ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЯЧМЕНЬ
Из воспалительных заболеваний век (абсцесс, пресептальный целлюлит, язвенный блефарит, рожистое воспаление) необходимо выделить поражение, также вызываемое бактериями, частота выявления которого в популяции наиболее высокая.
Ячмень — абсцесс волосяного фолликула и/или прилежащей к нему сальной железы Цейса, вызываемый золотистым стафилококком. Возникновению ячменя может способствовать ослабление иммунитета.
Первые клинические проявления — локальная гиперемия и резко болезненная ограниченная припухлость, проминирующая кпереди. На 2—3-й сутки возникает гнойное расплавление, верхушка образования приобретает желтоватый оттенок (формируется головка). На 3—4-е сутки пустула самопроизвольно вскрывается с выходом гноя, что сопровождается значительным уменьшением отека и болей.
Рецидивы ячменя отмечаются при ослаблении иммунитета, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, фурункулезе, сахарном диабете.
Лечение: в конъюнктивальный мешок 4—5 раз в день закапывают раствор антибиотика широкого спектра действия, закладывают мазь антибиотика 1 раз в день, применяют сухое тепло. Возможно пинцетом удалить ресницу из вершины гнойной головки.
Выдавливание ячменя может привести к тяжелейшим осложнениям, угрожающим как зрению (тромбоз вен глазницы), так и жизни больного (тромбоз кавернозного синуса менингит, сепсис).
ПРЕСЕПТАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ
Пресептальный целлюлит — инфекционный процесс, в который вовлекаются структуры кпереди от глазничной перегородки. Воспалительный отек век может быть весьма значительным, оно резко гиперемировано. Зрачковые реакции, острота зрения и подвижность глаза не нарушены. Смещение глаза и хемоз отсутствуют. Для инфекционных процессов характерно увеличение предушных или поднижнечелюстных лимфоузлов, их пальпация может быть болезненна. Как правило, выражена общая интоксикация.
При абсцессе века клиника сходная: больного также беспокоят локальные боли, распирание. Веко отечно, кожа натянута, блестит. Прикосновение, а тем более пальпация резко болезненна. Однако при абсцессе века отмечается флюктуация, наличие которой – кардинальный признак, отличающий абсцесс века от других инфекционных или воспалительных поражений век.
Дифференциальную диагностику проводят с поражениями глазницы, аллергическим отеком век, псевдоопухолевыми заболеваниями век, включая халазион.
Лечение. При умеренно выраженном инфекционном процессе эффективны пероральные антибиотики, при этом в большинстве случаев отмечается быстрая динамика воспалительного процесса. Хирургическое дренирование может потребоваться при развитии абсцесса века. При появлении орбитальной симптоматики требуются проведение мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) глазниц и назначение антибиотиков широкого спектра внутривенно, которые вводят в условиях стационара.
ХАЛАЗИОН
Халазион — округлое плотное образование века, которое возникает при закупорке выводного протока мейбомиевой железы. Постепенное увеличение халазиона сопровождается появлением косметического дефекта, а также признаками давления на глазное яблоко. Возможно одновременное возникновение нескольких образований на верхних и нижних веках. Халазион отличается от ячменя большей плотностью и отсутствием болевых ощущений. Кожа над ним может смещаться, ее цвет обычно не изменен. Содержимое халазиона может прорываться через конъюнктиву и реже через кожу века. Со стороны конъюнктивы возможны грануляционные разрастания. Медленное (в течение месяцев) увеличение образования, отстоящего на несколько миллиметров от ресничного края века, и интактная кожа обычно не представляют сложностей в постановке диагноза.
Наиболее эффективно хирургическое лечение. Разрез пальпебральной конъюнктивы проводят перпендикулярно краю века. Содержимое должно быть удалено. Резекция всей капсулы не обязательна. Гистологическое исследование проводят после большинства операций, а в атипичных условиях (быстрорастущие и рецидивирующие халазионы) оно обязательно. Возможно консервативное ведение с проведением инъекции кортикостероидов внутрь халазиона.
Прогноз хороший. Наблюдаются рецидивы.
БЛЕФАРИТ
Блефарит — двустороннее воспаление краев век — одно из наиболее часто наблюдающихся заболеваний в офтальмологии. Блефарит может вызываться бактериями (как патогенными, так и сапрофитами), вирусами (вирусы простого и опоясывающего герпеса, контагиозного моллюска), патогенными грибами, а также членистоногими (клещи и вши). Заболевание чаще развивается у людей пожилого возраста и при иммунодефиците различной этиологии.
Некорригированные аномалии рефракции (гиперметропия, астигматизм), заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринная патология, воздействие аллергенов провоцируют развитие блефарита.
Основные формы блефарита: чешуйчатый, язвенный, задний, демодекозный.
Основной симптом чешуйчатого блефарита — появление мелких чешуек на коже края века и ресницах. Больные предъявляют жалобы на жжение, зуд и тяжесть век, быструю утомляемость глаз. Края век обычно гиперемированы, утолщены, на ресницах образуются корочки. Чешуйчатый блефарит всегда двусторонний, а при одностороннем процессе требуется исключить опухоль века (например, аденокарциному мейбомиевой железы).
Язвенный блефарит характеризуется образованием гнойных корок, изъязвлением кожи краев век. Ресницы укорачиваются, ломаются, могут отсутствовать.
Задний блефарит, или дисфункция мейбомиевых желез, имеет следующие клинические проявления: местная или диффузная воспалительная реакция, телеангиэктазии на свободном крае века, гипо- или гиперсекреция, скопление желтовато-серого пенистого секрета. Компрессия века сопровождается выделением пенистого секрета.
Демодекозный блефарит обычно представлен покраснением и утолщением краев век, наличием чешуек, корочек, белых муфт на ресницах. Резервуар возбудителя — просветы тарзальных желез. Проводят микроскопию ресниц с целью диагностики заболевания.
Лечение блефарита длительное, улучшение субъективной симптоматики происходит очень медленно. Рекомендуют коррекцию аномалий рефракции (гиперметропия, астигматизм), устранение неблагоприятных факторов, при необходимости - лечение у гастроэнтеролога (гастриты, энтероколиты), эндокринолога (сахарный диабет) и аллерголога. Больные с чешуйчатым блефаритом должны осуществлять ежедневную гигиену краев век с использованием мыльного раствора. Веки обрабатывают раствором спирта с эфиром. При язвенном блефарите проводят гигиену век, как описано выше, а также применяют мази с антибиотиками. При дисфункции мейбомиевых желез, помимо гигиены, проводят массаж век. Для лечения демодекозного процесса применяют спирт с эфиром, серосодержащих мазей, а также противовоспалительные и десенсибилизирующие препараты. В тяжелых случаях - лечение проводится совместно с дерматологом.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНИЦЫ
Патологические процессы в глазнице могут приводить к смещению глаза, ограничению его подвижности, опущению верхнего века и нарушениям зрения, но основным симптомом является экзофтальм — смещение глаза кпереди. Экзофтальм наблюдается при орбитальной инфекции, воспалениях, сосудистой патологии, опухолях и аномалиях развития.
Инфекционные поражения глазницы чрезвычайно опасны не только для зрения, но и для жизни пациента. Исключительную опасность представляют эти процессы у детей. Тяжелыми осложнениями являются тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга, менингит.
ИНФЕКЦИИ
Целлюлит — гнойное воспаление клетчатки. Выделяют пресептальный (был рассмотрен нами ранее) и орбитальный целлюлит.
Орбитальный целлюлит — острая бактериальная инфекция мягкотканной клетчатки кзади от глазничной перегородки. Одно из самых опасных заболеваний в офтальмологии. Этиология: гнойные процессы в околоносовых пазухах, кожные (гнойничковые) инфекции, травмы головы, инородные тела в глазнице, а также системная инфекция, иммунодефицит.
Клинически характерны лихорадка, экзофтальм, хемоз, ограничение подвижности глазного яблока, боль при его движениях. Возможны снижение остроты зрения и зрачковые нарушения, что может свидетельствовать о поражении вершины глазницы, в связи с чем, требуется агрессивная тактика лечения. Неадекватное лечение или его задержка могут привести к прогрессированию инфекции и развитию синдрома вершины глазницы или тромбоза кавернозного синуса, исходом которого являются слепота, параличи черепных нервов, абсцесс головного мозга и даже смерть.
Всем пациентам требуется проведение МСКТ глазниц и околоносовых пазух.
Лечение. Раннее назначение внутривенно вводимых антибиотиков. Показано раннее дренирование пораженной пазухи, что особенно важно при прогрессировании орбитального процесса, несмотря на введение антибиотиков внутривенно.
Прогноз. До эры антибиотиков орбитальный целлюлит часто приводил к слепоте или смерти. Медикаментозное и хирургическое лечение способствуют улучшению состояния большинства пациентов с целлюлитом или абсцессом глазницы. При развитии тромбоза кавернозного синуса прогноз сложный.
ВОСПАЛЕНИЯ
Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное воспалительное заболевание неизвестной этиологии. Клинически проявляется ретракцией век, симптомом Грефе, экзофтальмом, ограничением подвижности глаз и оптической ней-ропатией и другими симптомами. У некоторых пациентов характерные глазные проявления возникают при отсутствии объективных данных о дисфункции щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Течение офтальмопатии может не соответствовать активности заболевания щитовидной железы.
Диагноз очевиден в случае гипертиреоза при наличии ретракции век, двустороннего экзофтальма (равном или превышающем 20 мм), ограничения подвижности глазного яблока, хемоза, гиперемии конъюнктивы в местах проекции прямых мышц, отека век, верхнего лимбального кератоконъюнктивита и снижения остроты зрения из-за поражения роговицы и оптической нейропатии. У пациентов с нормальным или неизвестным тиреоидным статусом, у которых отсутствуют клинические проявления, диагностика может быть затруднена.
Большинство симптомов эндокринной офтальмопатии обусловлены несоответствием объема костной глазницы и увеличенным объемом мягких тканей. В развитии экзофтальма принимают участие следующие три механизма: увеличение объема экстраокулярных мышц и орбитальной жировой клетчатки за счет клеточной инфильтрации и нарушенного адипогенеза, а также отек мягких тканей глазницы. Миоциты и фибробласты (преадипоцитарные) упоминались в качестве возможных клеток-мишеней, хотя последние работы свидетельствуют о том, что миоциты к таковым не относятся.
Принято выделять следующие формы эндокринной офтальмопатии [Бровкина А.Ф., 2006]: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.
Женщины болеют в 6 раз чаще. Наиболее высока заболеваемость в возрастных группах 40—44 и 60—64 года у женщин и 45—49 и 65—69 лет у мужчин.
Из пациентов с офтальмопатией Грейвса у 90 % диагностируют диффузный токсический зоб, у 1 % — первичный гипотиреоидизм, у 3 % — тиреоидит Хашимото, у 6 % — эутиреоидные заболевания.
Тиреоидную дермопатию и акропатию в сочетании с офтальмопатией Грейвса диагностируют соответственно у 4 и 1 % больных, миастению - менее чем у 1 %.
Клинические признаки при эндокринной офтальмопатии, помимо экзофтальма и ограничения подвижности глаза: диплопия, слезотечение, ретракция век, инъекция конъюнктивы, отек век, хемоз, лагофтальм, повышение внутриглазного давления. Осложнения чреваты снижением (потерей) зрения при возникновении язвы роговицы или оптической нейропатии.
Лечение проводят совместно с эндокринологом. Обязательна нормализация функций щитовидной железы. Проводят симптоматическое (искусственная слеза, лубриканты, ношение очков с затемненными стеклами, противоотечные препараты и др.), патогенетически направленное (кортикостероиды, дистанционная гамма-терапия) и хирургическое (костная и жировая декомпрессия глазницы, операции на веках и экстраокулярных мышцах) лечение. Костная декомпрессия орбиты может выполняться как по ургентным показаниям (оптическая нейропатия, вовлечение роговицы), так и с косметической целью. При ургентных состояниях хирургическое лечение может проводится в отсутствии нормализации функции щитовидной железы.
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
К сосудистой патологии глазницы относят: каротидно-кавернозное соустье, варикозное расширение вен глазницы и аневризмы глазной артерии и верхней глазной вены. Подробнее рассмотрим причины образования, клинические проявления и методы лечения каротидно-кавернозного соустья. При этой патологии возникает сообщение между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом, что приводит к застою в глазном яблоке и придаточном аппарате глаза, повышению давления в эписклеральных венах. Образование соустья может быть спонтанным и травматическим, высоко- и низкоскоростным, а само соустье — прямым и непрямым. Часто отмечается острое развитие артериовенозного соустья после тупых травм, например при нетяжелых дорожно-транспортных происшествиях. Классические клинические признаки каротидно-кавернозного соустья: острое развитие экзофтальма, пульсация глазного яблока, красный хемоз и «дующий» шум в ипсилатеральной половине головы. Могут наблюдаться также выраженная застойная инъекция, офтальмоплегия, застойный диск зрительного нерва, расширение вен сетчатки и кровоизлияния в сетчатку, повышение внутриглазного давления.
Помимо стандартного офтальмологического исследования, проводят аускультацию височной области на стороне поражения (определяется «дующий» шум, слышимый в такт пульса), визуализацию глазниц с помощью лучевых методов (ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография с контрастированием). Для подтверждения диагноза выполняют ангиографию.
Дифференциальную диагностику при пульсирующем экзофтальме проводят между каротидно-кавернозным соустьем и аневризмой глазной артерии, врожденным менинго(энцефало)целе, нейрофиброматозом и дефектом верхней стенки глазницы.
При остро возникшем каротидно-кавернозном соустье необходима срочная консультация нейрохирурга. В случае необходимости следует обеспечить срочную транспортировку больного с пульсирующим экзофтальмом в нейрохирургическую клинику.
Хотя и описаны случаи спонтанного закрытия артериовенозных соустий, лечение этой патологии хирургическое, которое осуществляют в нейрохирургических стационарах. Разобщение артериального и венозного кровотока выполняют посредством внутриартериального баллонирования, наложения клипсы на патологическое соустье.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ
Хронический дакриоцистит
Дакриоцистит или воспаление слезного мешка может быть острым и хроническим. Наибольшее клиническое значение имеет хронический дакриоцистит в силу того, что проведение у таких пациентов глазных операций при нераспознанной гнойной патологии слезного мешка чревато развитием тяжелейших гнойных осложнений. В отличие от острого дакриоцистита при хроническом воспалительная симптоматика отсутствует и его диагностика может представлять некоторые сложности.
Выявление хронического дакриоцистита требует отмены плановых глазных операций или реконструктивных вмешательств на средней зоне лица или орбите.
Хронический дакриоцистит возникает вследствие нарушения проходимости носослезного протока, которая может быть врожденная, идиопатическая, травматическая, обусловленная патологическими процессами полости носа и его придаточных пазухах. Нарушение нормального пассажа слезы приводит к образованию гнойного экссудата в мешке. Жалобы касаются, как правило, слезотечения и только в части случаев пациенты отмечают появление отделяемого. Надавливание на область проекции слезного мешка сопровождается большим слизисто-гнойным или гнойным рефлюксом из слезных точек. К осложнениям гнойного дакриоцитита следует отнести язву роговицы и распространение инфекции на окружающие ткани лица и в орбиту.
Возможно проведение рентгенконтрастного исследования слезных путей, при посттравматических состояниях - МСКТ орбит и придаточных пазух носа.
Лечение хирургическое, его суть – формирование соустья между слезным мешком и полостью носа. –дакриоцисториностомия, которая выполняется эндоназально или в ряде случаев наружным доступом – транскутанно. При нарушениях проходимости слезных канальцев операцию восстановления слезоотведения в нос (дакриоцисториностомию) дополняют постановкой на длительный срок специальных силиконовых трубок.
Лекция 5
Синдром покраснения глаза
«Синдром» покраснения глаза характерен для ряда заболеваний, одним из кардинальных признаков которых является покраснение одного или обоих глаз. Это, прежде всего воспалительные процессы переднего отдела глазного яблока: конъюнктивит - воспалительное заболевание конъюнктивы, кератит – воспаление роговицы, эписклерит – воспаление поверхностных слоев (эписклеры), склерит – воспаление всех слоев склеры, ирит (передний увеит) - воспаление радужной оболочки, иридоциклит (передний увеит) - воспаление радужной оболочки и цилиарного тела. Острый приступ закрытоугольной глаукомы также относят к этой группе заболеваний.
Данный симптомокомплекс представляет важную клиническую проблему не только для врачей – офтальмологов, но и для врачей интернистов, так как:
- указанные выше заболевания широко распространены и являются одной из основных причин обращения пациента к врачу;
- этиология данных заболеваний разнообразна и часто связана с системной патологией;
- дифференциальная диагностика заболеваний данной группы может представлять трудности в связи со сходством отдельных признаков, а также с разнообразием клинических форм. Это затрудняет проведение этиотропного лечения и может влиять на исход патологического процесса.
Покраснение – это гиперемия переднего отдела глазного яблока в результате воспалительной или застойной вазодилятации; в клинической практике используют термин инъекция глазного яблока.
Выделяют следующие типы инъекции:
Конъюнктивальная (поверхностная) инъекция глазного яблока, обусловленная расширением сосудов конъюнктивы глазного яблока.
Конъюнктивальная инъекция является признаком конъюнктивита.
Признаки конъюнктивальной инъекции:
- область инъекции расположена около сводов конъюнктивы, интенсивность инъекции уменьшается по направлению к лимбу;
- ярко- красный цвет расширенных сосудов;
- отдельные расширенные сосуды отчетливо различаются в области инъекции и смещаются вместе с подвижной конъюнктивой глазного яблока относительно склеры.
- сужение расширенных сосудов происходит в ближайшие минуты после закапывания сосудосуживающих препаратов.
Перикорнеальная (глубокая, цилиарная) инъекция глазного яблока – расширение капилляров краевой петлистой сети роговицы.
Перикорнеальная инъекция возникает при иридоциклите и кератите.
Признаки перикорнеальной инъекции:
- область инъекции расположена у лимба;
- цвет зоны инъекции розовато-фиолетовый;
- отдельные расширенные сосуды плохо различимы.
Смешанная инъекция глазного яблока является сочетанием перикорнеального и конъюнктивального типов инъекций. Зоны расширенных сосудов определяются у лимба и конъюнктивальных сводов.
Наблюдается преимущественно при кератите.
Застойная инъекция возникает при расширении передних цилиарных и эписклеральных сосудов и характерна для острого приступа глаукомы.
КОНЪЮНКТИВИТ
Конъюнктивит является одним из наиболее распространенных заболеваний глаз, составляет до 60% всех воспалительных процессов при амбулаторных обращениях.
Инфекционный конъюнктивит вызывается бактериями, вирусами, хламидиями, патогенными грибами, микоплазмами и другими микроорганизмами; конъюнктивит может сопутствовать общим инфекционным заболеваниям (туберкулез, сифилис, гонорея, дифтерия, синдром Рейтера и др). Причинами аллергических конъюнктивитов являются различные аллергены (лекарственные, растительные, инфекционные и др.).
Конъюнктивит в подавляющем числе случаев является двусторонним заболеванием. Поражение обоих глаз происходит не одновременно, а с интервалом от нескольких часов до нескольких суток. Односторонний воспалительный процесс встречается в виде исключения при контактной аллергии, гонококковой, аденовирусной и хламидийной инфекции, а также при наличии инфекции в слезоотводящих путях (каналикулит, хронический дакриоцистит).
Жалобы на покраснение глаз, появление отделяемого, различные субъективные ощущения (жжение, ощущение инородного тела, «песка» за веками, зуд).
Объективные признаки разнообразны и во многом определяются этиологией конъюнктивита.
ЗРЕНИЕ ПРИ КОНЪЮНКТИВИТАХ НЕ СНИЖЕНО.
- гиперемия конъюнктивы - постоянный и неспецифический признаком заболевания. Чаще нижние отделы конъюнктивы поражаются в большей степени по сравнению с верхними. Гиперемия конъюнктивы значительно выражена при острых конъюнктивитах, более слабая – при хронических воспалительных процессах.
- отек конъюнктивы возникает в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки (транссудация) преимущественно в конъюнктиве сводов или глазного яблока, может достигать значительной степени (хемоз), и более характерен для аллергических, вирусных и хламидийных конъюнктивитов.
- отделяемое в конъюнктивальном мешке является следствием повышения проницаемости сосудов конъюнктивы (экссудация). Оно состоит преимущественно из воспалительных клеток, фибрина, некротизированных клеток эпителия конъюнктивы, а также содержит патогенные микроорганизмы (бактерии, хламидии, патогенные грибы). Слизисто-гнойное и гнойное отделяемое характерно для бактериальных и некоторых грибковых конъюнктивитов, слизистое отделяемое появляется при вирусныхых и аллергичских воспалительных процессах..
- кровоизлияния под конъюнктиву наиболее типичны для вирусной инфекции.
- пленки на поверхности конъюнктивы образованы преимущественно коагулированными белками плазмы (фибрин) и воспалительными клетками. Пленки, которые легко удаляются с поверхности конъюнктивы (т.н. ложные пленки), образуются при пневмококковом, гонококковом и некоторых формах аденовирусного конъюнктивита. Истинные пленки плотно соединены с некротизированным эпителием конъюнктивы, при их удалении поверхность ее повреждается. Это может приводить к кровотечению и последующему рубцеванию конъюнктивы. Истинные пленки появляются при дифтерийном конъюнктивите и тяжелом течении аденовирусного конъюнктивита.
- гипертрофия фолликулов конъюнктивыпроисходит в результате гиперплазии лимфоцитов в ее подэпителиальном слое. Конъюнктива утрачивает гладкую поверхность и приобретает «зернистый вид», на ее поверхности видны возвышения округлой или овальной формы. Фолликулы выражены в области век и сводов. Их появление указывает преимущественно на аллергический, аденовирусный и хламидийный конъюнктивиты.
- гипертрофия сосочков конъюнктивы проявляется небольшими возвышающимися участками полигональной или неправильной формы, преимущественно в конъюнктиве верхнего века. Сосочковая гипертрофия является признаком весеннего, гигантососочкового, атопического конъюнктивита, трахомы.
Воспаление роговицы – в виде осложнения бактериального конъюнктивита или одного из клинических признаков при вирусном, хламидийном, некоторых видах аллергических конъюнктивитов (весенний конъюнктивит).
Поражение век может сопутствовать конъюнктивитам, проявляться отеком, гиперемией кожи, воспалением краев век (блефарит), мацерацией кожи в углах глазной щели.
Увеличение регионарных лимфатических узлов (поверхностных предушных и подчелюстных) возникает в первые дни заболевания при аденовирусном, герпетическом, конъюнктивитах, паратрахоме.
Бактериальный конъюнктивит
Бактериальный конъюнктивит наиболее часто вызывается кокковой флорой и палочками. Преобладает контактный путь передачи, заражение может происходить воздушно-капельным путем при дифтерийной, пневмококковой и менингококковой инфекции.
Течение заболевания преимущественно острое. Инкубационный период составляет 1 – 3 суток. Продолжительность заболевания в среднем 7 - 12 суток, но выздоровление возможно и в более короткие сроки при адекватном лечении и низкой степени патогенности возбудителя. При гонококковой и дифтерийной инфекции продолжительность конъюнктивита может увеличиться до 4 – 6 недель.
Преобладают выраженная гиперемия, большое количество слизисто-гнойного отделяемого (при гонококковом конъюнктивите – гнойное отделяемое) в конъюнктивальном мешке, возможно появление пленок.
Возможно повышение температуры тела и поражение дыхательных путей в случае дифтерийной инфекции, урогенитальное воспаление и поражение суставов при гонококковом конъюнктивите.
Лабораторную диагностику проводят с целью определения вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Материалом для исследования служит мазок отделяемого из конъюнктивального мешка. Бактериоскопическое исследование – микроскопия окрашенного препарата мазка отделяемого.
Бактериологическое исследование – посев отделяемого на питательные среды.
Осложнения. Воспаление роговицы с преимущественным поражением периферических отделов (краевой кератит), гнойная язва роговицы.
Проводят местную антибактериальную терапию. Антибиотики и сульфаниламиды применяют в формах глазных капель и мазей. Назначать антибиотики желательно с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия. Используют антибиотики из групп хлорамфеникола, тетрациклина, аминогликозидов (тобрамицин, гентамицин, амикацин), фторхинолонов (подгруппы ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина, ломефлоксацина), макролидов (эритромицин), фузидиевой кислоты. Применяют также сульфаниламиды в каплях – сульфацетамид (сульфацил-натрия). Закапывание капель (инстилляции) необходимо производить через 1 – 2 часа (6 – 8 раз в день), при инфекции синегнойной палочкой – каждые 30 минут. Мазь закладывается за нижнее веко однократно на ночь. Системное применение антибиотиков показано при гонококковой, дифтерийной, менингококковой инфекции; воспалении, вызванном синегнойной палочкой, а также при осложненном течении конъюнктивита и наличии общих признаков инфекции.
Для удаления отделяемого из конъюнктивального мешка используют растворы антисептиков. Процедуры промывания конъюнктивального мешка проводят перед закапыванием капель и повторяют по мере накопления отделяемого (3 – 4 раза в день).
Повязку на глаза не накладывают, исключают контактные процедуры (измерение внутриглазного давления и др.), ношение контактных линз.
Аденовирусный конъюнктивит
Возбудителями являются аденовирусы серотипов 8, 11, 19 – эпидемический аденовирусный конъюнктивит, серотипов 3, 4, 7 –аденофарингоконъюнктивальная лихорадка. Возможны воздушно-капельный и контактный пути передачи.
Течение заболеванияпреимущественноострое. Инкубационный период в среднем 5-7 суток. Второй глаз вовлекается в процесс через 2-7 суток. Продолжительность заболевания колеблется от 2 недель до 1-2 месяцев, возможны рецидивы. Контагиозный период до 12 – 14 дней.
Выражена гипертрофия фолликулов конъюнктивы нижнего века и свода, отек, кровоизлияния под конъюнктиву от точечных до крупных в виде пятен, слизистое отделяемое в небольшом количестве, возможно появление пленок. Воспаление роговицы присоединяется преимущественно со второй недели заболевания и является одним из клинических признаков заболевания.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, могут быть болезненными при пальпации.
Возможны различные клинические варианты заболевания:
- эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит,
- аденофарингоконъюнктивальная лихорадка,
Возможно повышение температуры, сопровождающееся воспалением верхних дыхательных путей.
Лабораторную диагностику проводят с целью уточнения вирусной этиологии воспаления. Производят соскоб эпителия конъюнктивы или используют модифицированный метод импрессионной цитологии (метод отпечатков). Неспецифические признаки вирусной инфекции определяются при цитологическом исследовании эпителия. Вирусные антигены обнаруживают при иммунофлюоресцентном исследовании (МФА), применяют также полимеразную цепную реакцию (ПЦР).
Лечение. Противовирусная терапия заключается в местном применении глазных капель. Используют препараты лейкоцитарного человеческого интерферона (α -интерферона) и рекомбинантного α2-интерферона (офтальмоферон), стимуляторов эндогенного интерферона (индукторов интерферона) – полудан. Закапывание капель производят 6-8 раз в день. При тяжелом поражении роговицы применяют периокулярные инъекции индукторов интерферона.
Противовирусные препараты прямого действия – антиметаболиты (ацикловир, фамцикловир, валацикловир) не оказывают действие на аденовирусы, их применение возможно только при смешанной аденовирусной и герпетической инфекции.
Антибактериальные средства используют с целью профилактики бактериальной суперинфекции в форме глазных капель.
Противоаллергическая терапия показана при появлении признаков сопутствующей аллергической реакции. Назначают антигистаминные препараты внутрь, стабилизаторы тучных клеток ( кромолина-натрия) и ингибиторы Н1- гистаминорецепторов в форме глазных капель.
Стимуляторы регенерации роговицы применяют местно в каплях при ее воспалении. Ферменты, эксимерлазерное лечение показаны для устранения стойких помутнений роговицы в результате ее воспаления.
Хламидийный конъюнктивит
Хламидийный конъюнктивит вызывает Chlamydia trachomatis (chlamys – мантия, накидка – греч.). Другие возбудители этой группы Chlamydia limphogranulorum venereum и Chlamydia psittaci редко являются причиной заболеваний глаз у людей.
Различают две клинические формы: трахома и паратрахома.
Трахома.
Трахома возникает при заражении Chlamydia trachomatis (серотипы А, В, С). контактным путем через конъюнктивальное отделяемое при несоблюдении правил личной гигиены (прежде всего у детей) и через летающих насекомых.
Трахома протекает в активной форме преимущественно у детей до 10 лет (чаще у девочек), у взрослых людей преобладают последствия воспалительного процесса (в 3-4 раза чаще у женщин). Продолжительность заболевания несколько лет, возможны его рецидивы. Поражается конъюнктива верхних век обоих глаз.
Заболевание проходит несколько стадий. По классификации ВОЗ выделяют трахоматозный фолликулярный конъюнктивит, выраженный трахоматозный конъюнктивит, рубцевание, трихиаз, помутнение роговицы.
Трахоматозный фолликулярный конъюнктивит (follicular trachomatous inflammation - TF) проявляется гиперемией конъюнктивы хряща верхнего века, появлением 5 и более фолликулов диаметром не менее 0,5 мм.
Выраженный трахоматозный конъюнктивит (trachomatous inflammation intense - TI) - характеризуется выраженной гиперемией, отеком, инфильтрацией конъюнктивы хряща верхнего века, наличием в ней многочисленных фолликулов и сосочков, что приводит к резкому снижению прозрачности конъюнктивы (невозможность обнаружения ее сосудов).
Рубцевание (trachomatous scarring - TS) – проявляется образованием рубцов в конъюнктиве в виде белых линий, полос, возможен диффузный фиброз.
Трихиаз(trachomatous trichiasis – TT) проявляется нарушением роста ресниц.
Помутнение роговицы (corneal opacity - CO) связано с ее воспалением, которое преимущественно возникает в верхних отделах и локализуется в эпителии, боуменовой мембране и поверхностных слоях стромы. Типичными изменениями роговицы в области верхнего лимба являются:
- паннус, образующийся в результате врастания фиброваскулярной ткани с последующим повреждением боуменовой мембраны;
- фолликулы, в результате рубцевания которых возникают округлые углубления поверхности роговицы – ямки Герберта.
Лабораторная диагностка включает цитологическое исследование эпителия конъюнктивы с целью обнаружения внутрицитоплазматических парануклеарных включений (элементарных телец, имеющих базофильную окраску по Гимза).
Осложнения.Бактериальная суперинфекция (конъюнктивит, воспаление роговицы), воспаление слезоотводящих путей (каналикулит, дакриоцистит) в результате вовлечения в процесс их слизистой оболочки; дакриоаденит.
Последствия (трихиаз, заворот век, симблефарон, ксероз конъюнктивы и роговицы) связаны с выраженным рубцеванием конъюнктивы, возникают в результате поражения добавочных слезных желез, выводных протоков основной слезной железы, бокаловидных клеток конъюнктивы.
Проводят лечение всех членов семьи. Используют антибиотики фторхинолонового ряда, тетрациклины, макролиды преимущественно местно в виде мази, а также назначают для приема внутрь в зависимости от стадии, степени тяжести заболевания. Продолжительность местного непрерывного лечения – 6 недель, при приеме внутрь – 3 недели. При назначении антибиотиков прерывистым курсом от 5 до 10 дней в месяц – 6 месяцев.
В целях профилактики ВОЗ рекомендует соблюдение правил личной гигиены (особенно у детей),проведение общих гигиенических мероприятий (контроль водоснабжения, борьба с летающими насекомыми, улучшение бытовых условий, обеспечение мазями антибиотиков).
Паратрахома.
(окулогенитальный хламидиоз, конъюнктивит с включениями; банный, бассейновый конъюнктивит)
Заболевание возникает при заражении Chlamydia trachomatis (серотипы Д - К). Значительный уровень заболеваемости характерен для стран с высоким экономическим развитием. Заболевание передается половым путем, возможны контактно-бытовой (через зараженную косметику, контактные линзы) и водный (бассейны, бани) пути передачи инфекции.
Инкубационный период составляет 5-14 суток. Заболевание протекает в форме острого конъюнктивита до 3 недель, затем возможен переход в хронический процесс. При отсутствии лечения наблюдается персистирующее течение до 3-12 месяцев. Процесс может быть одно- или двусторонним с вовлечением конъюнктивы нижнего века и свода. Преобладают выраженная гипертрофия фолликулов (у новорожденных фолликулы отсутствуют), инфильтрация, отек конъюнктивы, отделяемое в конъюнктивальном мешке в первые недели заболевания слизисто-гнойное, позже – слизистое. Воспаление роговицы является одним из клинических признаков и характеризуется инфильтрацией ее поверхностных слоев. Регионарные лимфатические узлы увеличены.
Исход заболеваниия – без рубцевания конъюнктивы.
У взрослых возможны уретрит, цервицит, эрозия шейки матки, сальпингит, эпидидимит. У новорожденных – фарингит, отит, пневмония.
Лабораторная диагностика включает цитологическое исследование эпителия конъюнктивы с целью обнаружения внутрицитоплазматических парануклеарных включений, метод прямой иммунофлюоресценции, исследование крови иммуноферментным методом (иммуноглобулины А, М, G), проведение полимеразной цепной реакции.
Осложнения. Бактериальная или вирусная суперинфекция.
При паратрахоме используют антибиотики (см. лечение трахомы) в лекарственных формах капель и мазей в течение 6-8 недель. Системное применение антибиотиков внутрь включает несколько (минимум 2) курсов. Назначают иммуностимуляторы (амиксин, циклоферон). Лечение проводят совместно с другими специалистами (уролог, гинеколог, дерматовенеролог, неонатолог).
Прогнозблагоприятный для зрения.
Дата добавления: 2017-05-18; просмотров: 687;