Акантамеба (Acanthamoeba castellani, A. polyphaga, A. astronyxis, A. culbertsoni, A. hatchetti, A. palestineusis).

Вид Toxoplasma gondii был впервые обнаружен в 1908 г. во внутренних органах североафриканских грызунов французскими учеными Николем и Мансо. Первым указал на патогенное значение токсоплазм для человека Castellani в 1914 г. он обнаружил этих паразитов у солдата, погибшего на острове Цейлон.

Географическая распространенность: повсеместно.

Специфичность заболевания: антропозооноз, природно-очаговое заболевание (источник заражения - кошки, а также зараженные животные и человек).

Заболевание: токсоплазмоз.

Локализация: клетки различных органов человека: головной мозг, глаза, сердечная и скелетная мускулатура, матка, легкие, оболочки плода
и т. д.

Форма существования: ооциста, эндозоит, циста, псевдоциста, микро- и макрогаметы.

Хозяева: окончательный – представители семейства Felidae (домашняя кошка, тигр, леопард и др.),

промежуточные – человек, около 200 видов млекопитающих, в том числе кошачьи, около 100 видов птиц.

Строение: эндозоит (трофозоит) имеет форму «апельсиновой дольки» или полумесяца, длиной 4–7 мкм, шириной 2–4 мкм, передний конец сужен, имеет коноид, от которого внутрь отходят трубочки с расширениями – роптриями от 2 до 14 штук. Они содержат вещества облегчающие проникновение паразита в клетки хозяина. Эндозоиты образуются в результате эндодиогении. Это способ бесполого размножения, когда дочерние клетки образуются внутри материнской и лишь позднее обособляются в самостоятельные клетки. Цисты образуются в результате бесполого размножения (эндодиогенией или эндополигенией), в образовании оболочки принимает участие сам паразит. Размер цист 50–70 мкм, а количество паразитов (цистозоитов серповидной формы) в них несколько тысяч. Цисты сохраняются в течение нескольких лет в тканях животных и человека, т. к. оболочка их не проницаема для антител. Псевдоцисты образуются в результате бесполого размножения (эндодиогенией или эндополигенией) и представляют собой скопления паразитов в цитоплазматических вакуолях клеток хозяина, образующихся в условиях острой инвазии, собственной оболочки не имеют, а наружная оболочка – это оболочка клетки хозяина. Микро- и макрогаметы – половые стадии развития, образуются в эпителии тонкой кишки окончательного хозяина. Микрогаметы имеют сильно вытянутую форму с острыми концами, 3 мкм в длину и два жгутика. Макрогаметы округлой формы, до 10–12 мкм в длину, имеют крупное ядро, покрыты пелликулой, состоящей из трех мембран. При слиянии гамет (копуляции) образуется зигота, которая покрывается плотной оболочкой, превращаясь в ооцисту. Ооцисты имеют округлую форму, диаметром 9–10 х 10–14 мкм, покрыты бесцветной двухслойной оболочкой, внутри имеют две спороцисты, покрытые двухслойной оболочкой, в каждой по 4 банановидных спорозоита (рис. 14). Ооцисты выделяются с фекалиями кошки во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1–5 дней в каждой ооцисте образуются две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазионными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет. Спорозоиты – инвазионная стадия паразита, образующаяся в результате спорогонии, происходящей в ооцисте уже вне основного хозяина – кошки. Спорогония сводится к тому, что после двукратного деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на четыре одноядерных споробласта, каждая из них выделяет оболочку, превращаясь в спороцисту. Каждая спороциста делится еще раз и образует два спорозоита. Строение спорозоита морфологически сходное со строением эндозоитов и цистозоитов (рис. 14).

Спорозоиты (эндозоиты) токсоплазмы проникают в организм промежуточного хозяина чаще всего через рот. В нижних отделах тонкого кишечника они внедряются в эпителиальные клетки, где интенсивно размножаются, затем с током лимфы достигают лимфатических узлов, продолжая бесполое размножение, проникают в кровь и разносятся по всему организму, проникая в клетки печени, селезенки, нервной системы и др. Продолжают размножаться внутри клетки, заполняя всю цитоплазму и образуя псевдоцисту. Оболочки псевдоцист могут разрываться, и озоиты выходя из них, проникают в соседние клетки. По мере формирования иммунитета, ограничивающего размножение токсоплазм, образуются цисты.

Жизненный цикл:

См. рис. 15.

Инвазионная стадия: спорозоит, эндозоит, цистозоит.

Способ заражения: per os, трансплацентарный, контактный, парентеральный.

Пути заражения: 1) Алиментарный: при употреблении сырого мяса, яиц, молока или молочных продуктов эндозоиты, цистозоиты (внутри цист) и псевдоцисты (с эндозоитами) попадают в кишечник, оболочки их растворяются и выходят токсоплазмы, которые проникают в слизистую кишечника и внедряются в кровеносные сосуды и разносятся в любые органы (мышцы, печень, глаза, мозг). В местах локализации размножаются бесполым путем – эндодиогенией или эндополигенией. Из клеток выходят отдельные токсоплазмы и внедряются в другие клетки.

2) Воздушно-капельный путь: токсоплазмы обнаруживаются у зараженных животных и человека в носоглоточной слизи, слюне. В случае легочных форм заболевания ооцисты могут попадать в рот из внешней среды, либо с шерсти кошек, либо с грязными руками или загрязненными продуктами. В процессе переваривания в тонком кишечнике под действием ферментов из ооцист выходят спорозоиты, которые размножаются бесполым путем (эндодиогенией). В результате образуются эндозоиты, которые с током крови попадают в различные органы и ткани. Размножение идет только в живых клетках. В цитоплазме клеток могут превращаться в цисты или псевдоцисты.

3) Трансплацентарный: эндозоиты могут проходить через плаценту от матери к плоду, а также при переливании крови и лейкоцитарной массы.

4) Контактный путь: во время разделки шкур или животного сырья ооцисты попадают через поврежденные кожные покровы и слизистые.

5) Парентеральный путь: при пересадке органов сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратах или при инъекции.

Патогенное действие: обычно у паразита низкая патогенность, но в некоторых случаях они могут вызвать очень тяжелые нарушения, и это зависит от индивидуальной чувствительности и от путей проникновения токсоплазм в организм человека. Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными пороками развития, в первую очередь нервной системы, глаз. Возможна гибель потомства.

 

Симптомы: лихорадка, сыпь на теле, увеличение печени и селезенки, сильная головная боль, рвота, судороги, менингоэнцефалитные симптомы. Хронический токсоплазмоз – субфебрильная температура, головная боль, снижение работоспособности, миозиты, нарушение работы сердечнососудистой системы, увеличение печени и селезенки. На ранних стадиях беременности может быть выкидыш (спонтанный аборт), на поздних сроках возникают пороки развития плода.

Диагностика: кожная проба с белком токсоплазмином; серологические реакции (обнаружение антител в крови); обнаружение токсоплазм при микроскопии мазка из пунктата лимфатического узла, крови; биологические пробы с заражением лабораторных животных. Иммуноферментативный анализ.

Профилактика:личная – термическая обработка животных продуктов питания, мытье огородной зелени, овощей и фруктов, личная гигиена при общении с кошками;

общественная – санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, охрана окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных, ветеринарный надзор за домашними и беспризорными кошками. Выявление и лечение больных людей.

Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax, Pl. malaria,
Pl. ovale, Pl. falciparum)

Описал малярийного плазмодия французский врач А. Лаверан в 1878 г.

Географическая распространенность: страны с тропическим и субтропическим климатом.

Специфичность заболевания: антропоноз, природно-эндемическое заболевание.

Заболевание: малярия. Pl. vivax – возбудитель трехдневной малярии, Pl. malaria – возбудитель четырехдневной, Pl. falciparum – возбудитель тропической и Pl. ovale – возбудитель малярии овале, типа трехдневной.

Локализация: клетки печени, эритроциты крови.

Форма существования: спорозоит, шизонт, мерозоит, макрогаметоциты и микрогаметоциты.

Хозяева: окончательный – комар рода Anopheles,

промежуточный – человек.

Строение: спорозоиты– образуются в желудке комара, из одной ооцисты около 10000 спорозоитов. Имеют веретеновидную форму, размером 5–7 мкм, подвижные, проникают в гемолимфу, а затем в слюнные железы комара.

Тканевой шизонт – находится внутри гепатоцитов (клеток печени), имеет округлую форму диаметром 60–70 мкм, размножение бесполое – путем шизогонии.

Мерозоиты выходят из гепатоцитов в плазму крови, имеют овальную форму длинной 2,5 мкм, шириной 1,5 мкм. Мерозоиты проникают внутрь эритроцитов, и начинается эндоэритроцитарный цикл развития: плазмодий проходит ряд стадий: 1) кольца (цитоплазма плазмодия выглядит как ободок, окружающий крупную вакуоль с продуктами диссимиляции, ядро находится на краю клетки); 2) стадию амебовидного шизонта, когда у паразита появляются ложноножки, и он увеличивается в размерах; 3) стадию шизогонии, когда ядро делится на множество частей и вокруг них обособляется цитоплазма с образованием большого количества мерозоитов, каждая клетка делится на 8–24 мерозоита, при этом эритроциты разрушаются и выходят мерозоиты (округлой формы клетки с ядром) в плазму крови.

Эндоэритроцитарный цикл повторяется несколько раз. Часть мерозоитов внутри эритроцитов превращается в незрелые половые клетки.

Гаметоциты (незрелые половые клетки) находятся внутри эритроцитов, имеют крупные размеры, не имеют псевдоподий и вакуолей. В желудке комара из макрогаметоцитов образуются макрогаметы (женские клетки), из микрогаметоцитов – микрогаметы (мужские клетки). После оплодотворения образуется зигота, она подвижная и называется оокинетой. Оокинета проникает под эпителий желудка комара, увеличивается в размерах и превращается в ооцисту. Затем внутри ооцисты идет процесс спорогонии, и образуются до 10000 спорозоитов. Ооциста лопается и спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара (рис. 16.1, 16.2, 16.3).

Рис. 16.1.

Рис. 16.3.

Рис. 16.2.

Жизненный цикл:

Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — преэритроцитарный трофозоит; 3 — преэритроцитарный шизонт; 4 — выход преэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь;
5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — преэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).

 

Инвазионная стадия: спорозоиты.

Способ заражения: per cutis (трансмиссивное заражение) через укус комара, трансфузионно (через кровь).

Пути заражения: при укусе комара в кровь человека попадают спорозоиты, которые с током крови разносятся по телу и внедряются в клетки печени. В гепатоцитах размножаются бесполым путем (шизогонией). В результате шизогонии образуется большое количество мерозоитов (один паразит делится на тысячу дочерних особей). Клетки печени разрушаются и мерозоиты попадают в кровь. С развитием в клетках печени связан инкубационный (скрытый) период заболевания, который длится в зависимости от вида плазмодия от 8–25 дней до 2 недель, 6 месяцев, 14 месяцев. С наступлением эндоэритроцитарной шизогонии, развитие Pl. falciparum прекращается. Однако у Pl. vivax и Pl. ovale часть спорозоитов сохраняется в клетках печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, вызывают рецидивы заболевания. Эндоэритроцитарный цикл развития связан с проникновением паразитов внутрь эритроцитов и с их делением шизогонии, в результате эритроциты лопаются и вместе с мерозоитами в плазму выходят токсические вещества и пигменты. Их воздействие на организм приводит к резкому повышению температуры, ознобу, слабости и головным болям. Такое состояние возникает внезапно и длится в среднем 1,5–2 часа. Всегда за этим наступает чувство жара, сухость во рту, жажда, температура тела достигает 40–41 ^оС. Через несколько часов, все симптомы исчезают. Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты. Цикл повторяется многократно. У Pl. vivax, Pl. falciparum и Pl. ovale длится цикл 48 часов, Pl. malaria – 72 часа. У больных наблюдается анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Патогенное действие: 1) токсико-аллергическое: продукты метаболизма паразита и продукты распада эритроцитов отравляют организм человека и вызывают аллергические реакции. 2) Механическое действие: плазмодии разрушают клетки печени и эритроцитов. При некоторых формах Pl. vivax и Pl. ovale возможны рецидивы, за счет паразитов сохранившихся в клетках печени. Диспансеризация больных, перенесших такую форму должна проходить в течение 2-х лет.

Симптомы: периодически повторяющиеся приступы лихорадки, которые включают в себя периоды озноба, жара (температура повышается до 41 ^о С) и пота. Увеличение размеров печени и селезенки, анемия.

Диагностика: обнаружение плазмодиев в эритроцитах при микроскопии мазка или толстой капли крови, взятой сразу после приступа.

Профилактика:личная – защита от укусов комара;

общественная – выявление и лечение больных (как источника инвазии), уничтожение мест обитания малярийного комара.

 

Бабезии (Babesia microti, B. egui, B. bovis, B. divergens)

Географическая распространенность: в пределах распространения иксодовых и аргазовых клещей.

Специфичность заболевания: трансмиссивный зооноз. Резервуаром является крупный и мелкий рогатый скот, дикие парнокопытные (например, олени и лани), а также лошади, собаки, грызуны.

Заболевания: бабезиоз.

Локализация: эритроциты крови, иногда лейкоциты и плазма крови.

Форма существования: спорозоит, трофозоит, мерозоит, оокинеты.

Хозяева: окончательный и переносчик – иксодовые и аргазовые клещи; промежуточные и резервуар – грызуны, собаки, лошади, дикие парнокопытные, крупный и мелкий рогатый скот, а также человек.

Рис. 17. Стадии развития Babesia bovis в эритроцитах (по Акбаеву и др., 1998)

Строение: трофозоиты размером 2–3 мкм, меньше радиуса эритроцитов, округлой формы, иногда овальной или грушевидной. Располагаются обычно парами по периферии эритроцитов по 1–4 экземпляра (рис. 17). Бабезии в теле промежуточного хозяина размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования (шизогония) с образованием мерозоитов. При сосании крови клещами они попадают в их кишечник, где претерпевают еще недостаточно изученное развитие и размножение, в процессе которого образуются булавовидные тельца – кинеты, по форме напоминающие оокинеты малярийных плазмодиев. Предполагают, что кинеты образуются в результате слияния половых клеток. В эпителии кишечника клеща кинеты, размножаясь делением, формируют несколько генераций многоядерных стадий. При их дроблении последней генерации образуются мелкие одноядерные паразиты, которые распространяются с гемолимфой по всему организму переносчика. В слюнных железах формируются мелкие спорозоиты (1–1,5 мкм). Мелкие одноядерные стадии бабезий могут проникать в яйцеклетки клеща, благодаря чему обеспечивается трансовариальная передача паразита в ряду поколений клещей. Поэтому бабезии способны длительно циркулировать в популяции клещей.

 

Жизненный цикл:

Инвазионная стадия: спорозоит.

Способ заражения: per cutis (трансмиссивный).

Пути заражения: при укусе клещей, со слюной попадают спорозоиты и внедряются в эритроциты, где идет их бесполое размножение. Возможен трансфузионный путь передачи возбудителей при переливании крови.

Патогенное действие: Механическое: повреждение мембраны эритроцитов ведет к гемолитической анемии, увеличивается селезенка.

Симптомы: Лихорадка, озноб, повышенное потоотделение, миалгия (сильные боли в мышцах, усиливающиеся при движении и кашле).

Диагностика: обнаружение внутриэритроцитарных паразитов (в форме корзинок, тетрад) в мазке крови; при микроскопии окрашенных препаратов крови отличием бабезий от малярийного плазмодия служит отсутствие пигмента, шизогонии в эритроцитах и гаметоцитов; серологические реакции (обнаружение антител).

Профилактика:личная – защита от укусов клещей (само - и взаимоосмотры); общественная – ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие химиопрофилактику животных и борьбу с клещами. В случае, когда источником возбудителей служат грызуны, проводят дератизационные мероприятия.