Патогенность паразита
С медицинской точки зрения представляет интерес такая характеристика паразита как патогенность. Патогенность – это способность паразита вызывать поражение хозяев-животных и человека. Патогенность паразита – понятие относительное. Она зависит от целого ряда факторов: от генотипа хозяина, его возраста (к заражению наиболее чувствительны молодые организмы), от пищевого режима (неполноценная диета ослабляет организм хозяина и способствует увеличению числа паразитов и количества откладываемых ими яиц, сокращению сроков их развития; повышение сахара в крови человека приводит к более частым и более тяжелым приступам малярии), от наличия у хозяина других паразитов и заболеваний. Патогенность паразита зависит также от его генотипа – имеются патогенные и слабопатогенные штаммы паразитов. Вирулентность паразита – это степень проявления патогенности.
Патогенная форма – это стадия жизненного цикла паразита, вызывающая заболевание.
Патогенез (гр. pathos – страдание, болезнь + genēs - порождающий) – это процесс развития заболевания.
Патогенное действие – результат проявления паразита, влияние или воздействие его на организм человека.
Название болезней, вызываемых паразитами, образуется из корня родового названия паразита, к которому прибавляется суффикс –os, иногда –es или –as. Например, лейшманиоз, амебиаз, фасциолез.
Специфичность заболеваний.Заболевания, возбудители которых передаются только от животных к животным, называются зоонозы (например, чума кур и свиней).
Заболевания, возбудители которых поражают только человека, называются антропонозы (например, корь, дифтерия, малярия).
Заболевания, возбудители которых могут поражать животных и человека, называются антропозоонозы (например, трематодозы).
Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих переносчиков (насекомых, клещей), называются трансмиссивными (от лат. transmissio – передача). Например, малярия, таежный энцефалит.
Трансмиссивные заболевания подразделяются:
1) облигатно-трансмиссивные, возбудители, которых передаются через специфических переносчиков (например, малярия – комарами рода Anopheles, трипаносомоз – мухами це-це). Специфический переносчик является одновременно и хозяином (окончательным или промежуточным);
2) факультативно–трансмиссивные, возбудители, которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (например, заражение чумой может происходить воздушно-капельным путем, от больного к здоровому человеку, так и через переносчика – блоху).
Переносчики – это животные, которые обеспечивают не только постоянную циркуляцию паразитов в экологических системах, но и их широкое расселение.
Переносчики могут быть механическими и специфическими.
Механические переносчики – это мухи, тараканы, слепни, которые на поверхности тела, на лапках или в кишечнике переносят вирусы, бактерий, цисты простейших и яйца гельминтов. Развитие и размножение возбудителя в организме насекомого не происходит.
Специфические переносчики являются одновременно и хозяевами (промежуточными или окончательными) для возбудителя, т. е. он размножается и может сохраняться пожизненно, передаваясь потомству зараженного переносчика. Например, комар рода Anopheles для плазмодия является переносчиком и окончательным хозяином.
Природно-очаговыми называют болезни, связанные с комплексом природных условий. Они существуют в определенных биогеоценозах независимо от человека и для их поддержания имеют значение трофические связи. Е. Н. Павловский (1939) дал следующее определение природно-очаговым заболеваниям: «Природная очаговость трансмиссивных болезней – это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные-резервуары возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях вне зависимости от человека, как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий ее период».
Природный очаг – это наименьшая территория одного или нескольких ландшафтов, где осуществляется циркуляция возбудителя без заноса его извне неопределенно долгий срок.
Компоненты природного очага заболевания:
1) возбудитель заболевания (вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие);
2) восприимчивые к данному возбудителю организмы;
3) переносчики возбудителя (клещи, комары, блохи и др.) для трансмиссивных заболеваний;
4) определенные условия среды (биотоп).
В очаге происходит циркуляция возбудителя от больных животных (доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), которые в дальнейшем становятся донорами возбудителя. Переносчиками являются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть грызуны и птицы. Если человек попадает в природный очаг заболевания, то он становится сначала реципиентом, а потом донором возбудителя. Природные очаги существуют длительное время, но эпидемиологическое значение они приобретают тогда, когда в них попадает и заражается человек. Приведём несколько примеров. На определённом участке леса, имеются заражённые вирусом клещевого энцефалита грызуны. Питаясь их кровью, таежные клещи восприняли в свой кишечник вирус клещевого энцефалита, который проник во все органы и, что особенно важно, в слюнные железы. Если такой клещ не полностью напитается кровью животного, то он может присосаться к телу человека и передать ему вирус, который и вызовет заболевание - клещевой энцефалит. Кроме, того, вирус от взрослого клеща может передаться его потомству, через яйцевые клетки (то есть трансовариальная передача). От птиц, заражённых вирусом японского энцефалита, комары, при питании их кровью человека передадут ему этот вирус, в результате чего и возникает заболевание. Известны природно-очаговые заболевания, вызываемые лентецами рода Diphyllobothrium, распространенными в районах Сибири, например на озере Байкал. В бассейне реки Оби, Иртыша и Амура – описторхоз, вызываемый кошачьим сосальщиком. Здесь обитают определенные виды пресноводных моллюсков и рыб, являющихся промежуточными хозяевами этих гельминтов.
В зависимости от систематического положения возбудителя инвазионные заболевания разделяют на: протозоозы, гельминтозы, арахноэнтомозы (акарозы и энтомозы).
Систематика Одноклеточных животных сложная и многообразная. В одних системах это подцарство Одноклеточные (Protozoa), в современных это царство. Мы придерживаемся систематики, данной в учебнике «Биология» (под редакцией акад. РАО, профессора Н. В. Чебышева, М., 2005 г.), который рекомендован Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармакологическому образованию вузов России для студентов.
Характеристика подцарства Одноклеточные животные (Protozoa)
К Одноклеточным животным относятся 20–25 тыс. видов, которые обитают в пресных водоемах, морях, океанах, влажной почве, в крови или полостной жидкости животных, есть среди них и внутриклеточные паразиты.
1. Тело состоит из одной клетки, но она функционирует как самостоятельный организм.
2. В клетке есть одно или несколько ядер. Цитоплазма ограничена наружной мембраной, которая регулирует поступление веществ.
3. В цитоплазме простейших различают два слоя: наружный плотный и однородный, называемый эктоплазмой; и внутренний, зернистый и рыхлый, содержащий органеллы и включения, называемый эндоплазмой.
4. У многих организмов наружная эктоплазма может иметь периферическую пленку – пелликулу, которая является частью живой протоплазмы. На поверхности пелликулы иногда образуется кутикула, которая не обладает свойствами живой протоплазмы.
5. В цитоплазме располагаются органеллы общего значения (митохондрии, рибосомы, комплекс Гольджи и др.) и специального (пищеварительная и сократительная вакуоли, органеллы движения).
6. Органеллы передвижения могут быть временными (ложноножки) и постоянными (жгутики, реснички) образованиями.
7. Питание простейших происходит разным способом, либо фагоцитозом и пиноцитозом, либо органические вещества всасываются осмотически всей поверхностью тела.
8. Подавляющее большинство простейших имеют микроскопические размеры от 3 до150 мкм.
9. Размножение может быть: бесполое – деление (разновидностями митоза) поперечное, продольное или множественное. Половое размножение: копуляция (когда женские и мужские гаметы сливаются вместе, например, у споровиков).
У инфузорий может быть обмен частью наследственной информации, то есть конъюгация.
В жизненном цикле простейших может наблюдаться чередование бесполого и полового размножения.
10. Простейшие способны к инцистированию. В неблагоприятных условиях они становятся неподвижными, перестают питаться, процессы обмена веществ замедляются, они принимают округлую форму и снаружи покрываются плотной оболочкой, т. е. образуют цисту.
Тип Корнежгутиковые (Sarcomastigophora). Класс Жгутиконосцы (Mastigophora). Форма тела постоянная, т. к. кроме цитоплазматической мембраны тело покрыто еще пелликулой. Имеют один или несколько жгутиков. Жгутики – это нитевидные выросты эктоплазмы, внутри которых проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют еще ундулирующую (волнообразующую) мембрану, в основе ее лежит тот же жгутик, проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразные движения. Основание жгутика связано с кинетосомой (базальным тельцем), недалеко от нее располагается кинетопласт, который по своей функции соответствует митохондрии, вырабатывающей энергию для движения жгутика. Некоторые жгутиковые внутри клетки имеют опору – аксостиль – в виде плотного тяжа.
Лямблия (Lamblia intestinalis)
Lamblia intestinalis впервые описана Д. Ф. Лямблием в 1859 г.
Географическая распространенность: повсеместно.
Специфичность заболевания: антропозооноз (резервуар – больные люди и носители). Лямблии были найдены у собак, кошек, волков, обезьян, крупного рогатого скота, белок и птиц.
Заболевание: лямблиоз.
Локализация: верхний отдел тонкого кишечника, двенадцатиперстная кишка и желчные протоки печени.
Форма существования: циста и вегетативная форма (трофозоит)
Строение: вегетативная форма имеет билатеральную (двустороннюю) симметрию (рис. 1). Форма тела – грушевидная, размером 10–18 мкм. В расширенной части клетки находится два ядра, вокруг которых располагается присасывательный диск, с помощью которого паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. В передней части лямблии имеются 4 пары жгутиков. Между ядрами по продольной оси в середине тела проходят два опорных стержня – аксостиль. Питаются лямблии осмотически. Размножение бесполое – путем продольного деления. Циста – овальной или округлой формы размером 10–14 мкм. Оболочка толстая и хорошо очерчена. В цисте – 4 ядра и несколько протонем (от греч. protos – первый + nema – нить) (рис. 1).
|
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: циста четырехядерная.
Способ заражения: перорально (per os - через рот)
Пути заражения: заглатывание цист с грязными овощами, фруктами, руками и питье некипяченой воды.
Патогенное действие: нарушение пристеночного пищеварения или всасывания, особенно жиров, жирорастворимых витаминов и углеводов. Раздражение рецепторов кишечной стенки рефлекторно может нарушать моторную и секреторную функцию кишечника и печени. Возможна закупорка желчных ходов. Присасывательный диск травмирует эпителий двенадцатиперстной кишки. Наблюдается интоксикация организма и аллергические проявления.
Может быть лямблиозное носительство, либо лямблиоз без клинического проявления. Продолжительность жизни лямблий составляет около 30–40 дней.
Симптомы: слабость, головная боль, повышение температуры
до 37 оС, боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул; рецидивирующий энтерит, иногда холецистит. Может быть понижено содержание гемоглобина в крови. Неприятный запах изо рта. Сыпь на коже.
Диагностика: обнаружение цист в фекалиях (в оформленном кале), эффективно исследовать кал с интервалом в 1 неделю в течение 4–5 недель, т. к. цисты выделяются периодами от 2–3 суток до 2–3 недель; вегетативные формы можно обнаружить в жидких фекалиях или при дуоденальном зондировании.
При хронических формах лямблиоза цисты выделяются периодически, поэтому для подтверждения диагноза рекомендуется проводить исследования испражнений 5–6 раз на протяжении 2–4 недель. При дифференциальной диагностике необходимо отличать лямблии от других жгутиконосцев и инфузорий кишечника.
В настоящее время разработан метод серодиагностики, основанный на использовании иммуноферментативного анализа (ИФА), т. е. обнаружение антител к антигенам лямблии.
Профилактика:личная – пить кипяченую воду, мыть руки, овощи и фрукты, борьба с механическими переносчиками (мухами, тараканами);
общественная – выявлять и лечить больных и цистоносителей, обследовать больных с заболеваниями желчного пузыря. Борьба с механическими переносчиками.
Лейшмания кожная (Leischmania tropica)
Географическая распространенность: страны с тропическим и субтропическим климатом (Африка, Азия, Америка, Закавказье, Туркмения).
Специфичность заболевания: антропозооноз, природно-очаговое трансмиссивное заболевание (резервуар – грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы, собаки, а также больные люди).
Заболевание: кожный лейшманиоз, или пендинская язва, или болезнь Боровского.
Локализация: клетки кожи.
Форма существования: промастиготная (жгутиковая, или лептомонадная) у москитов, амастиготная (безжгутиковая, или лейшманиальная) у человека и грызунов (песчанки, суслики).
Строение: Амастиготная форма имеет округлую или овальную форму, величиной до 6 мкм в длину и до 4 мкм в ширину. В центре клетки имеется округлое ядро и рядом располагается кинетопласт. Эта безжгутиковая форма обитает в клетках кожи. Промастиготная форма веретенообразная, длиной до 20 мкм, толщиной 5–6 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден кинетопласт (рис. 2). Обитает эта жгутиковая форма в пищеварительной системе москитов. Амастиготная (безжгутиковая) форма на культуральной среде превращается в жгутиковую форму.
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: промастиготная форма
Способ заражения: трансмиссивный (per cutis).
Пути заражения: при укусе москита (рода Phlebotomus) в кровь попадает жгутиковая форма и по крови заносится в клетки кожи.
Патогенное действие: через 3–8 месяцев на месте внедрения возбудителя образуется инфильтрат, появляются небольшие бугорки красновато-бурого цвета, на месте бугорка через 3–6 месяцев образуется сухая корка, прикрывающая язву. Заболевание длится около года, на местах язв образуются рубцы, которые остаются на всю жизнь.
Симптомы: образование язв на коже.
Диагностика: нахождение в отделяемом содержимом из язв амастиготной (безжгутиковой) формы паразита.
Профилактика:личная – защита от укусов москитов;
общественная – выявление и лечение больных, борьба с переносчиком и уничтожение природного резервуара этого возбудителя (грызунов), проведение профилактических прививок.
Лейшмания кожно-слизистая (Leischmania braziliensis)
Географическая распространенность: страны с тропическим и субтропическим климатом (Африка, Азия, Америка, Закавказье, Туркмения).
Специфичность заболевания: антропозооноз, природно-очаговое трансмиссивное заболевание (резервуар – грызуны).
Заболевание:кожно-слизистый лейшманиоз.
Локализация: кожа, а затем слизистые оболочки органов дыхания (носа, ушей, носоглотки и дыхательных путей), половой системы.
Форма существования: промастиготная (жгутиковая) у москитов, амастиготная (безжгутиковая) у человека и грызунов (песчанки, суслики).
Строение: величина амастиготной формы в длину 3–6 мкм, толщиной 5–6 мкм, имеется округлое ядро, недалеко от нее располагается кинетопласт. Эта форма обитает в клетках кожи. Промастиготная форма удлиненная и увеличение клетки может быть до 20 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москитов. Амастиготная (безжгутиковая) форма на культуральной среде превращается в промастиготную (жгутиковую) форму.
Жизненный цикл: такой же, как у кожной лейшмании.
Инвазионная стадия: промастиготная форма.
Способ заражения: per cutis (трансмиссивный).
Пути заражения: при укусе москита возбудители попадают в кожу, затем по кровеносным сосудам проникают в носоглотку, гортань, мягкое небо, половые органы и поселяются в макрофагах соединительной ткани этих органов.
Патогенное действие: вызывает деструктивные воспаления органов, в которых локализуется паразит.
Симптомы: поражаются слизистые оболочки, разрушаются мягкие ткани, хрящи.
Диагностика: микроскопия мазков из кожных язв (биоптаты и биопунктаты).
Профилактика:личная – защита от укусов москитов;
общественная – борьба с переносчиком, уничтожение природных резервуаров (грызунов). Проведение профилактических прививок.
Лейшмания висцеральная (Leischmania donovani)
Географическая распространенность: страны с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Африка, Азия, Южная Америка).
Специфичность заболевания: антропозооноз, природно-очаговое трансмиссивное заболевание (резервуар – шакалы, лисицы, грызуны, собаки, а так же больные люди).
Заболевание: висцеральный лейшманиоз (т.е. поражение внутренних органов).
Локализация: внутренние органы: печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, стенки кишечника, надпочечники.
Форма существования: амастиготная – внутриклеточная (безжгутиковая) у человека; промастиготная (жгутиковая) у москитов.
|
Строение: амастиготная форма имеет овальное тело длиной 2–6 мкм. Ядро округлой формы занимает 1/3 часть клетки. Рядом с ним находится кинетопласт в виде короткой палочки (рис. 3). Неподвижные. Размножаются простым делением. Промастиготная форма имеет – удлиненную форму тела длиной 10–20 мкм. На переднем конце находится жгутик. Деление продольное.
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: промастиготная форма (жгутиковая).
Способ заражения: трансмиссивный (per cutis).
Пути заражения: при укусе москитов промастиготная форма попадает в любой орган. Она захватывается макрофагами, теряет жгутик и превращается в амастиготную форму (внутриклеточную).
Патогенное действие: оказывает токсико-аллергическое действие, размножение лейшманий внутри клеток приводит к увеличению печени, селезенки, лимфатических узлов, поражению костного мозга, желудочно-кишечного тракта, надпочечников. Кожные покровы постепенно приобретают темный цвет (отсюда и название «черная болезнь»). Состояние больного ухудшается, он худеет до истощения.
Симптомы: болезнь развивается постепенно, сопровождается вялостью, потерей аппетита. Кожа фарфорового или землянистого цвета. Развивается истощение, увеличиваются лимфатические узлы, селезенка, печень. Отекают ноги.
Диагностика: обнаружение внутриклеточных форм из пунктата селезенки, лимфатических узлов, грудины; серологический метод – иммуноферментативный анализ (ИФА).
Профилактика:личная – защита от укусов москитов;
общественная – выявление и лечение больных, борьба с переносчиком и уничтожение природного резервуара этого возбудителя – собак, волков, шакалов.
Трипаносома (Trypanosoma brucei gambiense)
Географическая распространенность: страны Африки.
Специфичность заболевания: антропозооноз, природно-очаговое трансмиссивное заболевание (резервуар копытные животные – козы, овцы, антилопы, свиньи, а так же больной человек).
Заболевание: африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
Локализация: на ранних стадиях – подкожная клетчатка, кровь, лимфа, лимфатические узлы, сердце, почки, печень, селезенка; на поздних стадиях – костный мозг, спинномозговая жидкость, ткань спинного и головного мозга.
Форма существования: 1. трипомастиготная (трипаносомная) форма – со свободным жгутиком, начинающимся впереди от ядра, образует короткую ундулирующую мембрану; 2. метациклическая трипомастиготная форма; 3. эпимастиготная (критидиальная).
Строение: Трипомастиготная форма – основная форма (в тканях человека), имеет изогнутую форму тела (веретенообразную) с заостренными с обеих сторон концами, длиной 17–40 мкм, шириной 1–3 мкм (рис. 4). Ядро располагается в центре клетки. На заднем конце тела расположен палочковидный кинетопласт (блефаропласт), вблизи него начинается жгутик, тянущийся к переднему концу тела по краю ундулирующей мембраны и заканчивающийся впереди тела свободным концом. Движение осуществляется за счет жгутика и ундулирующей мембраны. Питание осуществляется осмотически. Размножение бесполое – продольное деление. Метациклическая трипомастиготная форма – сходна по строению с трипомастиготной, но у нее отсутствует свободная часть жгутика. Эпимастиготная (критидиальная) форма, – у которой жгутик начинается впереди ядра (в середине клетки), направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану, которая слабо выражена и короткий свободный конец жгута.
|
Инвазионная стадия: метациклическая трипомастигота
Способ заражения: per cutis (трансмиссивный).
Пути заражения: при укусе мухи це-це и сосании крови попадает инвазионная стадия трипаносом.
Патогенное действие: Инкубационный период длиться 2–3 недели, а болезнь 4–7 недель. В месте укуса на коже образуются узелки красноватого цвета, диаметром 1–2 см; повышается температура, увеличиваются лимфатические узлы (чаще шейные). Лихорадочный период, продолжающийся неделями, сменяется ремиссией различной длительности. Трипаносомы через 20–25 дней попадают в кровь и распространяются по всем органам и тканям; проникают в серозные полости, спинномозговую жидкость, головной мозг, сердце, почки, печень, селезенку, костный мозг. В этих органах и тканях вызывают воспаления и дегенеративные изменения. Заболевание может протекать в острой форме или хронической. Болезнь длится 6–10 лет. Заканчивается смертью, хотя описаны случаи выздоровления.
Симптомы: лихорадка, кожные высыпания – трепаниды, увеличение и воспаление лимфатических узлов. Симптомы, связанные с поражением внутренних органов, анемия. Постепенно развиваются признаки поражения нервной системы: повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, нарушение психики. На поздних стадиях болезни: сонливость, нарушение двигательной активности, летаргия, истощение.
Диагностика: обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, в пунктате лимфатических узлов; серологический метод (обнаружение антител в крови); метод заражения лабораторных животных.
Профилактика:личная – защита от укусов мух це-це;
общественная – изоляция и лечение больных, уничтожение переносчиков мух це-це.
Трипаносома (Trypanosoma cruzi)
Географическая распространенность: страны Латинской Америки.
Специфичность заболевания: антропозооноз, природно-очаговое трансмиссивное заболевание (резервуар – броненосцы, крысы, собаки и больные люди).
Заболевание: американский трипаносомоз (болезнь Чагаса).
Локализация: на ранних стадиях – кожа и подкожная клетчатка, слизистые оболочки, а затем через плазму крови распространяется по всему организму, поражая клетки печени, селезенку, сердце, нейроглию, мышцы скелетной и гладкой мускулатуры, нервную систему.
|
Форма существования: 1. трипомастиготная, или трипаносомная (со свободным жгутиком); 2. эпимастиготная (критидиальная); 3. трипомастиготная метациклическая (с несвободным жгутиком), 4. амастиготная, или лейшманиальная (безжгутиковая).
Строение: трипомастиготная – основная форма, которая образуется в тканях человека, она имеет изогнутую, веретенообразную форму тела длиной 20 мкм, шириной 1,5–2 мкм (рис. 5). Кинетопласт (блефаропласт) крупный, округлой формы. Недалеко от него располагается кинетосома, от которой отходит жгутик, тянущийся по краю ундулирующей мембраны. Метациклическая трипомастиготная форма – сходна по строению с трипомастиготной, но у нее отсутствует свободный жгутик. Внутри клеток тела хозяина паразит теряет жгутик и ундулирующую мембрану и превращается в безжгутиковую – амастиготную форму, которая является основной внутриклеточной формой. Диаметр ее около 2–4 мкм. Образуется из трипомастиготы, после преодоления клеточной мембраны быстро проходя стадии эпи- и промастиготы. Внутри клеток происходит интенсивное деление. В крови трипаносомы не делятся. Эпимастиготная (критидиальная) форма, – у которой жгутик начинается впереди ядра, направляясь вперед, образуя короткую ундулирующую мембрану, которая слабо выражена и короткий свободный конец жгутика.
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: метациклическая трипомастиготная форма.
Способ заражения: per cutis (трансмиссивный) и трансплацентарный (от матери к плоду).
Пути заражения: после сосания крови человека (в области глаз, носа, рта) триатомовый (поцелуйный) клоп оставляет на коже фекалии. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса. Трипаносомы, попавшие на слизистую рта, носа, или конъюнктиву глаза, могут проникать через неповрежденную оболочку.
Патогенное действие: 1) Токсико-аллергическое: продукты метаболизма отравляют организм человека и вызывают сильную аллергию. 2) Механическое: разрушают клетки внутренних органов и нервной системы, вызывают воспаление и дегенеративное перерождение тканей.
Симптомы: лихорадка, увеличение и воспаление лимфатических узлов, увеличение печени и селезенки. Отеки, мелкая сыпь на коже. Расширение границ сердца, сердечная недостаточность, аритмия. Признаки поражения нервной системы: повышенная утомляемость, бессонница, головные боли, иногда возможен менингоэнцефалит. Острая стадия заболевания заканчивается летальным исходом или переходит в хроническую стадию.
Диагностика: обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, в пунктате лимфатических узлов; серологический метод (обнаружение антител в крови); кожные пробы.
Профилактика:личная – защита от укусов триатомовых клопов;
общественная – уничтожение переносчиков – клопов, обследование доноров.
Трихомонада кишечная (Trichomonas hominis)
Географическая распространенность: повсеместно.
Специфичность заболевания: антропоноз (источник заражения - больной человек).
Заболевание: трихомоноз кишечный.
Локализация: толстый кишечник.
Форма существования: вегетативная (трофозоит), цист не образует.
Строение: тело овальной формы размером от 5 до 15 мкм. В передней части тела находится ядро и клеточный рот (рис. 6). На переднем конце находится 4 жгутика и еще один направлен назад, ундулирующая мембрана доходит до шипа на заднем конце тела. В цитоплазме находятся пищеварительные вакуоли. Размножение бесполое – продольное деление.
Рис. 6. Trichomonas hominis (по Levine, 1961)
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: вегетативная форма
Способ заражения: per os (через рот).
Пути заражения: алиментарный – попадают вегетативные формы через немытые овощи, фрукты, грязные руки, некипяченую воду.
Патогенное действие: является условно патогенной, заболевание протекает в форме колитов и энтеритов.
Симптомы: поносы от 1 до 8 раз в сутки, испражнения жидкие, часто с примесью слизи, но без крови, могут быть боли в животе различного характера.
Диагностика: обнаружение вегетативных форм при микроскопии фекалий (нативного мазка).
Профилактика:личная – мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды; общественная – охрана водоемов, выявление и лечение больных.
Трихомонада ротовая (Trichomonas tenax.)
Географическая распространенность: повсеместно.
Специфичность заболевания: антропоноз (источник заражения - больной человек).
Заболевание: трихомоноз.
Локализация: ротовая полость.
Форма существования: вегетативная (трофозоит), цист не образует.
Строение: округлое тело величиной от 5 до 12 мкм. На переднем конце 4 жгутика, круглое ядро (рис. 7). Ундулирующая мембрана проходит по краю тела на две трети его длины.
|
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: вегетативная форма.
Способ заражения: per os.
Пути заражения: вегетативная форма попадает при поцелуях, пользовании общей посудой и зубными щетками, а так же с капельками слюны и мокроты при чихании и кашле.
Патогенное действие: эта форма условно патогенная, хотя часто встречается у лиц с различными воспалительными заболеваниями (гингивит, пародонтоз, кариес зубов) ротовой полости. Трихомонада участвует в поддержании патологического процесса. Трихомонады обнаруживаются в мокроте больных легочными заболеваниями.
Симптомы: воспалительные процессы в ротовой полости.
Диагностика: обнаружение вегетативных форм при микроскопии нативных мазков или соскобов ротовой полости (с зубов, десен, из очагов воспаления или нагноения), а также в бронхиальной слизи и мокроте.
Профилактика:личная – уход за зубами и полостью рта;
общественная – выявление и лечение больных.
Трихомонада мочеполовая
(Trichomonas vaginalis, или T. urogenitalis)
Географическая распространенность: повсеместно.
Специфичность заболевания: антропоноз (источник заражения - больной человек).
Заболевание: урогенитальный трихомоноз.
Локализация: мочеполовые органы женщины (влагалище, шейка матки) и мужчины (мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, предстательная железа).
Форма существования: вегетативная, цист не образует.
Строение: грушевидное тело длиной 14–30 мкм, на переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая до середины тела (рис. 8). Ближе к переднему концу находится ядро. Посередине тела проходит осевая нить (аксостиль), которая на заднем конце образует шип. Цитоплазма содержит вакуоли.
|
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: вегетативная форма.
Способ заражения: контактный.
Пути заражения: половой, собственно контакт (через предметы личной гигиены – мочалки, полотенца, постель, белье, медицинские инструменты)
Патогенное действие: контактируя с эпителием мочеполовой системы, вызывает мелкие воспалительные очаги под эпителиальным слоем и приводит к слущиванию поверхностных клеток слизистой оболочки. Через разрушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты, вызывая воспаление. Трихомоноз с хламидиозом и микоплазмозом приводят к бесплодию.
Симптомы: обильные жидкие выделения из влагалища бледно-желтого или серо-зеленого цвета, сопровождающиеся жжением и зудом. Часто наблюдается бессимптомное носительство, особенно у мужчин.
Диагностика: обнаружение вегетативных форм при микроскопии мазка из мочеполовых путей.
Профилактика:личная – личная гигиена, соблюдение гигиенических норм в банях, бассейнах, душах; гигиена половой жизни;
Общественная - выявление и лечение больных.
Класс Саркодовые (Sarcodina)
Представители этого класса – самые примитивные простейшие. Форма тела непостоянная. Передвигаются с помощью ложноножек (псевдоподий) – временных подвижных выростов цитоплазмы, имеющих разнообразную форму и размеры.
Обитают в пресных водоемах, почве и морях, есть паразитические формы.
Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis)
Географическая распространенность: повсеместно.
Специфичность заболевания: антропоноз.
Заболевание: патогенное действие неясно.
Локализация: полость рта (на деснах, зубном налете и в криптах небных миндалин более чем у 25 % здоровых людей, она является комменсалом).
Форма существования: вегетативная форма.
Строение: размер клетки 6–30 мкм, псевдоподии широкие. Цитоплазма содержит большое количество пищеварительных вакуолей. Питается бактериями, лейкоцитами, при кровоточивости десен может захватывать и эритроциты (рис. 9). Цист не образует.
Инвазионная стадия: трофозоит (вегетативная форма).
Пути заражения: передача от человека человеку вегетативных форм осуществляется при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками, а также с капельками слюны и мокроты при чихании и кашле.
Диагностика: можно обнаружить вегетативные формы в зубном налете, гнойных воспалениях миндалин и др.
Профилактика:личная – гигиена полости рта;
Общественная – выявление и лечение больных.
|
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolitica)
Географическая распространенность: повсеместно, но чаще в странах с жарким климатом.
Специфичность заболевания: антропоноз (резервуаром являются больные люди.)
Заболевание: амебиаз, или амебная дизентерия.
Локализация: толстый кишечник, а также печень, редко легкие и мозг.
Форма существования: 1) вегетативные (трофозоиты):
· мелкая вегетативная форма или просветная (forma minuta) – непатогенная.
· крупная вегетативная форма (forma magna) – эритрофаг – может образовывать тканевую форму.
· тканевая форма – патогенная.
· предцистная форма.
2) форма «покоя» – циста.
Все эти стадии (формы существования) могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина. Неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление – способствуют переходу forma minuta в forma magna. Необходимым условием является также присутствие определенного вида типичных бактерий. Иногда, зараженный человек многие годы выделяет цисты (т. е. является цистоносителем), не проявляя признаков заболевания.
Строение: мелкая вегетативная форма – диаметром 15–20 мкм, эктоплазма выражена слабо. Обладает медленным движением с помощью псевдоподий. Питается бактериями. Видимого ущерба здоровью не наносит. Можно обнаружить у цистоносителей при приеме слабительных. Амебы этой формы, попадая в нижний отдел кишечника, инцистируются и выводятся во внешнюю среду с фекалиями. Крупная вегетативная форма диаметром 30–40 мкм (в период выбрасывания псевдоподий до 80 мкм), в цитоплазме видна эктоплазма. Эта форма является эритрофагом, или гематофагом. В эндоплазме этой формы определяются фагоцитированные эритроциты (может быть до 20 заглоченных эритроцитов в одной особи). Forma magna, при особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета), приобретает способность образовывать тканевую форму. Она начинает выделять протеолитические ферменты, растворяющие тканевые белки. Вследствие этого разрушается эпителий слизистой оболочки толстого кишечника, амебы проникают в ткань и образуют кровоточащие язвы. В стенке кишечника крупная вегетативная форма превращается в тканевую форму (рис. 10).Тканевая форма диаметром 20–25 мкм, эктоплазма хорошо выражена, кариосома – строго в центре ядра, движения активные и быстрые. С током крови амебы могут попасть в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая абсцессы. Проникновение амеб сквозь стенку кишечника приводят к прободению и перитониту.
Все вегетативные формы амеб неустойчивы в окружающей среде и быстро погибают. В фекалиях они жизнеспособны не более 20–30 мин. Предцистная форма диаметром 12–20 мкм, цитоплазма не дифференцирована на экто- и эндоплазму, движение медленное. Форма «покоя», или циста имеет округлую форму, диаметром 9–14 мкм, покрытую плотной оболочкой. Циста, имеющая 4 ядра, называется зрелой. Цисты устойчивы в окружающей среде и являются основным источником заражения человека.
Жизненный цикл:
Инвазионная стадия: четырехядерная циста.
Способ заражения: per os (через рот)
Пути заражения: цисты попадают через грязные руки, овощи, фрукты и питье некипяченой воды.
Патогенное действие: 1) токсико-аллергическое: продукты метаболизма отравляют организм человека и вызывают аллергию.
2) Механическое. Forma magna разрушает слизистую толстого кишечника, вызывая образование кровоточащих язв. С током крови может попадать во внутренние органы, вызывая гнойные воспаления ткани (абсцессы).
|
(по В. Г. Гнездилову, 1959).
Симптомы: интоксикация (слабость, вялость, повышение температуры, головная боль, аллергические реакции). Боли внизу живота, частый жидкий стул (3–10 и более раз в сутки) с кровью и слизью.
Диагностика: обнаружение цист и f. magna (в острый период болезни) в фекалиях при микроскопии мазка. Для исследования фекалий нужно брать свежевыделенные испражнения, т. к. амебы быстро, в течение 10–20 мин., теряют подвижность, что затрудняет достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале.
Серологический метод: при кишечном амебиазе иммунологические тесты положительны в 60–70 % больных, при амебном абсцессе печени – не менее чем у 95 %;
Профилактика:личная – мытье рук (перед едой и после посещения туалета), тщательное мытье овощей и фруктов, кипячение воды, борьба с механическими переносчиками – мухами и тараканами;
общественная – выявление больных и цистоносителей, санитарный контроль над чистотой водоемов, борьба с механическими переносчиками.
Неглерии (Naegleria fowleri; N. gruberi)
Являются почвенными свободноживущими амебами.
Географическая распространенность: повсеместно, чаще описаны в Австралии, Новой Зеландии, Бразилии, США, Великобритании.
Специфичность заболевания: протозооноз.
Заболевание: неглериоз.
Локализация: свободноживущие амебы во внешней среде распространены в почве и воде. В организме млекопитающих и человека поражают центральную нервную систему и оболочки головного мозга.
Форма существования: трофозоит, циста и временно образующаяся жгутиковая стадия.
|
|
где образуются два длинных жгутика, так происходит образование жгутиковой формы (рис. 11). Эта форма вновь может стать амебовидной.
Циста имеет округлую форму с гладкой двухконтурной оболочкой, бесцветная (рис. 11).
Инвазионная стадия: циста и вегетативные формы.
Способ заражения: перорально (через рот) и интерназально (через нос).
Жизненный цикл:
Пути заражения: при купании в водоемах с илистым дном вегетативные формы попадают в носоглотку и по обонятельному нерву проникают в головной мозг. Вегетативные формы могут проникать через травмированную кожу и роговицу. Цисты могут попадать в носоглотку при вдыхании пыли. Неглерии могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.
Патогенное действие: 1) Токсико-аллергическое. Продукты метаболизма отравляют организм человека и вызывают аллергию.
2) механическое: разрушают нервную ткань.
Симптомы: инкубационный период короткий 2–3 дня, реже 7–15 дней. Начало болезни внезапное: высокая лихорадка, тошнота, рвота, слабость, потеря сознания. Резкая упорная боль в области лба, ригидность (негибкость, оцепенелость) затылочных мышц. В начале заболевания больные отмечают нарушение вкусовых или обонятельных ощущений. Далее возникает сонливость, затуманенное сознание, кома. Быстро развиваются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС: нарушение психики, судороги и т. д. На 2–7 день болезни обычно наступает смерть.
Диагностика: обнаружение амеб в спинномозговой жидкости.
Профилактика: не купаться в водоемах с илистым дном; неглерии выдерживают температуру 40–45 о С.
Дата добавления: 2019-02-07; просмотров: 907;