III. Функции синапсов. Механизм передачи возбуждения в химическом синапсе.

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны. Синапс состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки). Синапсы классифицируют:

1. По местоположению. Выделяют нервно-мышечные синапсы и нейро-нейрональные, последние в свою очередь делятся на аксо-соматические, аксоаксональные, аксо-дендритические, дендро-соматические.

2. По характеру действия на воспринимающую структур. Синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

3. По способу передачи сигнала. Синапсы делят на электрические, и химические.

Электрические синапсы представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками от одной клетки к другой. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется расположение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства (ракообразные). Электрический синапс проводит сигналы быстро и стереотипно, но надежен лишь тогда, когда клетка, посылающая сигнал, крупнее, чем клетка-получатель сигнала.

Химические синапсы структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются пузырьки. Каждый пузырек содержит квант медиатора. Эти синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими. В возбуждающем синапсе под действием медиатора на специальный рецептор повышается проницаемость постсинаптической мембраны для ионов Nа+. Возникновение потока ионов Nа+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12–5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон. ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина (АЦХ), норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты и т.д.

В тормозящих синапсах обычно повышается проницаемость для ионов Cl и К+ постсинаптическая мембрана гиперполяризуется, развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), препятствующий возбуждению клетки. ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-амино-масляной кислоты (ГАМК). ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, обычно вызывающих ВПСП, если медиатор действует на другую разновидность рецептора.

Каждый нейрон вырабатывает лишь один вид медиатора (иногда с сомедиаторами), что позволяет делить нервные клетки на группы с соответствующим названием, напр. – дофаминергические, АЦХ-эргические и т.п. Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерна синaптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс. Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мембране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор-рецептор. Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются обратно в пресинаптическую часть синапса.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку (постсинаптическую часть) мышечного волокна. При возбуждении электрическим импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для АЦХ. Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее кальциевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Nа+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:

1. высокая эффективность и надежность, даже маленький нейрон способен эффективно воздействовать на крупную клетку-мишень;

2. односторонность проведения возбуждения;

3. относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;

4. возможность действия специфических модулирующих синаптическую передачу. Так, синаптические медиаторы имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин – моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой;

5. зависимость увеличения эффективности синаптической передачи от частоты использования синапса («эффект тренировки»). При этом происходит соответствующая регуляция выделения медиатора и чувствительности рецептора;

6. утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1–2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

 

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следующими способами:

1) действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

2) блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

3) блокада рецепторов ацетилхолина, например при действии бунгаротоксина;

4) вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

5) угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохранению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при действии фосфорорганических соединений.

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняют действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

 








Дата добавления: 2017-09-19; просмотров: 1538;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.