V. Механизм сокращения скелетной мышцы

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат – ми-офибриллы. Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются системы продольных трубочек – саркоплазматическая сеть (ретикулум) и система поперечных трубочек – Т-система. Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер (рис. 2.20,А); из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками.

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченность. Электронно-микроскопические исследования показали, что поперечная исчерченность обусловлена особой организацией сократительных белков миофибрилл – актина и миозина. Актиновые нити одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. К молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка – тропонина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) – анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска Н. В ней в состоянии покоя нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски – I-диски, образованные нитями актина. В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. На поперечном срезе мышечного волокна можно увидеть гексагональную организацию миофиламента: каждая нить миозина окружена шестью нитями актина (рис. 2.20, Б).

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Для объяснения механизма мышечного сокращения была предложена теория скользящих нитей для объяснения. Согласно этой теории, при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых. В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

Электрохимическое преобразование:

1. Генерация ПД под влиянием АЦХ.

2. Распространение ПД по Т-системе.

3. Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са²⁺.

Хемомеханическое преобразование:

4. Взаимодействие ионов Са²⁺ с тропонином, освобождение активных центров на актиновых филаментах в результате изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса.

5. Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги.

6. Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Электрическую активность мышц регистрируют в виде электромиограммы (ЭМГ).

VI. Типы сокращений мышц.

Раздражение мышечного волокна одиночным стимулом приводит к возникновению одиночного сокращения, которое состоит из нескольких периодов (рис. 2.23).

Первый – латентный период представляет собой сумму временных задержек.

Второй – период укорочения, или развития напряжения. В случае свободного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме сокращения. В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы.

Третий – период расслабления, когда уменьшается концентрация ионов Са²+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.

Если вслед за первым нанести второй стимул в период рефрактерности мышечного волокна, то он не вызовет повторного мышечного сокращения (рис. 2.25, А). Если же второй стимул действует на мышцу после окончания периода расслабления, то вновь возникает одиночное мышечное сокращение (рис. 2.25, Б). При нанесении второго стимула в период укорочения или развития мышечного напряжения происходит суммация двух следующих друг за другом сокращений и результирующий ответ по амп­литуде становится значительно выше, чем при одиночном стимуле; если мышечное волокно или мышцу стимулировать с такой частотой, что повторные стимулы будут приходиться на период укорочения, или развития напряжения, то происходит полная суммация единичных сокращений и развивается гладкий тетанус (рис. 2.25, В). Тетанус – сильное и длительное сокращение мышцы. Полагают, что в основе этого явления лежит повышение концентрации кальция внутри клетки. При уменьшении частоты стимуляции возможен вариант, будет наблюдаться неполная суммация, или зубчатый тетанус.

В естественных условиях сила сокращения может увеличиваться как за счет изменения числа двигательных единиц, участвующих в сокращении, так и за счет изменения частоты импульсации мотонейронов. В случае увеличения частоты импульсации будет наблюдаться суммация сокращений отдельных двигательных единиц.