Ранние проявления аутизма 7 страница

Таким образом, представляется, что «мягкая форма высокофункционального аутизма» не обязательно является синдромом Аспергера — можно иметь минимальные проявления нарушения и быть аутичным без принадлежности к подтипу «синдром Аспергера». Это убеждает в том, что очень плодотворным направлением исследований мог бы быть поиск существенных различий между подгруппами аутистического спектра. В одном из таких исследований, проведенном Volkmar с соавторами (1989), для разделения детей с нарушениями аутистического спектра на группы использовались подтипы, описанные Wing: «отчужденный», «пассивный» и с «активным, но странным» социальным поведением. Хотя один и тот же ребенок в различных ситуациях мог демонстрировать различные типы нарушения социального поведения, авторам (так же как Wing и Gould 1979) все же удавалось причислить ребенка к одной из трех групп на основании превалирующего стиля социального поведения. Полученные результаты интересны и должны способствовать специальным исследованиям таких подтипов, включая и синдромом Аспергера.

Авторы выявили существенные различия между детьми из этих трех групп. Так, например, тип социального поведения четко коррелировал со значением IQ: наибольшие показатели были у «активных» детей, а наименьшие — среди «отчужденных». Особые способности значительно чаще (в 80% случаев) встречались в «активной» группе. Siegel с соавторами (1986) также пытались выявить подтипы среди аутичных и аутоподобных детей на основании их уровня функционирования на момент исследования. Они выделили четыре группы, которые, как они считают, ведут к усовершенствованию существующих диагностических категорий, поскольку учитывают сопутствующие поведенческие особенности и объединяют детей в более однородные группы. Хотя Siegel с соавторами объединяли испытуемых на основании текущего уровня функционирования; выделенные группы отличались также по течению развития, характеру проблем пре- и перинатального периода, а также по раннему развитию. Синдром Аспергера наиболее соответствовал 3-му подтипу, характеризующемуся лучшими речевыми способностями и наличием некоторых признаков шизоидности (например, наличием странных идей).

Синдром Аспергера и модель психического

На протяжении всей этой главы я проводила мысль о том, что поиск сущности синдрома Аспергера должен направляться теорией. Я считаю, что для этого в качестве теоретического инструмента особенно хорошо подходит объяснение аутизма, даваемое моделью психического, поскольку оно позволяет нам перейти от рассмотрения континуума нарушений социального поведения, коммуникации и воображения к частной способности, которая может либо присутствовать, либо отсутствовать в данном конкретном случае. Поэтому оно может давать возможность перейти от количественных различий во внешнем поведении к качественным различиям в плане когнитивных нарушений.

Используя модель психического в качестве ориентира для диагностики синдрома Аспергера, можно прийти к последующим гипотезам, которые мы сможем проверить эмпирическим путем. Диагноз «синдром Аспергера» может быть использован по отношению к тем лицам (это обсуждалось в 7-й главе), у которых, возможно, со значительной задержкой и неблагоприятными последствиями этой задержки, формируется способность к метарепрезентации и модель психического. Как и у других аутистов, в ранние годы жизни у них отсутствует модель психического и, следовательно, происходит нарушение развития нормального социального взаимодействия, а также нормального восприятия и выражения внутренних состояний. В результате воздействия внешних либо внутренних факторов у этих людей модель психического развивается не так, как у обычных детей. Формирование этой способности пропускает свой «критический период» и происходит слишком поздно, чтобы направлять или способствовать развитию различных перцептивных и когнитивных систем, тех, которые у маленьких детей обычно развиваются вместе с моделью психического.

Таким образом, модель психического у людей с синдромом Аспергера не будет функционировать обычным образом: она будет давать им возможность справляться с тестами, где наиболее существенные моменты даны в неестественно подчеркнутом виде, но не даст возможности решать более тонкие проблемы, связанные с моделью психического, которые встречаются в ситуации повседневного социального взаимодействия. Таким образом, у людей с синдромом Аспергера все еще будут присутствовать характерные (хотя и более стертые) аутистические нарушения социального взаимодействия в повседневной жизни, несмотря на «реальную» успешность при выполнении тестов на модель психического. У таких людей с синдромом Аспергера коммуникативные способности также будут более высокими, хотя и здесь можно ожидать сходного расхождения между результатами тестирования и реальной жизнью. Высокая частота встречаемости особых интересов может обусловливаться, отчасти, возможностью рассказать другим людям о своих интересах и их лучшей адаптацией к реальности (что приводит, например, к формированию интереса к моркови вместо интереса к вращению и кручению предметов).

Данная гипотеза хорошо объясняет более высокую частоту встречаемости в этой группе психических нарушений (Tantam 1991; Szatmari и др. 1989b). Депрессия будет более распространена, поскольку эти люди лучше осознают свои трудности, а также свои чувства и мысли. Психотические продуктивные симптомы, такие как галлюцинации и бред, также в силу этих причин, будут встречаться только среди людей с синдромом Аспергера, если согласиться с точкой зрения Frith и Frith (1991). что эти симптомы являются следствием «гиперактивности» модели психического.

Люди с синдромом Аспергера, чья модель психического формируется поздно и потому ненормальным образом, рискуют оказаться с «неправильно работающей» моделью психического. Согласно этой гипотезе, у аутистов каннеровского типа (у которых модель психического отсутствует) подобная психотическая или продуктивная симптоматика невозможна. В этом смысле (согласно теории Frith и Frith) синдром Аспергера может быть чем-то средним между аутизмом и шизофренией; в то время как у первых модель психического отсутствует, а у последних она гиперактивна, у некоторых людей с синдромом Аспергера может проявляться как отсутствие модели психического на ранних этапах развития, так и продуктивная симптоматика вследствие запоздалого появления неправильно работающей модели психического. Некоторые предварительные данные подтверждают идею, что термин «синдром Аспергера» может быть отнесен только к тем аутистам, у которых сформировалась некоторая способность представлять внутренние переживания. Ozonoff с соавторами (1991) не обнаружил снижения результатов при выполнении простых тестов (первого и второго порядка) на модель психического в группе, обозначаемой (возможно и небесспорно) как лица с синдромом Аспергера, по сравнению с контрольной группой. Этим они отличались от протестированных Ozonoff с соавторами «высокофункциональных аутистов». Bowler (199²) также показал, что группа взрослых испытуемых, которым врачами был поставлен диагноз «синдром Аспергера» (также без опоры на специфические критерии), при выполнении тестов на модель психического второго порядка показали результаты не хуже, чем испытуемые с шизофренией и контрольная группа.

Выводы

В настоящее время термин «синдром Аспергера», по-видимому, более полезен клиницистам, нежели исследователям для их экспериментальных целей. Экспериментальные работы указывают на то, что синдром Аспергера используется для обозначения подгруппы аутистов, которая располагается с точки зрения нарушения коммуникации и социального поведения на более высокофункциональном конце спектра.

Здесь в качестве инструмента разделения подгрупп было рассмотрено объяснение с помощью модели психического, но важнее то, что гипотезы именно такого рода должны направлять исследования синдрома Аспергера. До тех пор, пока мы не придем к согласию относительно хотя бы необходимых и достаточных критериев этого диагноза, тестирование клиницистами групп испытуемых, которые обозначаются как «страдающие синдромом Аспергера», не будет приносить никакой пользы для будущих исследований. И мы вряд ли придем к удовлетворительной диагностической схеме для синдрома Аспергера до тех пор, пока не обратимся к когнитивным нарушениям, лежащим за поверхностными поведенческими проявлениями. Так, например, МКБ-10 несет в себе опасность исключения без должного теоретического и эмпирического обоснования тех детей, картина поведения которых в подростковом возрасте изменилась с каннеровского типа на аспергеровский.

Существует ли какой-то выход из этого положения курицы и яйца, в котором находится диагностика и исследование? Возможно, исследователям стоит обратить внимание на подгруппы в популяции аутистов и людей со сходными нарушениями. Поиск таких подгрупп должна определять теория, а клиническая практика должна нам сказать, какие из этих подгрупп заслуживают отдельного названия. Клиницисты могут чувствовать необходимость продолжать использовать синдром Аспергера для обозначения «легко узнаваемого» (ими) подтипа аутизма, но исследователь вряд ли сможет продвинуться вперед, используя такие запутанные и запутывающие читателя определения и диагностические критерии, которые приводятся в литературе, посвященной синдрому Аспергера.

IX. Аутизм и не аутизм

В этой главе природа аутизма объясняется снова — через то, что не является аутизмом. Это приводит к более практическим вопросам: может ли ребенок быть аутистом только отчасти? Какова связь аутизма с другими диагнозами? Может ли ребенок вырасти из аутизма, или можно ли его вылечить?

Мягкий аутизм и аутоподобное поведение

Правомерно ли описывать ребенка как аутоподобного или имеющего «аутистические черты», если он не аутист? Триада нарушений, характеризующая аутизм, — это не просто случайное совпадение не связанных друг с другом поведенческих проявлений, как полагали Wing и Gould (1979). Напротив, эти три нарушения, появляющиеся одновременно и взаимосвязанные, образуют синдром. Это убеждает в существовании одного ключевого когнитивного дефекта, вызывающего все три поведенческих нарушения. Что же тогда подразумевается, когда говорится, что ребенок «немного аутичный»? Люди, называющие ребенка «немного аутичным», по-видимому, подразумевают несколько вещей:

а. Ребенок, которого они описывают, может быть нетипичным, не соответствовать аутизму каннеровского типа: он может быть достаточно многоречив (хотя и со слабой коммуникацией), у него может быть интерес к другим людям (хотя взаимодействие носит странный характер).

В таком случае, термин «аутоподобный» используется, чтобы избежать стереотипной ассоциации с неговорящим и замкнутым аутичным ребенком. Это, по-видимому, не оправданный способ рассуждения об аутизме, поскольку, используя по отношению к таким детям термин «аутоподобный», мы способствуем неправильному пониманию того, как может проявляться аутизм. Этот термин также не вполне ясен, и ребенок, получающий такое определение, может не получить тех прав на образование, которые дает диагноз «аутизм».

b. Ребенок, которого они описывают, может быть более способным, чем большинство аутистов. В этом случае, возможно, стоит говорить о «мягком аутизме», «аутоподобный» же предполагает наличие нарушений иных, чем при аутизме, которые только сходны с аутистическими — и это вносит путаницу.

c. Термин может касаться только какого-то аспекта поведения ребенка: например у ребенка видны «аутоподобные» трудности коммуникации. Такое использование термина игнорирует представление об аутизме как о настоящем синдроме, вызываемом базовым когнитивным дефектом, проявляющимся в триаде нарушений. Ребенок с трудностями коммуникации, но без нарушений социализации и воображения — не аутичный, поскольку аутизм характеризуется сочетанием триады нарушений. Ребенок, у которого имеются трудности коммуникации, — это просто ребенок с трудностями коммуникации. В том, чтобы называть такого ребенка аутоподобным (если у ребенка нормальная символическая игра и социальное взаимодействие), не больше смысла, чем называть ребенка с прыщиками «кореподобным». Любое нарушение из триады само по себе не характеризует аутизм, и изолированные проблемы в социальном взаимодействии, коммуникации или в сфере воображения должны описываться отдельно.

Такой подход менее запутывает и более информативен — само по себе любое нарушение из триады может вызываться причинами, совершенно отличными от тех, которые лежат в основе аутизма.

Дифференциальная диагностика

В 3-й главе было показано, что аутизм — это настоящий синдром, а не просто случайный набор нарушений. Это подразумевает, что аутизм — особое нарушение, отличающееся от нормы, и отличающееся от других нарушений. Однако действительно ли так просто отделить аутизм от других нарушений на практике?

Аутизм имеет огромную вариативность проявлений — спектр нарушений. У конкретного человека аутизм легко распознать, когда его проявления находятся в средней точке спектра. Случаи же, находящиеся на одном из концов спектра, представляют диагностическую проблему: в случае аутизма с минимальными функциональными возможностями диагностика затруднена, так как функции социального взаимодействия, коммуникации и воображения могут быть очень снижены, но при этом соответствовать общему уровню развития (например, соответствовать уровню развития менее 20-месячного возраста). На верхнем конце спектра у аутистов могут быть развитые компенсаторные стратегии, маскирующие реальные проблемы, как в случае с аутичными подростками, которые так мило встречают школьных инспекторов, что те начинают сомневаться в диагнозе «аутизм», — но эти подростки таким же стереотипным образом здороваются двадцать раз на дню и с теми людьми, которых они хорошо знают!

Помимо социальной незрелости, являющейся одним из проявлений задержки развития, и трудностей социального взаимодействия в силу обычной застенчивости, существуют другие диагнозы, напоминающие аутизм. В 8-й главе уже обсуждался синдром Аспергера. Здесь мы обратимся к другим диагностаческим категориям, которые могут образовывать границу аутизма. Достоверность этих предполагаемых синдромов и их взаимосвязь с аутизмом пока неясны, но, наверное, было бы полезно кратко взглянуть на некоторые из этих нарушений.

Семантико-прагматинеское нарушение

Семантико-прагматическое нарушение, впервые рассмотренное Rapin и Allen (1983), в середине 1980-x стало популярным диагнозом у речевых терапевтов. В 1984 и 1985 годах в College of Speech Therapist Bulletin появились описания случаев и сообщения о группах детей с различными речевыми проблемами, которые было трудно отнести к каким-то из уже существующих диагнозов. У описываемых детей были трудности понимания, эхолалии, маленький словарный запас и неспособность пользоваться жестами. Кроме того, у некоторых детей были рано появившиеся поведенческие проблемы и бедная символическая игра. Вопреки очевидному сходству, многие речевые терапевты настаивали на том, что, по крайней мере, некоторые из этих детей не были аутистами. Однако во многих случаях такая оценка базировалась на утверждении, что эти дети не были замкнутыми и были вполне ласковы. Это наводит на мысль, что слишком узкое понимание аутизма или же слишком жесткая привязка к каннеровскому описанию приводили к тому, что эти авторы слишком поспешно отвергали возможность аутизма. Иногда дети с «семантико-прагматическим нарушением» описывались как эгоцентричные, со слабыми способностями к взаимодействию, что затрудняло их общение со сверстниками, так что их привязанность была направлена только на взрослых. Такие описания напоминают случаи, о которых писал Аспергер. В описании этих детей, даваемом Bishop и Adams (1989) (а также Adams и Bishop 1989), ничто не противоречит предположению, что проблемы этих детей очень сходны с теми, что имеют место при аутизме и синдроме Аспергера. Действительно, после обзора экспериментальных исследований детей с семантическими и прагматическими нарушениями Brook и Bowler (1992) пришли к выводу, что этих детей можно рассматривать как находящихся внутри аутистического спектра.

В статье, где обсуждается связь между аутизмом, синдромом Аспергера и семантико-прагматическим нарушением, Bishop (1989) говорит о том, что здесь следует принять континуальный подход. Она предлагает не просто континуум тяжести проявлений, но два фактора, позволяющие зафиксировать отличия в сочетаниях симптомов при данных нарушениях (см. рисунок 6). В этом преимущество подхода по сравнению с другими, Bishop продемонстрировала его высокую чувствительность по отношению к различным проявлениям нарушения социального взаимодействия. Согласно Bishop, аутизм, синдром Аспергера и семантико-прагматическое нарушение могут быть представлены на графике, где ось X — «осмысленная вербальная коммуникация», а ось Y — «интересы и социальные отношения» (в обоих случаях варьирование от «ненормального» до «нормального»), в виде различных, хотя частично и пересекающихся, областей. Это предполагает, что связь между способностью к коммуникации и способностью к социальному взаимодействию не носит жесткий характер — иначе такой график был бы бессмысленным, поскольку у всех лиц с мало выраженным снижением социального взаимодействия-было бы слабовыраженное снижение коммуникативных способностей, и так далее. Такое предположение может быть неверным: существуют веские основания считать (см. главы 5 и 7). что способность к социальному взаимодействию и способность к коммуникации во многом опираются на одни и те же когнитивные механизмы. Тем не менее для того, чтобы ответить на вопрос, могут ли коммуникативные проблемы (скорее в прагматическом, нежели в собственно речевом аспекте) встречаться у детей без каких-либо аутистических нарушений в сфере социального взаимодействия и коммуникации, нужны дальнейшие исследования. Только в том случае, если будет показано, что это возможно, термин «семантикопрагматическое нарушение» будет играть полезную роль.

Правопояушарные когнитивные нарушения

Semrud-Clikeman и Hynd (1990) сделали обзор литературы, посвященный правополушарным нарушениям развития, подтвердив наличие большого количества предположительно отдельных синдромов, включающих нарушение социального взаимодействия, моторной сферы и дефицит зрительно-пространственных представлений. Предположение о наличии связи этих нарушений с правым полушарием делалось преимущественно путем проведения аналогии со взрослыми пациентами, перенесшими мозговую травму. Такая проекция поведения взрослого человека, у которого случилась поломка вполне сформированной когнитивной системы, на ребенка, чьи когнитивные способности развивались в ситуации отсутствия определенного когнитивного компонента, — это путь, изобилующий подводными камнями. Тем не менее сочетание симптомов у детей с так называемыми правополушарными когнитивными нарушениями интересно само по себе, независимо от места поражения.

Weintraub и Mesulam (1983) анализируют 14 детей с трудностями социального взаимодействия и дефицитом зрительно-пространственных представлений, у которых неврологически присутствовали мягкие правополушарные знаки. Четыре случая определенно напоминали аутизм. У всех 14 детей было избегание зрительного контакта, 11 детей совершенно не использовали жесты или использовали их очень скудно, у 12 был монотонный голос, а 13 были описаны как «застенчивые». Авторы приходят к выводу, что «существует синдром правополушарной дисфункции раннего возраста, который может обусловливаться генетически и быть связан с интроверсией, ослаблением социальной перцепции, стойкими эмоциональными проблемами, неспособностью выражать эмоциональные состояния и дефицитом зрительно-пространственных представлений».

Неудивительно, что уже вскоре после этого исследователи стали указывать на сходство между такой клинической картиной и неуклюжестью, особенностями речи и снижением социального взаимодействия аутичных детей, особенно детей с синдромом Аспергера (Denckla 1983. DeLeon и др. 1986). Конечно же, описание мальчика с правополушарной дисфункцией во время поездки на машине вместе с однокласниками, даваемое Voeller (1986), очень напоминает синдром Аспергера: «Все они говорили о том, что происходит, а он рассуждал о дорожных знаках».

Похожие дети, по-видимому, были описаны и в более ранней работе Johnson и Myklebust (1971). посвященной «невербальным когнитивным нарушениям». Они описывают этих детей как неспособных интерпретировать существенные аспекты ситуации, неспособных к символизации и прогнозированию, а также имеющих затруднения с жестикуляцией и мимической экспрессией. Почему же эти авторы, увидевшие у этих детей неспособность к «социальной перцепции», просто не поставили им диагноз «аутизм»? Возможно, ответ лежит в слишком ограничейном представлении об аутизме, еще разделяемом многими практиками. В пользу этого приводился тот аргумент, что мы должны всё более сужать рамки диагностических категорий, с тем чтобы избежать всяких двусмысленных толкований экспериментальных данных, и для того, чтобы в результате различных исследований мы получали бы сходные результаты. Однако, по-видимому, правильно будет сказать, что различные проявления одного и того же нарушения следует объединять в одну категорию. Если это так, то нам, видимо, не следует изменять диагноз конкретному человеку только потому, что он старше или не имеет столь выраженных нарушений. В таком случае вопрос заключается в том, каковы реальные основания для выделения различных категорий и какие же качественно различные нарушения существуют в реальности.

Шизофрения детского возраста и шизоидное личностное расстройство

Термин «аутичный» впервые был использован Bleuler (1908) для описания ухода от социальных контактов, наблюдаемого у людей, больных шизофренией. Поэтому не вызывает удивления тот факт, что представление о непосредственной связи аутизма с шизофренией сохранялось в течение долгого времени; вплоть до конца 1960-х годов аутизм и «шизофрения детского возраста» были взаимозаменяемыми диагнозами (обзор, касающийся такого смешивания понятий, см. у Rutter 1978). С конца 1960-х аутизм стал рассматриваться как непосредственно не связанный с шизофренией (Кау и Kolvin 1987). У аутистов нет какой-то особенной предрасположенности к развитию шизофрении, нет и повышения частоты встречаемости шизофрении среди родственников аутистов.

Однако различного рода связи между шизофренией и аутизмом по-прежнему отражаются в результатах исследований. Frith и Frith (1991) показали сходство между негативными симптомами при шизофрении (например, эмоциональная тупость) и проявлениями аутизма. Они полагают, что в основе обоих нарушений может лежать один и тот же когнитивный дефект, а точнее дефект модели психического (см. гл. 5). Существенные различия между двумя этими нарушениями вполне ожидаемы: поломка сформированной когнитивной системы не могла бы привести к таким же последствиям, как отсутствие одного из когнитивных компонентов с самого начала развития. Chris Frith (199²) также полагает, что продуктивная симптоматика при шизофрении (например, галлюцинации и бред) может проистекать из неправильной работы механизма репрезентации внутренних представлений, приводящей к чрезмерному приписыванию окружающим каких-то намерений, например в виде бреда отношения (например, уверенность в том, что слова телеведущего обращены именно к нему).

Другое сходство между шизофренией и аутизмом видно при анализе синдрома Аспергера. Sula Wolff с соавторами (например, Wolff и Barlow 1979; Wolff и Chick 1980) исследовала группу детей, у которых было, как они выражаются, «шизоидное личностное расстройство»: дети были гиперчувствительны, эмоционально отчуждены, одиноки, с ригидными навязчивостями, у них отсутствовала эмпатия и была склонность к необычным рассуждениям. Авторы полагают, что именно таких детей описывал Аспергер в своей публикации 1944 года. Отсюда Wolff делает вывод, что синдром Аспергера не является частью аутистического спектра, а скорее входит в группу шизотипических или шизоидных расстройств.

У Wolf в ее первоначальном описании шизоидного личностного расстройства, опубликованном в 1964 году, нет ссылки на работу Аспергера (Wolf и Chess 1964). Однако она очень аккуратно проводит различие между ее группой и детьми с аутизмом по трем признакам. Она полагает, что у шизоидных детей, в отличие от аутистов, нет ни одной из следующих особенностей: отсутствие эмоционального ответа или избегание зрительного контакта, стереотипное поведение, отстающее или слабое речевое развитие с наличием эхолалий. Однако не ясно, как ее группа могла соответствовать предложенным ею критериям шизоидного личностного расстройства, если у этих детей не было ни одной из перечисленных проблем. Предложенные ею критерии включают «эмоциональную отчужденность», «ригидность, иногда доходящую до навязчивости»; также она пишет, что дети используют странный «метафорический» язык. Эти термины по-прежнему слишком расплывчаты, чтобы можно было провести четкое различие. Таким образом, различия между группами, по-видимому, группируются вокруг тяжести и возраста — двух факторов, которые тесно связаны друг с другом (поскольку для того, чтобы родители заметили более легкое нарушение, нужно более продолжительное время) и касаются скорее количественных, нежели качественных, различий.

Среди диагностических критериев шизоидного личностного расстройства, предложенных Wolff и Cull (1986), трудно найти такие, которые бы давали возможность четко разделить это расстройство и аутизм (когда случай относится к верхнему концу спектра). Она приводит следующие ключевые признаки шизоидного личностного расстройства:

1. изолированность;

2. ослабление эмпатии и эмоциональная отчужденность;

3. повышенная чувствительность, доходящая до паранойи;

4. необычная манера общаться;

5. ригидность внутренних установок, например полный уход в занятия, связанные с какими-то особыми интересами.

Из этих признаков только «повышенная чувствительность» не подходит под описание способных аутистов. Wolf и Cull считают, что синдром Аспергера — это тяжелая форма шизоидного личностного расстройства, которое является более широким понятием, включающим случаи, не соответствующие критериям синдрома Аспергера.

Это понятие частично пересекается с «шизоидным параноидальным личностным расстройством», приводимом в МКБ-9. Тогда встает существенный вопрос: как отличить детей с шизоидным личностным расстройством, у которых есть синдром Аспергера, от тех, у которых его нет? Ответ сформулирован не вполне четко, снова подразумевается, что различие состоит в тяжести проявлений.

Nagy и Szatmari (1986) полагают, что все описания Аспергера, Wing и Wolff относятся к одной и той же группе детей, которые в DSM-III соответствуют «шизоидному личностному расстройству». Однако этот диагноз в качестве признаков включает идеи отношений и необычный перцептивный опыт, при этом здесь не упоминается ни о каких нарушениях невербальной экспрессии — признаке, который некоторые авторы (например, Tantam 1988c) в случае синдрома Аспергера считают наиболее существенным. Такая диагностическая схема недооценивает значение необычной речи, особых интересов и снижения невербальной коммуникации, наблюдающихся при синдроме Аспергера. По сути, такой подход вряд ли полезен для обеспечения правильного обучения и организации жизни детей этой группы. Как отмечала Wing (1984), если установление связи между синдромом Аспергера и аутизмом может иметь полезные последствия в плане организации жизни таких детей, то диагноз «шизоидное личностное расстройство» может быть «огорчительным и при этом не иметь конструктивного значения». Она также делает важное замечание, что последний диагноз в настоящее время очень расплывчат и, наряду с синдромом Аспергера, может включать множество самых различных нарушений.

Несовпадающие диагнозы

Было предложено огромное количество синдромов, сходных с аутизмом, получивших различные названия. Какие из них входят в аутистический спектр (различаясь только по степени тяжести), а какие представляют собой отдельные нарушения (различающиеся по лежащим в их основе дефектам) — пока неясно. Конечно же, наши оценки будут зависеть от разделяемой нами психологической теории аутизма. Так, если теория аутизма утверждает, что основное и специфическое для аутизма нарушение приводит к нарушениям коммуникации, социального взаимодействия и воображения, то ребенок, проявляющий гибкость, у которого есть нестереотипная символическая игра, не может быть назван аутистом. С другой стороны, если у ребенка есть незначительные (но характерные) нарушения прагматического аспекта речи, без более типичных грубых нарушений, диагноз «аутизм» все равно может быть поставлен, при этом границы диагностической категории не придется расширять сверх допустимого. Как показали Wing и Gould (1979). нарушение социального взаимодействия у аутистов может проявляться в попытках завязать дружбу странным образом точно так же, как и в полном избегании контактов с другими людьми. В таком случае, в определенном смысле, наш ответ на вопрос: «Что такое аутизм?» на третьем уровне объяснения будет зависеть от влияния на наше мнение наших знаний о тех диагнозах, которые имеют отношение к аутизму, но не являются таковым.

Можно ли вылечить аутизм?

В настоящее время, к сожалению, нет способов излечения аутизма, хотя существует множество доступных терапий и видов лечения. Иногда используется медикаментозное лечение, хотя нет данных о лекарствах, которые эффективно помогали бы всем аутистам. Лучшие из них снижают тревожность и улучшают поведение — но не приводят к исчезновению самого аутизма.