон). Атриопептин выделяется в предсердиях. Его выброс в кровь увеличивается при растяжении предсердий увеличенным объемом крови, притекающей к сердцу. При повышении давления атриопептин уменьшает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах и увеличивает выведение воды и натрия с мочой, в результате происходит снижение САД.

Кроме вышеописанных механизмов, величина САД, как бы отмечено в начале раздела, зависит от многих других факторов. Например, важным является состояние депо крови, способных значимо влиять на ОЦК. Основным депо крови являются вены большого круга кровообращения (содержит до 2/3 всей крови в состоянии, выключенном из общего кровотока), сосуды малого круга кровообращения и подкожно-жировой клетчатки. Учитывая это, становится понятным, что тонус этих сосудов – еще один значимый фактор регуляции САД. В последнее время все более пристальное внимание уделяется местной активности эндотелия, способного, в зависимости от условий, выделять как вазокострикторные, так и вазодилататорные вещества.

Таким образом, гемодинамика – многокомпонентный и сложноорганизованный процесс, где различные механизмы, в конечном итоге, дублируют друг друга. С одной стороны это увеличивает надежность поддержания только важного гомеостатического процесса, как гемодинамика. Однако, вполне возможно, что именно сложность организации этого регуляторного механизма является основной причиной того, что, в ряду всех нозологий, заболевания сердечно-сосудистой системы оказываются самым распространенным.

Лимфатическая система.

Лимфа – жидкость, заполняющая лимфатические сосуды. Образуется в результате перехода интерстициальной жидкости с растворенными в ней веществами в лимфатические капилляры, которые вновь переходят кровеносную систему.

Из 20 л жидкости, выходящей из кровеносного русла в интерстициальное пространство, 2-4 л в виде лимфы по лимфатическим сосудам возвращается в кровеносную систему.