Неонатальная офтальмия

Причинами аллергических конъюнктивитов являются разнообразные факторы (растительные, физические, химические, лекарственные, инфекционные и др.), вызывающие аллергическую реакцию в конъюнктиве, а также системные аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся воспалением конъюнктивы (рубцовый пемфигус, многоформная экссудативная эритема – синдром Стивенса - Джонсона, токсический эпителиальный некролиз – синдром Лайелла).

В большинстве случаев начало заболевания острое. При хроническом течении конъюнктивита обострения могут быть сезонными (весенний конъюнктивит, поллиноз конъюнктивы). Обострения могут быть связаны с обострением системного заболевания (атопический конъюнктивит при атопическом дерматите). Вялотекущее воспаление характерно для хронического лекарственного дерматоконъюнктивита, токсико-аллергического конъюнктивита при стафилококковой инфекции, демодекоза, поражении век вирусом контагиозного моллюска и др.

Гиперемия конъюнктивы - от незначительной до выраженной, значительный отек конъюнктивы (хемоз) преимущественно глазного яблока, гипертрофия фолликулов нижнего века и свода, сосочковая гипертрофия конъюнктивы верхнего века (при весеннем, атопическом, гигантососочковом конъюнктивитах), отделяемое в виде вязких слизистых нитей. При аутоиммунных заболеваниях – пленки, иногда буллезные изменения конъюнктивы. Воспаление роговицы возникает преимущественно в области верхнего лимба при весеннем и атопическом конъюнктивитах. Отек век и, возможно, периорбитальных тканей резко выражен при аллергической реакции немедленного типа.

Общие проявления включают: изменение кожи и слизистых при атопическом дерматите, синдромах Стивенса-Джонсона, Лайелла, пемфигусе; ринит, экзема, бронхиальная астма - при поллинозах конъюнктивы.

Для уточнения этиологии воспаления проводят аллергологическое и иммунологическое обследование.

Необходимы выявление аллергена и специфическая гипосенсибилизация (выполняет аллерголог). Неспецифическую гипосенсибилизацию проводят противоаллергическими препаратами из групп стабилизаторов тучных клеток (кромолин-натрия и др), ингибиторов гистаминорецептров, глюкокортикоидов (короткий курс) в форме глазных капель; антигистаминными средствами для приема внутрь. Нестероидные противовоспалительные препараты, сосудосуживающие средства (короткий курс) применяю местно в каплях. Слезозаменители и очковые линзы способствуют уменьшению контакта аллергена с поверхностью конъюнктивы.

КЕРАТИТ

Кератиты различной этиологии составляют около 10% заболеваний, наблюдаемых при амбулаторных приемах, они протекают с тяжелыми осложнениями в 17 – 23% случаев и заканчиваются анатомической гибелью глаза в 8 – 9%.

Инфекционные кератиты вызываются бактериями, вирусами, патогенными грибами, членистоногими (демодекоз), простейшими (акантамеба, лейшмания, малярийные плазмодии), гельминтами, а также могут сопутствовать общим инфекционным заболеваниям (туберкулез, сифилис и др).

Инфекция проникает в роговицу преимущественно через дефект ее поверхности, хотя некоторые бактерии (Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae) могут внедряться через интактный передний эпителий. Возможно гематогенное распространение инфекции а также проникновение из нервных узлов по чувствительным нервам (герпетический кератит) или эпителиотропного действия вирусов. Повреждение ткани роговицы происходит в результате действия протеолитических ферментов и токсинов возбудителей а также в результате гиперергической реакции в условиях сенсибилизации..

Кератит является в большинстве случаев односторонним заболеванием. При вовлечении в патологический процесс обоих глаз воспаление возникает, как правило, поочередно на каждом глазу (последовательное течение).

Жалобы на покраснение глаза, снижение зрения, проявляющееся ощущением «тумана» перед глазом, слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу, боль в глазном яблоке, усиливающаяся при ярком освещении, с возможной иррадиацией в одноименную половину лба и височную область.

Объективные признаки.

- снижение зрения. Степень зрительных расстройств зависит от локализации очага воспаления (выражена в большей степени при вовлечении центральной зоны роговицы) и глубины поражения.

- смешанная или перикорнеальная инъекция глазного яблока.

- воспалительные изменения роговицы:

- при вовлечении в патологический процесс переднего эпителия и боуменовой мембраны возникает отек эпителия, точечные или более обширные его дефекты (эрозии).

- при поражении стромы характерными признаками является инфильтрат, представляющий собой скопление воспалительных клеток и тканевого детрита, а также ее отек. При осмотре воспалительные изменения определяются в виде помутнений роговицы различной степени, формы (округлые, полосчатые, древовидные и др.) и величины. Гнойные инфильтраты состоят преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов и имеют желтоватый цвет, возможен переход в некротический инфильтрат с последующим распадом ткани роговицы. Негнойные инфильтраты представлены мононуклеарными лейкоцитами, их цвет белый или сероватый. Изменения переднего эпителия приводят к нарушению зеркальности роговицы.

Закапывание раствора флюоресцеина (или бенгальского розового) в конъюнктивальный мешок позволяет выявить поверхностные (эрозии) или глубокие (язвы) дефекты ткани роговицы, которые приобретают соответственно ярко-зеленый или розовый цвет в результате абсорбции красящих веществ тканью роговицы.

- слезотечение обусловлено рефлекторной слезопродукцией вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний в поврежденной ткани роговицы.

- блефароспазм – неконтролируемое рефлекторное сокращение круговой мышцы глаза, приводящее к сужению глазной щели.

Такие признаки, как светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, ощущение инородного тела объединены в симптомокомплекс, называемый «роговичный синдром». Роговичный синдром выражен преимущественно при поверхностных кератитах.

- васкуляризация (неоваскуляризация) роговицы – врастание сосудов в роговицу. Различают поверхностную и глубокую типы васкуляризации, которые различают по глубине расположения сосудов в слоях роговицы и их ходу.