Механизм действия альдостерона.

Альдостерон проникает через базальную мембрану эпителиальной клетки канальца, связывается с цитозольным рецептором. Этот комплекс проникает в ядро и связывается с хроматином, что приводит к увеличению синтеза переносчиков для натрия и увеличивается реабсорбция Na в обмен на К.

Действие натрийуретического гормона.Способствует снижению объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости.

Место выработки:

1) кардиомиоциты;

2) гипоталямус;

3) другие органы.

Механизм действия НУГ.

1) увеличивает почечный кровоток, снижая тонус приносящей артериолы.

2) прекращает выработку ренина и блокирует действие альдостерона.

Схема действия натрийуретического гормона.Вырабатывается в ответ на повышение возврата крови к сердцу.

↑Q – кардиомиоциты → НУГ → ↑Q в почке → ↑ фильтрацию → ↑ диурез

↓

снижает выработку ренина

↓

↓ альдостерон

↓

↓ реабсорбция Na и Н₂О

↓

диурез

Действие кальцитоннина:

Снижает реабсорбцию фосфатов и Са²⁺.

Повышает скорость экскреции Са²⁺, увеличивает выведение NaCl.

Действие паратгормона:

Снижает реабсорбцию фосфатов, повышает Са²⁺, тормозит реабсорбцию Na⁺, НСО₃ – в проксимальном канальце и секрецию Н⁺.

Органный уровень регуляции:

Если системное АД падает ниже 80мм рт ст, то включается его регуляция с помощью ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. (РААС).

Схема действия ренина.

↓АД→ЮГК почки → ренин → АТГ → АТ- I → АТ-II → сужение сосудов → ↑АД

↓ОЦК сниж. диуреза ↑ОЦК ↓

↑ кора надпочечника → альдостерон →↑реабс. Na⁺→

→ ↑реабсорбция Н₂О

Факторы, вызывающие торможение выработки ренина:АДГ и ангиотензин II (по типу отрицательной обратной связи).

Вследствие наличия органного уровня регуляции почечного кровотока при патологии почки может быть гипертония почечного происхождения.