Герпетический кератит.

Возбудителями герпетического кератита являются вирусы простого герпеса (ВПГ), чаще ВПГ - 1, реже ВПГ – 2 (окулогенитальный тип), возможно поражение вирусом опоясывающего герпеса. Преимущественно встречается рецидивирующий герпес.

Клинические формы заболевания разнообразны и характеризуются различной глубиной поражения роговицы (поверхностные – эпителиальные до 30 %, глубокие – стромальные формы).

Сопутствующими признаками герпетического кератита являются: местные – блефароконъюнктивит, иридоциклит, поражение глазодвигательного нерва; общие – поражение кожи (высыпания в виде везикул).

При консервативном лечении показаны противовирусные и иммуностимулирующие препараты (препараты прямого действия – антиметаболиты, интерферон и его индукторы местно в каплях и мазях, системно в таблетках и инъекциях);

Необходима профилактика бактериальной суперинфекции (особенно при формах с дефектом поверхности роговицы), стимуляция регенерации роговицы.

При комбинированном лечении лекарственные средства дополняют микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией роговицы, операцией лечебной пересадки роговицы (кератопластики).

Профилактика рецидивов герпетического кератита предусматривает исключение провоцирующих рецидив факторов (инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадочным состоянием; переохлаждение, солнечная инсоляция, аллергические реакции, механическая травма глаза, гормональные изменения, применение глюкокортикоидов, стрессовые состояния); применение противогерпетической вакцины.

Акантамебный кератит

Выздоровление сопровождается, как правило, восстановлением зрительных функций. Стойкое снижение зрения может происходить в результате осложнений. Уменьшение размеров глазного яблока (субатрофия) развивается при тяжелом поражении цилиарного тела, сопровождающемся длительным и выраженным снижением внутриглазного давления.

Лекция 6

ПОСТЕПЕННОЕ СНИЖЕНИЕ ЗРЕНИЯ

В настоящей лекции представлены основные сведения о двух заболеваниях — катаракте и глаукоме, разных по этиологии и патогенезу, но имеющих сходную симптоматику, и проявляющихся постепенным снижением остроты зрения.

КАТАРАКТА

В норме хрусталик представляет собой прозрачную двояковыпуклую линзу, расположенную между радужкой и стекловидным телом. Оптическая сила хрусталика в среднем составляет 19—20 дптр, диаметр — 9—10 мм, а толщина в центральной зоне — от 4 до 5мм.

Хрусталик имеет своеобразную слоистую структуру: в центре располагается ядро, ближе к периферии находятся кортикальные слои, а снаружи хрусталик покрыт капсулой. Передняя и задняя поверхности хрусталика соединяются в области экватора. Экватор хрусталика располагается в задней камере глаза и при помощи цинновых связок прикрепляется к цилиарному телу. Капсула хрусталика в разных отделах различается по толщине: в передних отделах этот показатель составляет 14 мкм, в задних -- 4 мкм, а в области экватора -- 20 мкм. Центр передней поверхности хрусталика называют передним полюсом. Он располагается примерно на расстоянии 3 мм от задней поверхности роговицы. Кривизна передней и задней поверхности различается и составляет 10 и 6 мм соответственно.

Морфологически хрусталик является эпителиальным образованием, не имеющим сосудов и нервов. Хрусталик уникален по особенностям метаболизма: питание хрусталика осуществляется путем диффузии необходимых ему веществ из внутриглазной жидкости (ВГЖ) через капсулу.

Основные функции хрусталика — светопроведение, фотопротекция и светопреломление. Кроме того, хрусталик играет роль условного барьера, отделяющего передний отдел глаза от заднего.

Функция светопроведения обеспечивается прозрачностью хрусталика. Желтеющий с возрастом хрусталик выполняет роль естественного светофильтра за счет своего спектра пропускания и обеспечивает эффект фотопротекции макулярной зоны сетчатки. Доказано, что в младенческом возрасте хрусталик имеет ультрафиолетовое "окно", т. е. пропускает к сетчатке определенную часть падающего на глаз ультрафиолетового излучения. Пожелтение хрусталика способствует исчезновению этого "окна". У взрослого человека хрусталик в норме имеет незначительно выраженный желтоватый оттенок. При этом цветовое восприятие глазом естественных цветов не искажается.

Если общая физическая рефракция глаза составляет 60—65 D (дптр), то на долю хрусталика приходится приблизительно 20 дптр. При этом выраженная в различной степени асферичность хрусталика может иметь определенное значение в формировании астигматизма. Именно хрусталик обеспечивает динамичность рефракции вследствие изменения преломляющей силы за счет механизма аккомодации, в основе которой лежит изменение оптической силы хрусталика. Согласно теории Гельмгольца, в спокойном состоянии при взгляде вдаль цилиарная мышца расслаблена, зонулярные волокна несколько натянуты. При аккомодации сокращение цилиарной мышцы вызывает ослабление натяжения цинновых связок и хрусталик принимает более выпуклую форму за счет уменьшения радиуса кривизны передней и задней поверхности.

Отдельно следует упомянуть о потенциальном значении хрусталика в формировании так называемых индуцированных аметропии. Так, в ряде случаев помутнения хрусталика (даже начальные) могут приводить к сдвигу клинической рефракции в сторону миопии или к формированию неправильного хрусталикового астигматизма.

Образуя с радужкой так называемую иридохрусталиковую диафрагму, хрусталик, с одной стороны, выполняет функцию разделительного барьера между передними и задними отделами глаза, а с другой -- может влиять на гидродинамику, в частности на продукцию и отток ВГЖ из задней камеры в переднюю и через дренажную систему угла передней камеры. Возможные нарушения гидродинамики могут быть обусловлены увеличением объема хрусталика, его смещениями от нормального положения и, наконец, лизисом его вещества (соответственно факоморфические, факотопические и факолитические нарушения гидродинамики).

Врожденные аномалии развития хрусталика, хотя и встречаются редко, достаточно разнообразны. Врожденная афакия (отсутствие хрусталика) может быть первичной и вторичной. Первичная врожденная афакия характеризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза. Вторичная врожденная афакия является состоянием, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется.

Происхождение бифакии (двойной хрусталик) связывают с задержкой обратного развития капсулопупиллярных сосудов. При микрофакии размер хрусталика значительно уменьшен, что часто сочетается с уменьшением размера глазного яблока (микрофталъм) и роговицы (микрокорнеа). Причиной микрофакии является задержка внутриутробного развития хрусталика. Микрофакия может сопровождаться и изменением формы хрусталика, которая становится шаровидной (сферофакия). Конусовидное "выпячивание" передней или задней поверхности обозначают терминами "передний лентиконус" и "задний лентиконус" соответственно, а дефекты нижнего края хрусталика, обусловленные аномалией развития отростков цилиарного тела, называют колобомой.

Наиболее частым заболеванием хрусталика является его помутнение. В том случае, когда помутнения существенно влияют на зрительные функции, можно говорить о возникновении катаракты.

Основные причины развития врожденной катаракты: перенесенная внутриутробная инфекция или наследование заболевания по аутосомно--доминантному типу. Врожденные катаракты могут быть как одно--, так и двусторонними. Передняя и задняя капсулярные катаракты обычно имеют вид маленького белого пятна и редко снижают остроту зрения. Полярные катаракты обычно не прогрессируют и клинически представляют собой ограниченное помутнение в центре передней или задней поверхности хрусталика и локализуются в области зрачка. Слоистая, или зонулярная, катаракта — обычно двустороннее, симметричное помутнение хрусталика в виде колец между ядром и кортикальными слоями. Острота зрения при этом может быть значительно снижена.

Приобретенные катаракты, развивающиеся у лиц молодого возраста, как правило, связаны с заболеваниями (например, с увеитом, сахарным диабетом), травмами глаз, воздействием ионизирующего излучения и длительным использованием лекарственных препаратов стероидного ряда. У лиц старше 45—50 лет могут иметь место инволюционные изменения хрусталика, связанные с нарушением его метаболизма. Такие приобретенные катаракты называют возрастными.

Классификация возрастных катаракт основана на двух критериях — интенсивности и локализации помутнений.

Для характеристики интенсивности помутнений используют такие критерии, как степень зрелости катаракты (начальная, незрелая, зрелая, перезрелая). При локализации помутнений в прилежащих к капсуле слоях катаракту обозначают как субкапсулярную (переднюю или заднюю). Кортикальная (корковая) катаракта характеризуется помутнениями в области экватора; при распространении процесса на весь хрусталик заболевание оценивают как зрелую катаракту. Ядерная катаракта возникает у пожилых людей в результате выраженного склероза ядра хрусталика. Процесс протекает медленно, характеризуется увеличением размера и плотности ядра.

Основной клинический симптом катаракты — постепенное снижение остроты зрения. Прогрессирование катаракты может сопровождаться усилением клинической рефракции, т. е. сдвигом в сторону миопии. В ряде случаев пациенты предъявляют жалобы на монокулярную полиопию (формирование нескольких изображений одного предмета при взгляде одним глазом) вследствие неправильного астигматизма, обусловленного помутнениями хрусталика.

Наиболее доступным методом исследования хрусталика является осмотр в так называемом проходящем свете с помощью офтальмоскопического зеркала. Метод позволяет лишь ориентировочно оценить прозрачность хрусталика и наличие в нем помутнений, однако остается незаменимым в педиатрической практике для первичной диагностики врожденных катаракт у детей первых месяцев жизни.

Для ориентировочной оценки прозрачности хрусталика при отсутствии других причин снижения зрения возможно применение обычного метода определения остроты зрения — визометрии.

Биомикроскопия является основным методом исследования хрусталика. При этом используют два основных приема: оптический срез и трансиллюминационное освещение. В первом случае осмотр хрусталика производят в условиях бокового освещения узкой полоской света щелевой лампы, во втором — за счет отражения диффузного коаксиального освещения от сетчатки (эффект ретроиллюминации). При этом субъективно оценивают прозрачность хрусталика, а при наличии помутнений — их локализацию и интенсивность. Интенсивность помутнений оценивают по степени зрелости катаракты (начальная, незрелая, зрелая, перезрелая) и ее плотности.

Лечение. Консервативное лечение катаракты, предполагающее местное применение препаратов, улучшающих обмен веществ в хрусталике, малоэффективно. Основным методом устранения катаракты является хирургическое лечение, направленное на восстановление утраченных в результате помутнений хрусталика функций.

За последние десятилетия методики хирургического лечения катаракты претерпели существенные изменения, которые в обобщенном виде могут быть охарактеризованы следующим образом:

♦ переход от интракапсулярного метода удаления катаракты, при котором мутный хрусталик удаляют целиком, к экстракапсулярному, предполагающему сохранение задней капсулы и периферических отделов передней, что в свою очередь обеспечивает сохранность естественных анатомических взаимоотношений и условия для фиксации интраокулярной линзы (искусственный хрусталик);

♦ максимальное применение для восстановления функции светопреломления интраокулярных линз (в том числе так называемых мультифокальных, имитирующих механизм аккомодации, и/или окрашенных в желтый цвет, и обеспечивающих эффект фотопротекции);

♦ использование микроинвазивной техники удаления мутного вещества хрусталика, включающей выполнение самогерметизирующегося, т. е. не требующего наложения швов, разреза протяженностью 2,0—2,5 мм, энергетическую (с помощью энергии ультразвука или лазера) эмульсификацию (измельчение) вещества хрусталика с последующей аспирацией и, наконец, имплантацию мягкой интраокулярной линзы;

♦ использование в ходе операции специальных вязкоэластических субстанций — протекторов, уменьшающих в ходе операции травматизацию внутриглазных структур.

ГЛАУКОМА

Понятие "глаукома" объединяет группу заболеваний, клиническое проявление которых характеризуется рядом признаков: оптической нейропатией, типичными изменениями зрительных функций (центрального и периферического зрения), специфической атрофией (экскавация) головки зрительного нерва, повышением внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного уровня. В зависимости от времени проявления ее клинических признаков различают врожденную (от рождения до 3 лет), инфантильную (от 3 до 10 лет), ювенильную (от 10 до 18 лет) глаукому и глаукому взрослых. В возрасте от 40 до 65 лет она встречается в 1,5--2 % случаев, в возрасте 80 лет и старше — в 10—15 %.

Глаукома относится к хроническим заболеваниям глаза, которые приводят к постепенной необратимой потере зрительных функций.

В основе развития глаукомы лежат следующие патогенетические этапы:

<195> нарушение оттока ВГЖ;

<195> повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня;

<195> ишемия и связанная с ней гипоксия зрительного нерва и сетчатки;

<195> глаукомная оптическая нейропатия;

<195> дегенерация ганглиозных клеток сетчатки.

Показатели нормального истинного ВГД могут колебаться от 9 до 21 мм рт. ст. (при измерении тонометром Маклакова — от 17 до 26 мм рт. ст.).

ВГЖ, непрерывно продуцируемая отростками цилиарного тела, поступает вначале в заднюю камеру глаза, через зрачок переходит в переднюю камеру, откуда по дренажной системе глаза, расположенной в углу передней камеры, оттекает в своеобразные коллекторы и эписклеральные вены.

Дренажная система глаза состоит из трабекулы, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев (20—30). Трабекула имеет слоистое строение (всего 10—15 слоев). Каждый слой представляет собой пластину, состоящую из коллагеновых волокон, в пластинах имеются отверстия, а между пластинами — щели, по которым и происходит отток ВГЖ из трабекулы в шлеммов канал. Последний на разрезе представляет собой замкнутую трубку щелевидной, неправильной формы. Из шлеммова канала ВГЖ оттекает по коллекторным канальцам в эписклеральные вены.

Если говорить о зрительном нерве, то в контексте глаукомы интерес прежде всего представляет та его внутренняя часть, которая называется головкой зрительного нерва; ее длина составляет 2—3 мм. Ту часть головки зрительного нерва, которая видна при офтальмоскопии, называют диском зрительного нерва (ДЗН).

Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций у больных глаукомой. Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур головки зрительного нерва, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. Для патогенеза глаукомы характерен апоптоз — запрограммированная гибель ганглиозных клеток сетчатки. Образующиеся при этом цитотоксические агенты приводят к дополнительной их гибели. Все эти факторы: повышенный уровень ВГД, нарушение гемодинамики (ишемия), метаболические расстройства, апоптоз и цитотоксическое действие, приводят к развитию и прогрессированию глаукомной оптической нейропатии.

Изменения зрительных функций при глаукоме (прежде всего в поле зрения) возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют. Даже их самое раннее проявление можно обнаружить с помощью специальных методов исследования только после потери значительной части нервных волокон. Это затрудняет выявление глаукомной оптической нейропатии в ранней стадии.

Для прогрессирующей глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размера слепого

пятна → появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и дефектов по типу "назальной ступеньки" → сужение поля зрения с носовой стороны → концентрическое сужение поля зрения → светоощущение с неправильной проекцией света → полная слепота.

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития. Первичная глаукома взрослых имеет многофакторную природу и нередко связана с возрастными изменениями внутриглазных структур. Вторичная глаукома является следствием других заболеваний, которые могут сопровождаться поражением тех структур, которые участвуют в продукции и оттоке ВГЖ.

Исходя из патофизиологических механизмов повышения ВГД, выделяют 2 формы глаукомы: первичную закрытоугольную (ПЗУГ) и первичную открытоугольную (ПОУГ). Причиной повышения ВГД при ПЗУГ является препятствие для оттока ВГЖ в результате частичной или полной блокады угла передней камеры глаза корнем радужки или в результате зрачкового блока.

Механизм повышения ВГД при ПОУГ сложен и до конца не выяснен. Тем не менее основной причиной повышения ВГД считают поражение дренажной системы глаза, приводящее к нарушению оттока ВГЖ.

Критерии клинической классификации глаукомы.

♦ По форме: открытоугольная и закрытоугольная.

♦ По стадии (деление на стадии основано на оценке состояния полей зрения и экскавации ДЗН; стадии обозначают римскими цифрами):

<195> I стадия (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края;

<195> II стадия (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН;

<195> III стадия (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено с носовой стороны до 15° и менее от точки фиксации, при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН;

<195> IV стадия (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света; иногда наблюдается небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

♦ По уровню ВГД: (показатели истинного ВГД обозначают латинскими буквами):

а — нормальное ВГД (10—21 мм рт. ст.);

b — умеренно повышенное ВГД (от 22 до 27 мм рт. ст.);

с -- высокое ВГД (превышает 27 мм рт. ст.)

♦ По степени стабилизации глаукомного процесса:

<195> стабилизированная (сохранность полей зрения в течение 6

мес);

<195> нестабилизированная (отрицательная динамика состояния полей зрения).

ПОУГ является генетически обусловленным заболеванием. К факторам риска относят пожилой возраст, наследственность, сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальную гипотензию, миопическую рефракцию, раннюю пресбиопию и псевдоэксфолиативный синдром.

Клинический полиморфизм позволяет выделить некоторые разновидности этой формы глаукомы:

<195> юношеская глаукома — возникает в молодом возрасте и протекает по типу глаукомы пожилых;

<195> псевдоэксфолиативная глаукома — развивается на фоне псевдоэксфолиативного синдрома, при котором эксфолиативный материал откладывается в различных отделах глаза, в том числе в углу передней камеры, дренажной зоне, на радужке, отростках цилиарного тела, цинновой связке, хрусталике;

<195> пигментная глаукома с синдромом пигментной дисперсии чаще возникает у молодых людей мужского пола с миопической рефракцией; при этом происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно в углу передней камеры, что приводит к повышению ВГД; характерны глубокая передняя

листка радужки с локализацией главным образом в ее периферических и средних отделах;

<195> глаукома с нормальным ВГД развивается на фоне условно нормального ВГД с типичными для глаукомы изменениями поля зрения, зрительного нерва.

При ПЗУГ в зависимости от механизма закрытия угла передней камеры различают четыре основные формы:

<195> закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком составляет 60--80 % всех случаев закрытоугольной глаукомы, болезнь протекает приступообразно;

<195> закрытоугольная глаукома с плоской радужкой характеризуется закрытым углом передней камеры при ее нормальной глубине, отсутствием бомбажа радужной оболочки, чаще встречается у лиц молодого возраста;

<195> закрытоугольная глаукома с "укорочением" угла передней камеры ("ползучая глаукома") относится к редким формам и встречается в 7—12 % случаев закрытоугольной глаукомы;

<195> глаукома с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) характеризуется мелкой передней камерой, закрытым по всей окружности углом передней камеры, высоким уровнем ВГД, относительным или абсолютным зрачковым блоком.

В ряде случаев у больных с закрытоугольной глаукомой может возникать резкое повышение ВГД — так называемый острый приступ глаукомы. Диагноз обычно не вызывает затруднений. Пациент жалуется на возникшую боль в глазу, надбровье, соответствующей половине головы и снижение остроты зрения (иногда значительное). При осмотре выявляют застойную инъекцию (может сопровождаться хемозом конъюнктивы), снижение прозрачности роговицы, измельчение передней камеры, гиперемию и "стушеванность" рисунка радужки, паралитическое расширение зрачка; ВГД повышается до очень высоких цифр. Непринятие экстренных и эффективных мер может привести к значительной и необратимой потере зрения.

При вторичной глаукоме повышение ВГД является следствием различных заболеваний глаза:

<195> постувеальная глаукома возникает в результате воспалительных процессов (кератиты, увеиты, синдром Фукса);

<195> факогенная глаукома обусловлена анатомическими и морфологическими изменениями хрусталика;

<195> неоваскулярная глаукома связана с неоваскуляризацией радужки, возникающей при таких заболеваниях, как тромбоз вен сетчатки, диабетическая ретинопатия;

<195> посттравматическая глаукома может быть следствием любого травматического повреждения глаза;

<195> стероидная глаукома может возникать при длительном, в том числе местном, применении стероидных препаратов.

Лечение. Основная цель лечения глаукомы — сохранение зрения при приемлемом уровне качества жизни. Лечение глаукомы является комплексным и включает:

<195> снижение ВГД до индивидуальной нормы посредством медикаментозной терапии, лазерного и хирургического вмешательства;

<195> улучшение состояния сетчатки и зрительного нерва;

<195> коррекцию метаболических процессов и нейропротекторную терапию.

Все препараты местного гипотензивного действия делят на лекарственные средства, снижающие ВГД за счет улучшения оттока ВГЖ (простагландины, миотики), угнетения продукции камерной влаги (<Ebeta>--блокаторы, ингибиторы карбоангидразы) и лекарственные средства смешанного действия (адреналинсодержащие препараты). Наиболее эффективными лекарственными средствами следует считать простагландины и фиксированные комбинированные лекарственные формы (ксалаком, косопт, проксофелин, дуатрав).

Лазерная хирургия является одним из этапов в лечении глаукомы. Лазерная иридэктомия (формирование небольшого отверстия в периферическом отделе радужки) направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения ВГЖ при закрытоугольной глаукоме. Лазерная трабекулопластика заключается в нанесении серии коагулятов на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВГЖ и снижается ВГД.

После лазерной транссклеральной циклодеструкции уменьшается продукция ВГЖ, что приводит к снижению ВГД.

Хирургические операции, применяемые для лечения глаукомы, делят

на:

<195> улучшающие отток ВГЖ по естественным путям (иридэктомия, иридоциклоретракция, циклодиализ, непроникающая глубокая склерэктомия);

<195> создающие новые пути оттока ВГЖ (все операции фистулизирующего типа; эталон — синусотрабекулэктомия);

<195> угнетающие продукцию камерной влаги (эндоциклофотокоагуляция, криопексия);

<195> оперативные вмешательства с применением дренажей, дренажных устройств, имплантов.

У каждого пятого пациента даже после нормализации ВГД могут ухудшаться зрительные функции. В таких случаях проводят комплексную терапию, включающую назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва, нормализующих обменные процессы и предохраняющих ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны от гибели (нейропротекторная терапия).

ЛЕКЦИЯ 7