Давления.

Регуляция тонуса сосудов – вопрос объемный и его практически невозможно осветить в рамках одного раздела. Здесь приведены лишь некоторые наиболее значимые и хорошо изученные вазодилататорные и вазоконстрикторные механизмы. Прежде всего, хотелось бы обратить внимание читателя на некоторые общие тезисы, касающиеся регуляции гемодинамики.

1. Понятие системного артериального давления (САД).

В клинике под артериальным давлением понимают величину кровяного давления, измеренного в крупных артериях (лучевой, сонной). Однако, учитывая, что в различных участках артериального русла (аорта-крупные артерии-артериолы) величины давлений значительно разнятся, термин «артериальное давление» оказывается неточным, т.к. не указывает, в каком именно типе артерий оно измерено. С физиологической точки зрения то давление, которое существует в системе крупных (магистральных) артерий, корректнее называть, как САД.

Также целесообразным является использование понятия магистральных артерий, обозначая, тем самым, артерии смешанного типа, основной функцией которых, в отличие от сосудов эластического и мышечного типов, является проведение крови.

2. Регуляция САД для организма не является самоцелью.

Любые изменения гемодинамики, реализуемые организмом, в конечном итоге преследуют единственную цель – изменение (оптимизация, адаптация) микроциркуляторного кровотока, т.к. именно от его интенсивности зависит состояние всех органов и систем организма. Гемодинамика в обменных сосудах (капиллярах) осуществляется по значительно более сложным законам, чем в резистивном русле. Например, она зависит не только от объема крови и сопротивления (P=Q х R), оказываемого ее течению, но и от интенсивности трансфузии жидкости между плазмой и межклеточным пространством. Здесь действует большое количество разнообразных местных гуморальных, а возможно и нервных механизмов, наши знания о которых трудно назвать полными.

С другой стороны, очевидно, что интенсивность микроциркуляции во многом определяется гемодинамикой в артериальном бассейне, одним из основных показателей которой является величина САД. Именно поэтому организм уделяет пристальное внимание его регуляции.

3. Функциональные системы регуляции САД являются многокомпонентными.

Гемодинамика в артериальном русле имеет исключительную значимость для нормального функционирования всех органов и тканей. Это объясняет существование сложно организованной, многоэтапной системы регуляции САД, в частности, тонуса резистивных сосудов, в которой задействовано большое количество разнообразных механизмов, объединяющихся в несколько функциональных систем. Организм имеет множество зачастую принципиально отличных (нервных, гуморальных, паракринных и т.д.) друг от друга механизмов, которые, по результату своей активности, как бы дублируют друг друга. Тем самым, повышается надежность в регуляции САД, при возникновении нарушений одних механизмов, необходимый результат (повышение или снижение САД) достигается за счет большей активности других.

4. Тесное взаимодействие нервных и гуморальных механизмов регуляции САД.

Как и все в организме, САД регулируется двумя основными механизмами – нервным и гуморальным. Однако, в целостном организме любая система, в том числе сердечно-сосудистая, в каждый конкретный момент времени управляется (регулируется) одновременно, как с помощью рефлексов (нервная регуляция), так и через жидкие среды (гуморальная). В части регуляции САД, тонуса сосудов предельно тесное взаимодействие разнообразных нейрогуморальных механизмов оказывается наиболее выраженным.

5. Местный и общий уровень регуляции САД.

Также как и по отношению к деятельности любой системы организма, механизмы регуляции гемодинамики реализуются на местном и общем (организменном) уровнях. Однако, ниже приводится классификация механизмов регуляции САД, основывающаяся на этапах их реализации (а не на их делении на механизмы и уровни). При этом следует учитывать, что в целостном организме описываемые механизмы реализуется в любой момент времени, одновременно, т.е. они дополняют друг друга. Но на каждом из этапов некоторые из этих механизмов оказываются доминирующими.

6. Регулирование САД эффективнее осуществлять по сосудистому типу.

Из основной формулы гемодинамики (Р ~ СО · ЧСС / r⁴) следует, что величина САД зависит как от изменений сердечной деятельности, так и от тонуса сосудов. Но наиболее выраженным оказывается регуляция давления с помощью тонической активности сосудов, т.к. в формуле радиус находится в четвертой степени. Другими словами, можно считать, что основная задача сердца – формирование некой исходной величины артериального давления, тогда как его регуляция осуществляется преимущественно за счет изменения тонуса артерий мышечного типа (артериол).

Механизмы регуляции сердечной деятельности, способные влиять на величину САД, были рассмотрены нами ранее. В настоящем разделе будут приведены механизмы регуляции тонической активности артерий.

7. Разнонаправленное влияние одних и тех же механизмов на тонус магистральных и периферических артерий.

Некоторые из рассмотренных ниже механизмов обладают противоположно направленным влиянием на тонус магистральных артерий и артериол. Например, симпатическая нервная система вызывает преимущественно расширение последних и сужение крупных артерий.

Интенсивность гемодинамики зависит от предельно большого количества факторов: активности сердца, тонуса артерий и вен, состояния депо крови, деятельности почек, трансфузии жидкости в капиллярах, водно-солевого обмена и т.д. Поэтому представляется целесообразным предельно сузить тему данного раздела, рассмотрев только основные механизмы регуляции САД по сосудистому типу на основе их деления по этапам. Это представляется тем более целесообразным, т.к. для практикующего врача именно артериальное давление, которое просто измерить, является основным показателем гемодинамики у конкретного пациента.

В регуляции САД можно выделить три этапа:

1) постоянный;

2) срочный;

3) долговременный