Долговременный этап регуляции тонуса артерий.

Эти механизмы имеют доминирующее значение при длительном или значительном падении САД (ниже 70 мм рт. ст.). Механизм реализации гуморальный, уровень – общий.

С чем связана указанная величина САД, равная 70 мм рт. ст.? Именно такое давление существует в капиллярах клубочков нефрона, обеспечивая мочеобразование (фильтрацию). Падение систолического давления ниже 70 мм рт. ст. является шоковым, при котором, в частности, будет прекращаться или значительно угнетаться функция почек. Таким образом, механизмы долговременной регуляции САД оказываются как бы «последним рубежом обороны» организма.

В механизмах реализации долговременного этапа следует выделить работу двух структур (систем) организма: юкстагломерулярного аппарат (ЮГА) и гипоталамо-гипофизарной системы.

ЮГА.

В почках есть « говорящие» и «молчащие» нефроны. «Молчащие» нейроны не участвуют в мочеобразовании.

При понижении АД клетки ЮГА, расположенные вокруг приносящей артерии, продуцируют ренин непосредственно в эти сосуды. При увеличении концентрации ренина происходит превращение ангиотензиногена в ангиотензин-I, а под влиянием конвертирующего фермента – образование ангиотензин-II – мощного сосудосуживающего фактора. Под влиянием ангиотензина-II происходит сужение сосудов, прежде всего, мелких артериол. В результате возрастает САД. Одновременно ангиотензина-II в надпочечниках увеличивает продукцию альдостерона. Под его влиянием в канальцах нефрона усиливается реабсорбция натрия и воды, и тем самым, увеличивается ОЦК, что способствует росту артериального давления. При достижении нормальных показателей артериального давления продукция ренина снижается.