Постоянный этап регуляции.

Осуществляется в любой момент времени. Механизм реализации – гуморальный, уровень – местный. В этом этапе регуляции наибольшее значение имеют вещества, выделяемые клетками стенок артериол (интима, гладкомышечные клетки) и прилежащих тканей, которые обладают вазоактивностью по отношению к самим артериолам (и в меньшей степени к крупным артериям). Среди таких веществ следует назвать, прежде всего, ионы, газы, метаболиты, а так же некоторые сложномолекулярные соединения. Эти гуморальные факторы, обладают либо сосудосуживающей (вазоконстрикторы), либо сосудорасширяющей (вазодилятаторы) активностью.

К вазоконстрикторам постоянного этапа относятся:

1) ионы Са2+, Nа+. Увеличение концентрации натрия приводит к повышению возбудимости гладкомышечных клеток, они чаще начинают сокращаются и тонус артерий повышаются. Ионы кальция приводят к повышению сократимости гладкомышечных клеток, что увеличивает их тонус и давление повышется;

2) серотонин – в сосудистом русле в основном вырабатывается кровяными пластинками, обладает выраженным сосудосуживающим эффектом.

3) Эндотелин 1 и эндотелин 2, тромбоксан А2

Увеличение в крови содержания вазоконстрикторных веществ способствует повышению САД.

К вазодилататорным веществам относятся:

1) ионы К+, гиперкалиемия вызывает расширение сосудов вследствие развития гиперполяризации на гладкомышечных клетках их стенок;

2) гистамин – образуется тучными клетками, которые широко представлены в тканях всех систем организма, в том числе, в стенках сосудов (особенно артериол). Гистамин обладает выраженным расширяющим действием на сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивая, например, гиперемию при воспалениях;

3) брадикинин – выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

4) простагландины – образуются во многих органах и тканях, являясь, в частности, продуктами обмена эндотелиальных клеток;

5) эндотелий релаксирующий фактор;

6) метаболиты: молочная кислота (пировиноградная кислота), протоны (Н+, снижение рН, т.е. закисление), СО2, летучие кислоты (Н2СО3).

Механизм расширяющего влияния метаболитов на артериолы связан с блокадой α-адренорецепторов. Благодаря этой способности указанные метаболиты, в том числе СО2, обладают выраженным разнонаправленным влиянием на периферические и магистральные артерии, вызывая сужение последних и расширение артериол. Концентрация различных метаболитов, закисление крови происходит при нагрузке, например физической. При этом возникает сужение магистральных артерий, что способствует повышению САД, кровь быстрее и в большем объеме доставляется к работающим органам. Одновременно происходит расширение артериол, благодаря чему они принимают дополнительное количество артериальной крови. Емкость сосудов органов, находящихся в состоянии нагрузки увеличивается. Тем самым, увеличивается интенсивность микроциркуляции, это способно компенсировать развивающиеся состоянии гипоксии, гиперкапнии, закисления. Очевидно, что концентрация метаболитов будет выше в наиболее интенсивно работающих органах, следовательно, именно здесь α-адренорецепторы будут блокироваться в наибольшей степени, и расширение артериол таких органов будет большим. При этом кровь как бы передавливается из не работающих органов, где метаболитов немного, в работающие. Такое явление называется функциональной гиперемией – интенсификация гемодинамики в более интенсивно работающих органах. Одним из элементов механизма реализации функциональной гиперемии является, повторимся, блокада α-адренорецепторов. Другой важный компонент механизма этого явления – повышение симпатического тонуса, о котором будет сказано ниже, в описании срочного этапа регуляции САД.

Сужение магистральных артерий и расширение артериол под влияние СО2 необходимо для нормализации газообмена и компенсации гиперкапнии. При повышении уровня углекислого газа, артериолы расширяются, линейная скорость кровотока в капиллярах уменьшается, что дает возможность тканям отдавать углекислый газ на прежнем уровне, несмотря на уменьшение градиента парциального давления углекислого газа (вспомним, что диффузия газа зависит от парциального давления, площади и времени контакта сред).

Кислород, наоборот, вызывает сужение артериол. При сужении артериол линейная скорость кровотока в капиллярах увеличивается, кислород меньшее время контактирует с тканями и не успевает оказывать токсическое действие (кислород сильнейший яд и окислитель в чистом виде). Таким образом, контактное влияние О2 на артериолы является одним из механизмом компенсации гипероксии.

Конечно, нельзя рассматривать кислород, как один из элементов местной регуляции тонуса сосудов, ведь он поступает гладкомышечным клеткам стенок сосудов с общим кровотоком. Тем не менее, О2, так же как и все вышеперечисленные факторы и вещества обладает прямым влиянием на сосуды, которое оказывается значимым в любой момент времени. На этом основании его можно считать фактором постоянного этапа регуляции гемодинамики.









Дата добавления: 2014-12-26; просмотров: 697; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2021 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.006 сек.