Источники и механизмы контаминации

Основным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт. Содержимое кишечника на 20 - 40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Из кишечника вместе с фекалиями они попадают в окружающую среду. Почвы с высоким содержанием органических удобрений в 100 % случаев заселены анаэробами. При ранениях инфекция попадает в ткани человека. Наиболее часто случаи анаэробной газовой гангрены встречаются в весенне-осенний период. Исследования показали, что одежда и белье солдат в 70-100 % случаев загрязнены этими микроорганизмами. В мирное время возбудители газовой гангрены обнаруживаются на кожных покровах у 18-25 % больных хирургических стационаров. Поэтому причиной возникновения анаэробной инфекции в мирное время может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл, обработка поверхности кожи в местах инъекции. Bowie (1956), Cooper (1946) описали случаи развития ана­эробной инфекции после инъекции, при которой использовались иглы, хранящиеся в 70° спирте (спирт хорошо кон­сервирует споры бактерий). Ganley (1955) описал случай развития анаэробной инфекции после инъекции в ткани раствора адреналина, и показал усиливающее действие адреналина на активность анаэробного ток­сина.

Учитывая, что возбудители газовой гангрены являются облигатными анаэробами, для её развития необходимы определенные условия. По данным А. Н. Беркутова (1972) ана­эробные бактерии выделяются из 60-70 % и даже в 90 % случайных ран, однако клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей развивается лишь в 1-2 % этих случаев. Основным из условий является попадание возбудителей в несвойственные им места обитания: в подкожную жировую клетчатку, клетчаточные пространства, внутренние полости. Важное значение для прогрессирования инфекционного процесса имеют также малое парциальное давление кислорода в тканях и низкий окислительно-восстановительный потенциал среды. Такие условия могут существовать до попадания микроорганизмов в ткани, а могут возникать и в ходе самой инвазии.

Выделяют факторы, способствующие развитию анаэробной неклостридиальной инфекции.

К ним относятся:

1. Характер ранения. Обширное повреждение тканей, особенно мышц, загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.). Чем больше мышечный массив разрушен, тем выше степень риска развития клостридиальной инфекции. При повреждении костей инфекция развивается в 4 раза чаще. Играет роль и вид раны. Наиболее часто она развивается при осколочных, слепых, минно-взрывных ранениях, когда создаются замкнутые полости и рана недостаточно аэрируется, а также имеется большое количество некротизированных тканей, инородных тел.

2. Локализация раны. Играет существенную роль близость раны к местам естественного обитания анаэробов - полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности. Поэтому наиболее часто (в 70 % случаев) развитие газовой гангрены начинается с нижних конечностей (ягодиц, бедер, голеней) и только в 20 % - с верхних конечностей, остальные участки тела (10 %). Кроме того, при ранениях нижних конечностей повреждается большой мышечный массив.

3. Местные нарушения кровообращения. Все причины, приводящие к нарушению местного кровообращения (жгут, повреждение или перевязка магистрального сосуда, сдавление повязкой) способствуют развитию анаэробной инфекции, так как создают анаэробные условия. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфек­ции возрастает в 15-20 раз.

4. Общие нарушения кровообращения. Благоприятные условия создаются в результате расстройства гемодинамики при травматическом шоке, массивной кровопотере.

5. Снижение резистентности организма больного. Переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение и различные лишения снижают сопротивляемость организма, поэтому являются факторами, способствующими развитию инфекции.

6. Низкий уровень хирургической помощи. Несвоевременность оказания хирургической помощи раненым, недостаточная иммобилизация, ошибки при обработке ран могут быть фактором, способствующим развитию газовой гангрены. Опыт военных хирургов показывает, что в случае проведения тщательной хирургической обработки в первые 3-6 ч после ранения клостридиальная раневая инфекция как осложнение огнестрельных ранений не развивается, а при оказании хирургического пособия позже 24 ч частота ее достигает 15-50 %.

7. Климатические и погодные условия. Способствует развитию анаэробной инфекции и погодные условия. При холодной и сырой погоде повышается количество пострадавших, у которых развивается газовая гангрена. Это обусловлено затруднением проведения элементарных гигиенических мероприятий, общим охлаждением организма

Таким образом, контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами, а при наличии благоприятных условий начинает развиваться инфекционный процесс.

Инкубационный период (время с момента контаминации до появления первых клинических признаков) у 90 % заболевших составляет 2-7 дней, у 10 % - 8 и более суток.

Внедрившись в ткани при наличии большого количества мертвых, размозженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, микроорганизмы начи­нают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения поврежденных тканей, тем более выражена их агрессия. Анаэробные клостридии выде­ляют токсины, обладающие большой разрушительной силой, проникают в здоровые участки тканей, повреждают их, развивается некроз. Благодаря этому создается питательная среда для дальнейшего размножения микрорганизмов. Патоло­гический процесс особенно активно развивается в мышечной ткани, так как она явля­ется лучшей питательной средой для анаэробов из-за наличия в ней большого количества гликогена. Характер паталогоанатомических изменений зависит от вида возбудителя. Наиболее часто возбудителем является Cl. perfringens. Для него характерно быстрое газообразование в тканях и тяжелая интоксикация. Вторым по частоте возбудителем является Cl. oedematiens. Он приводит к бурному развитию отека тканей и очень тяжелой интоксикации. Cl. septicus реже, чем два предыдущих возбудителя, является причиной развития анаэробной инфекции. Он вызывает геморрагическо-серозный отек тканей и токсикоз. Cl. histolyticus редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.

Выделяют две фазы течения патологического про­цесса:

Первая фаза - развтите отека тканей.

Вторая фаза - развитие гангрены тканей с образованием газа.

Причина развития отека - реакция тканей на бактериальный токсин. Под его воздействием дей­ствием стенки сосудов, находящиеся в очаге поражения, становятся легко проходимыми для плазмы и форменных элементов крови. Отек более выражен в зоне очага внедрения. В жидкости, по­лученной из зоны отека, обнаруживаются токсины, продуцируемые микроорганизмами. Причинами разрушения тканей является отек (механический фактор) и действие растворенного токсина (химический фактор).

Газообразование обусловлено способностью анаэробов расщеплять сахар с образованием газа. Наиболее бурно газооб­разование происходит при разложении гликогена и белка мышечной ткани. При локализации инфекционного процесса в подкожной клетчатке количество образуемого газа невелико, так как здесь количество белка и гликогена значительно меньше.

Отек и образовав­шийся газ вызывают сдавление здоровых тканей, что приводит к нарушению кровоснабже­ния и их ишемии, с последующим развитием некроза. Способствует переходу инфекции на здоровые ткани, распространение отека и газа по межмышечной, подкож­ной и сосудистой клетчатке. Оп­ределенным барьером для распространения микроорганизмов являются фасциальные образования.

Кроме местных изменений анаэробная инфекция приводит к выраженной интоксикации. Она обусловлена резорбцией в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада собственных тканей. В результате интоксикации развиваются расстройства жизненно важных органов. Воздействие интоксикации усугубляется расстройствами водно-электролитного баланса. Обезвоживание обусловлено большими потерями жидкости в результате экссудации в зоне поражения. Причиной смерти является интоксикация и обезвоживание организма.

Классификация

Существует несколько классификаций газовой гангрены.

Патологоанатомическая классификация. В ее осно­ве лежат главные признаки анаэробной инфекции - отек и газообразование (эмфизема), которые в разной степени свойствен­ны отдельным видам возбудителей.

Согласно данной классификации выделяют следующие формы: эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную, некротическую (гнилостную), флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из них имеет особенности патологических изменений.

Эмфизематозная (классическая) форма. Характерно преобладание газообразования (эмфиземы) в тканях над разви­тием отека.

Основным возбудителем при этой форме является Cl. perfringens. Встречается в 20 % случаев. По клиническому течению она легче, чем отечная и смешанная. Летальность достигает 37 %.

Отечная (токсическая) форма. Характерно развитие выраженного токсикоза и преобладание отека тканей над газообразованием. Основным возбудителем является Cl. oedematiens. Встречается в 35 % случаев. Летальность достигает 52 %.

Смешанная форма. Характерно параллельное развитие отека и эмфиземы. Возбудители- ассоциации токсических и газообразующих анаэробов. Отмечается в 30 % случаев. Летальность достигает 44 %.

Некротическая (гнилостная) форма. Характеризуется превалированием процесса распада тканей. В тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, кото­рые своим действием на ткани способствуют размножению глав­ных возбудителей анаэробной инфекции. Возбу­дителем этой формы инфекции обычно является Cl. sporogenes. Встречается в 10 % случаев.

Течение более благоприятное. Летальность 9,3 %.

Флегмонозная форма. Характерно развитие нагноения, вызванное присоединением вторичной инфекции. Эмфизема и отек слабо выражены. Не имеет тенденции к распространению. Встречается в 5 % случаев. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирур­гическому лечению. Летальность 10,3 %.

Тканерасплавляющая форма. Характерно массивное расплавление тканей. Течение бурное, крайне тяжелое. Встречается редко (0,6 %). Летальность очень высокая, Только ранняя ампутация позволяет спасти 10 % больных.

Клиническая классификация. Выделяют молниеносную и острую формы.

Молниеносная развивается через несколько часов после травмы. Характерно бурное течение, смерть наступает в течение 1-2 суток.

Острая форма. Относятся все остальные случаи.