Элиминация причинно-значимого аллергена.

Устранение сезонного аллергена и контроль за состоянием окружающей среды включает в себя следующие мероприятия:

· мониторирование и прогнозирование сезонов цветения растений;

· избегать посещение местности, где в воздухе содержится большое количество пыльцы;

· оставаться дома во время периода цветения растений;

· плотно закрывать окна и двери;

· носить очки на улице.

Меры, направленные на уменьшение числа домашних клещей в жилище:

· использовать покрытия для матрасов, одеял и подушек, не проницаемые для аллергенов; по возможности убрать ковры;

· тщательно пылесосить матрасы, подушки, пространство вокруг изголовья кровати и пол в спальной каждую неделю;

· заменить пуховые подушки, одеяла и шерстяные пледы синтетическими; стирать их каждую неделю при температуре 60°С;

· каждую неделю протирать влажной тряпкой все поверхности, в том числе подоконники и верхнюю часть шкафов;

· использовать пылесосы с одноразовыми бумажными пакетами и фильтрами или пылесосы с резервуаром для воды;

· надевать маску во время уборки;

· желательно, чтобы уборку проводил другой человек;

· применять химические средства (акарициды), уничтожающие клещей.

По возможности удалить домашних животных, не заводить новых животных. Домашние животные никогда не должны находиться в спальной; при появлении аллергических заболеваний в семье нежелательно заводить меховых и пушных животных, так как со временем может развиться гиперчувствительность, признаки которой отсутствовали при первом контакте, регулярно мыть животное.

 

7.6.2. Аллергенспецифичская иммунотерапия (АСИТ).

Результаты плацебо-контролируемых исследований с использованием двойного слепого метода убедительно доказали эффективность проведения АСИТ (специфическая гипосенсибилизация или аллерговакцинация) у больных с атопическими болезнями, вызванными аллергенами трав, деревьев и кустарников, аллергенами клещей домашней, книжной пыли, грибов и т.д. АСИТ - единственный этиопатогенетический метод лечения атопий с целью снижения чувствительности пациента к естественной экспозиции данного аллергена.

Метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность и который является ответственным за клинические проявления заболевания. АСИТ изменяет характер реагирования организма на аллерген и влияет на все патогенетические звенья аллергического процесса.

Механизмы АСИТ:

1) формирование анергии периферических CD3+ Т-клеток за счет усиления продукции IL10 и смещения цитокинового профиля с Tх2 в сторону Тх1 (снижение уровня IL4 и нормализация уровня ИНФg, IL2);

2).продукция блокирующих IgG, конкурирующих за АГ с IgE;

3) образование анти-IgE-антител;

4) снижение экспрессии CD23+ на В-лимфоцитах;

5) увеличение содержаия аллерген-специфических CD8+- лимфоцитов.

На молекулярном уровне регистрируется снижение уровня IgE, IgG4, растворимого IL2R, IL4, ICAM-1, ECP.

Клиническая эффективность АСИТ выражается в торможении внешних проявлений заболевания и уменьшении потребности в лекарственных препаратах, что обусловлено следующими особенностями:

- формируется снижение тканевой (органной) чувствительности к аллергенной экспозиции;

- возникает снижение неспецифической тканевой гиперреактивности;

- происходит угнетение признаков аллергического воспаления.

Можно выделить 4 основных положения, свидетельсвующих о преимуществах АСИТ перед другими методами лечения атопических заболеваний:

· сохранение длительной клинической ремиссии после завершения курсов АСИТ;

· предупреждение расширения спектра аллергенов, к которым формировалась повышенная чувствительность;

· предупреждение утяжеления течения заболеваний и перехода более легких клинических проявлений аллергии в более тяжелые (ринит – астма);

· уменьшение потребности в противоаллергических препаратах.

Показания к проведению АСИТ:

- при невозможности избежать контакта с аллергеном;

- пациентам с доказанной ролью IgE;

- при персистенции симптомов аллергии в течение более чем 6 месяцев и недостаточной эффективности или выраженных побочных эффектах фармакотерапии.

Противопоказания:

- тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты;

- онкологические заболевания;

- лечение b-блокаторами;

- тяжелая форма бронхиальной астмы;

- сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина;

- невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения;

- осложнение основного заболевания инфекционным процессом с гнойным воспалением;

- тяжелые психические расстройства;

- дети до 3-5 лет.

Беременность не является абсолютным противопоказанием для проведения АСИТ, но лечение не следует начинать в этот период.

Методы аллергенспецифической иммунотерапии

1.Основной метод - классический парентеральный, заключающийся в подкожном введении возрастающих доз аллергена по специально разработанным схемам в зависимости от вида вводимого аллергена и индивидуальной чувствительности пациента. АСИТ классическим способом начинают сразу после обращения пациента к аллергологу, при поллинозах - не позднее, чем за 1,5 месяца до начала цветения растений, к пыльце которых имеется повышенная чувствительность. Первые инъекции делают ежедневно или через день, последующие - с интервалами 7-10 дней. Перед каждой инъекцией врач должен контролировать общее состояние пациента, проводить физикальное обследование, контроль артериального давления, а после инъеекции аллергена наблюдать пациента в течение 40-60 минут (в этот период высока вероятность развития системных реакций).

Существуют схемы краткосрочной АСИТ:

- ускоренная, с подкожным введением аллергена 2-3 раза в день;

- “молниеносная”, когда вся терапевтичсекая доза вводится в течение 3 суток подкожно, в равных дозах через 3 час с адреналином;

- “шок”-метод, когда курсовая доза аллергена вводится в течение 1 суток подкожно через 2 часа, в равных дозах с адреналином. Применение всех краткосрочных авриантов АСИТ рекомендовано только в условиях специализированного стационара.

2.Неинъекционные методы АСИТ:

- пероральный, предусматривающий одномоментное проглатывание специально приготовленного аллергена в каплях, капсулах или таблетках;

- сублингвальный, при котором аллерген удерживается сублингвально в течение 1-2 минут, а затем прглатывается или выплевывается;

- интраназальный, при котором водная или порошковая форма аллергена вводится в нос с помощью специального устройства или пипетки;

- эндобронхиальный, заключающийся в доставке жидкого или порошкообразного аллергена в бронхи с помощью специального ингалятора.

Доказана высокая эффективность АСИТ при лечении ингаляционной аллергии (аллергический ринит, легкая и среднетяжелая степень атопической бронхиальной астмы), атопического дерматита, при лечении и профилактике анафилактических реакций на яд перепончатокрылых насекомых.

Проведение АСИТ - задача специализированных иммуно-аллергологических учреждений. Больные получают высокие разведения причинных аллергенов по разработанным схемам с учетом индивидуальных показателей иммунной системы, стажа основного заболевания, сопутствующих патологий, возраста. Эффективность АСИТ объясняется формированием механизмов толерантности (участие блокирующих антител, клеточно-опосредованных супрессорных механизмов, снижение медиаторов воспаления, идиотип-антиидиотипических антител). Клинический эффект от АСИТ оценивается по снижению выраженности проявлений и частоты обострений, уменьшению количества применяемых медикаментозных средств. Чтобы свести риск иммунотерапии до минимума и увеличить эффективность лечения, вопрос о целесообразности назначения и проведения АСИТ всегда должен решать специалист - аллерголог-иммунолог.

 

7.6.3. Принципы медикаментозного лечения аллергического ринита.

В соответствии с международным соглашением по диагностике и лечению ринита выделяют 3 основные группы фармакологических препаратов, имеющих значение в лечении аллергического ринита:

· блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов

· стабилизаторы мембран тучных клеток

· местные глюкокортикостероиды.

 

Антигистаминные препараты системного применения.

Первые антигистаминные препараты, появившиеся в 40-х годах, в настоящее время относятся к группе фармакологических препаратов I поколения: ДИФЕНГИДРАМИН (димедрол), ХЛОРОПИРАМИН (супрастин), МЕБГИДРОЛИН (диазолин), КЛЕМАСТИН (тавегил), ПРОМЕТАЗИН (пипольфен), КВИФЕНАДИН (фенкарол). Они значительно облегчают проявление клинических симптомов аллергического ринита, значительно уменьшают чихание и зуд, умеренно влияют на выделения из носа, слабо действуют на отёчность слизистой оболочки. Наиболее частый побочный эффект этих препаратов – седативный, связанный с поступлением их активных метаболитов через гематоэнцефалический барьер и блокадой Н1-рецепторов в ЦНС. Другим их проявлением действия на ЦНС могут быть нарушение координации, головокружение, чувство вялости, снижение способности концентрировать внимание. Среди нежелательных эффектов антигистаминных препаратов I поколения - повышение аппетита, возникновение расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, понос, неприятные ощущения в эпигастральной области).

В 1977 г., после сообщения о ТЕРФЕНАДИНЕ, появились возможности синтеза новых качествах антигистаминных препаратов, лишенных большинства нежелательных побочных эффектов препаратов I поколения. Началась активная работа по внедрению в клиническую практику других антигистаминных препаратов, отнесенных ко II поколению.

В настоящее время в нашей стране II поколение представлено 5 антигистаминными препаратами: ТЕРФЕНАДИН (трексил), АСТЕМИЗОЛ (гисманал, гистолонг), ЛОРАТАДИН (кларитин, кларисенс, эролин), ЦЕТИРИЗИН (зиртек, цетрин), ДИМЕТИНДЕН (фенистил), ЭБАСТИН (кестин). Большинство этих препаратов имеют следующие основные преимущества перед классическими Н1-антагонистами:

· Очень высокая специфичность и сродство к Н1-рецепторам

· Быстрое начало действия

· Достаточная продолжительность эффекта (до 24 часов)

· Отсутствие блокады других рецепторов

· Непроходимость через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах

· Отсутствие связи абсорбции с приемом пищи

· Отсутствие тахифилаксии

В 1997 г. было показано, что антигистаминные препараты II поколения терфенадин и астемизол вызывают удлинение QT-интервала на ЭКГ у некоторых больных. Учитывая это, в настоящее время их не рекомендуют к широкому применению.

III поколение антигистаминных препаратов представлено активными метаболитами: ФЕКСОФЕНАДИН (телфаст), ДЕЗЛОРАТАДИН (эриус), ЛЕВОЦЕТИРИЗИН (ксизал). Отсутствие метаболизма в печени для этих препаратов является существенным преимуществом для их широкого назначения, включая тяжелые формы аллергических заболеваний (пищевые аллергии, бронхиальная астма и т.п.)

 

Местные антигистаминные препараты.

Новым шагом в достижении безопасности применения, нетоксичности и влияния на функции всех систем организма больного было создание и внедрение в практику местных антигистаминных препаратов II поколения. В настоящее время в России зарегистрировано два аэрозольных антигистаминных препарата эндоназального и эндоконьюктивального применения: ЛЕВОКАБАСТИН (гистимет) и АЗЕЛАСТИН (аллергодил), а также ДИМЕТИНДЕН (фенистил) в форме геля для наружного применения.

Препарат аллергодил является избирательным блокатором Н1-рецептора гистамина. Наряду с выраженными антигистаминными свойствами аллергодил дополнительно оказывает умеренное противовоспалительное действие:

- подавляет выделение свободных радикалов,

- уменьшает выделение лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов,

- снижает поступление кальция в цитоплазму, подавляет высвобождение внутриклеточного кальция,

- снижает экспресию молекул межклеточной адгезии.

Ко второй группе лекарственных препаратов для медикаментозного лечения аллергических ринитов относятся стабилизаторы мембран тучных клеток.

В России зарегистрированы препараты - мембраностабилизаторы 2-х групп: кетотифены и кромогликаты. Препарат КЕТОТИФЕН (задитен) применяется внутрь по 1 таблетке (1 мг) 2 раза в день.

Вторая группа - препараты местного назначения, назальные спреи (ломузол, кромоген, кромогексал, кромоглин и др.) применяются интраназально по 1-2 дозы в каждый носовой ход от 2 до 6 раз в день в зависимости от клинических проявлений ринита.

Перечисленные препараты оказывают стабилизирующее действие на тучные клетки (базофилы), поэтому способны тормозить их активацию, выброс аллергических медиаторов при очередном контакте с аллергенами. Если назначать эти препараты до экспозиции аллергена, то они предотвращают ответ как ранней, так и поздней фазы аллергического воспаления. Однако их эффект начинает проявляться к концу 1-й недели от начала применения.

Кетотифены и кромогликаты хорошо переносятся, могут использоваться в комбинации с антигистаминными препаратами и сосудосуживающими каплями, не имеют существенных побочных эффектов.

 








Дата добавления: 2019-07-26; просмотров: 257;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.013 сек.