Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это потенциально обратимое, развивающееся в течение нескольких часов или дней нарушение выделительной функции почек ишемического или токсического генеза. Главным звеном патогенеза ОПН считается нарушение почечного кровотока, сопровождающееся значительным снижением скорости клубочковой фильтрации. Различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПН.Этиология.Преренальные причины, обуславливающие значительное снижение кровотока в сосудах: системная гипотензия, ожоги, шок, тромбоз, эмболии сосудов почек, острые нарушения почечного кровообращения, массивная кровопотеря, обезвоживание с шунтированием кровотока в почке и развитием ишемии коры.Ренальные причины, оказывающие прямое повреждающее действие на ткани почек, обуславливают непосредственное повреждение элементов нефрона. Чаще всего это ишемический острый канальцевый некроз, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Нефротоксический острый канальцевый некроз диагностируется у каждого 10-го пациента с ОПН. Среди известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты (аминогликозидные антибиотики). Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (дихлорэтан, четыреххлористый углерод).Одна из наиболее частых причин ренальной ОПН – миоренальный синдром, вызванный массивным рабдомиолизом: травматическим (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) или нетравматическим: (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения, вирусные миозиты, ишемия мышц и электролитные расстройства, длительная лихорадка). В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена остро текущими патологическими процессами, поражающими ткани почек: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит), интерстициальным нефритом, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, васкулиты, гемолитико-уремический синдром) и др. Летальной при этой форме ОПН достигает 80%.Постренальныепричины(10 % случаев) – причины различного генеза, которые обуславливают нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям: двусторонняя обструкция мочеточников, шейки мочевого пузыря, аденома, рак предстательной железы, стриктуры уретры. Среди других причин - некротический папиллит, забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Механизм развития такой ОПН связан с почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления, уровня ангиотензина II и тромбоксана А₂.В своем развитии ОПН проходит ряд последовательных стадий (табл. 23).

Острый некроз канальцев, определяющий развитие 2-й стадии почечной недостаточности, является типом ОПН. Встречаются два варианта острого некроза канальцев – ишемический (основной причиной некроза является шок или длительная гипотония) и нефротоксический (повреждающим фактором являются химические или биологические яды). Острый некроз канальцев сопровождается олигурией и накоплением продуктов метаболизма в крови; диурез не превышает 400-500 мл.

Таблица 23

Стадии развития острой почечной недостаточности и их проявления

Название стадии, сроки	Патоморфоз и патогенез	Проявления
Инициальная (начальная, скрытая) 1-е сутки	Шоковые расстройства кровообращения: ишемия коры и полнокровие пирамид	Падение скорости клубочковой фильтрации, общие явления отравления и шока: боль, тошнота
Олигоанурическая 2–9 сутки	Некроз нефроцитов главных отделов нефрона, закупорка канальца клеточным детритом, утечка гломерулярного фильтрата	Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации, диурез составляет 200-250 мл/сут, гипоизостенурия, клинически развернутая ОПН
Восстановления диуреза (полиурическая) 10–21-й день	Регенерация канальцевого эпителия и восстановление проходимости канальцев при сохранении целостности базальных мембран, недостаточная концентрационная способность почек	Часто имеет место полиурия, изостенурия, постепенное снижение уровня азотемии и восстановление гомеостаза, гипокалиемия
Клинического выздоровления (несколько месяцев, год)	Процессы регенерации.	Полное восстановление фун-кции почек

При сочетании канальцевого некроза с угнетением концентрационной способности почек, особенно при высоком уровне азота в крови в связи с выраженным катаболизмом или тканевым распадом, ОПН может протекать с нормальным или повышенным диурезом (от 400 до 2500 мл мочи) – неолигурическая ОПН. При диурезе, превышающем 2,5л, говорят о полиурической ОПН.

Клинически развернутая ОПН проявляется нарушениями водно-электролитного обмена и КОС, нарастающей азотемией, поражением ЦНС, легких, ЖКТ, инфекционными осложнениями.

В олигоанурическую стадию быстро присоединяются симптомы гипергидратации –вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга).

Азотемия – кардинальный признак ОПН, отражающий ее тяжесть. Для ОПН, в отличие от ХПН, характерны быстрые темпы нарастания азотемии: повышение концентрации креатинина плазмы крови может составлять 5 мг/литр в сутки и азота мочевины крови – 100 мг/литр в сутки. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за почечного ацидоза и нефрогенного отека легких. В плазме, наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии.

Расстройства ритма сердца нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна при повышении концентрации калия в сыворотке более 5,5 ммоль/л и может быть причиной внезапной смерти. При выраженной гиперкалиемии происходит угнетение автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца.

Для ОПН также характерно угнетение функции гуморального и клеточного иммунитета: снижаются фагоцитарная активность и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет. Острые бактериальные и грибковые инфекции (типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей) развиваются у 30—70% больных ОПН и часто определяют прогноз болезни.

Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

<189 190 191192193 194 195 >

Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 634;