Постоянный этап регуляции.

Осуществляется в любой момент времени. Механизм реализации – гуморальный, уровень – местный. В этом этапе регуляции наибольшее значение имеют вещества, выделяемые клетками стенок артериол (интима, гладкомышечные клетки) и прилежащих тканей, которые обладают вазоактивностью по отношению к самим артериолам (и в меньшей степени к крупным артериям). Среди таких веществ следует назвать, прежде всего, ионы, газы, метаболиты, а так же некоторые сложномолекулярные соединения. Эти гуморальные факторы, обладают либо сосудосуживающей (вазоконстрикторы), либо сосудорасширяющей (вазодилятаторы) активностью.

К вазоконстрикторам постоянного этапа относятся:

1) ионы Са²⁺, Nа⁺. Увеличение концентрации натрия приводит к повышению возбудимости гладкомышечных клеток, они чаще начинают сокращаются и тонус артерий повышаются. Ионы кальция приводят к повышению сократимости гладкомышечных клеток, что увеличивает их тонус и давление повышется;

2) серотонин – в сосудистом русле в основном вырабатывается кровяными пластинками, обладает выраженным сосудосуживающим эффектом.

3) Эндотелин 1 и эндотелин 2, тромбоксан А₂

Увеличение в крови содержания вазоконстрикторных веществ способствует повышению САД.

К вазодилататорным веществам относятся:

1) ионы К⁺, гиперкалиемия вызывает расширение сосудов вследствие развития гиперполяризации на гладкомышечных клетках их стенок;

2) гистамин – образуется тучными клетками, которые широко представлены в тканях всех систем организма, в том числе, в стенках сосудов (особенно артериол). Гистамин обладает выраженным расширяющим действием на сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивая, например, гиперемию при воспалениях;

3) брадикинин – выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

4) простагландины – образуются во многих органах и тканях, являясь, в частности, продуктами обмена эндотелиальных клеток;

5) эндотелий релаксирующий фактор;

6) метаболиты: молочная кислота (пировиноградная кислота), протоны (Н⁺, снижение рН, т.е. закисление), СО₂, летучие кислоты (Н₂СО₃).

Механизм расширяющего влияния метаболитов на артериолы связан с блокадой α-адренорецепторов. Благодаря этой способности указанные метаболиты, в том числе СО₂, обладают выраженным разнонаправленным влиянием на периферические и магистральные артерии, вызывая сужение последних и расширение артериол. Концентрация различных метаболитов, закисление крови происходит при нагрузке, например физической. При этом возникает сужение магистральных артерий, что способствует повышению САД, кровь быстрее и в большем объеме доставляется к работающим органам. Одновременно происходит расширение артериол, благодаря чему они принимают дополнительное количество артериальной крови. Емкость сосудов органов, находящихся в состоянии нагрузки увеличивается. Тем самым, увеличивается интенсивность микроциркуляции, это способно компенсировать развивающиеся состоянии гипоксии, гиперкапнии, закисления. Очевидно, что концентрация метаболитов будет выше в наиболее интенсивно работающих органах, следовательно, именно здесь α-адренорецепторы будут блокироваться в наибольшей степени, и расширение артериол таких органов будет большим. При этом кровь как бы передавливается из не работающих органов, где метаболитов немного, в работающие. Такое явление называется функциональной гиперемией – интенсификация гемодинамики в более интенсивно работающих органах. Одним из элементов механизма реализации функциональной гиперемии является, повторимся, блокада α-адренорецепторов. Другой важный компонент механизма этого явления – повышение симпатического тонуса, о котором будет сказано ниже, в описании срочного этапа регуляции САД.

Сужение магистральных артерий и расширение артериол под влияние СО₂ необходимо для нормализации газообмена и компенсации гиперкапнии. При повышении уровня углекислого газа, артериолы расширяются, линейная скорость кровотока в капиллярах уменьшается, что дает возможность тканям отдавать углекислый газ на прежнем уровне, несмотря на уменьшение градиента парциального давления углекислого газа (вспомним, что диффузия газа зависит от парциального давления, площади и времени контакта сред).

Кислород, наоборот, вызывает сужение артериол. При сужении артериол линейная скорость кровотока в капиллярах увеличивается, кислород меньшее время контактирует с тканями и не успевает оказывать токсическое действие (кислород сильнейший яд и окислитель в чистом виде). Таким образом, контактное влияние О₂ на артериолы является одним из механизмом компенсации гипероксии.

Конечно, нельзя рассматривать кислород, как один из элементов местной регуляции тонуса сосудов, ведь он поступает гладкомышечным клеткам стенок сосудов с общим кровотоком. Тем не менее, О₂, так же как и все вышеперечисленные факторы и вещества обладает прямым влиянием на сосуды, которое оказывается значимым в любой момент времени. На этом основании его можно считать фактором постоянного этапа регуляции гемодинамики.