Артериальная гипертензия
Всенефрогенные артериальные гипертензии условно подразделяют на две группы: ренопаренхиматозные (ренопривные) и реноваскулярные (вазоренальные).заболевания с поражением почечной паренхимы (гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз почек) сопровождаются развитием ренопаренхиматозной артериальной гипертензии и встречаются несколько чаще, чем реноваскулярные почечные гипертензии. Артериальная гипертензия при отсутствии патологии почек патогенетически близка к ренопаренхиматозной гипертензии.
Основные патогенетические звенья развития артериальной гипертензии при почечной патологии:
- уменьшение массы действующих нефронов, снижение фильтрации, задержка натрия и воды, гиперволемия;
- активация прессорных систем:
а) симпатоадреналовой с усилением вазоконстрикции и снижением почетного кровотока;
б) ренин-ангиотензин-альдостероновой с прогрессированием спазма приносящих артериол сосудов почек, повышением реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, нарастанием гиперволемии;
в) активация синтеза АДГ в гипоталамусе;
- снижение активности депрессорных систем вследствие поражения почки (калликреин – кининовой, снижение содержания брадикинина, ПГ группы Е, NO);
- дисфункция эндотелия: повышение чувствительности отечной стенки сосудов к прессорным факторам, нарушение внутрипочечной гемодинамики.
При гипертензивной форме хронического гломерулонефрита развивается стойкая и постоянная артериальная гипертензия, повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Высокое АД часто выступает на первый план в клинической картине хронического пиелонефрита. Иногда симптоматическая артериальная гипертензия является ранним симптомом поликистоза почек – наследственного заболевания, характеризующегося дефектом формирования почечной ткани с поликистозным перерождением.
Реноваскулярная (вазоренальная) артериальная гипертензия обусловлена ишемией почек вследствие патологии почечных артерий при атеросклерозе, тромбозе, травмах, опухолях, пороках развития, реже – неспецифическом аортоартериите, фибромускулярной дисплазии.
Существует тесная взаимосвязь между артериальной гипертензией и функциональным состоянием почек. Нарастание артериальной гипертензии – один из наиболее чувствительных маркеров активности почетного поражения. Дефект функции почек с недостаточным выведением натрия и воды – важнейшее патогенетическое звено эссенциальной артериальной гипертензии. Со своей стороны, эссенциальная артериальная гипертензия способствует поражению почек вследствие вазоконстрикции, структурных изменений в почечных артериолах, ишемизации паренхимы, является главной причиной гипертензивной нефропатии и почечной недостаточности. По образному выражению N.M. Kaplan, почки являются и жертвой и виновником артериальной гипертензии.
АнемияПри патологии почек с поражением нефронов и снижением экскреторной функции часто наблюдается анемия. Развитие анемии объясняется снижением образования в почках эритропоэтина. Дополнительную роль играют геморрагии, снижение реабсорбции железа, гематурия, угнетение деятельности костного мозга продуктами азотистого обмена, потеря трансферрина с мочой при значительной протеинурии, дефицит кобаломина. Симптоматическая анемия носит нормохромный характер, является нормоцитарной, гипорегенераторной.Нарушения гемокоагуляцииПри почечной патологии с одной стороны, наблюдается гиперкоагуляции крови, с другой – снижение активности системы фибринолиза и противосвертывающей системы. В терминальной стадии ХПН развивается выраженная гипокоагуляция с геморрагическим синдромом. Причины его развития – дефицит факторов свертывания (тромбопластин, проконвертин), тромбоцитопения, нарушение агрегационно - адгезивной способности тромбоцитов из-за адсобции на их поверхности уремических токсинов, ломкость капилляров, активация фибринолиза, повышение уровня плазменных антикоагулянтов (эндогенных гепаринов) как следствие избыточной продукции гепарина тучными клетками, нарушения выведения гепарина пораженными почками, замедления его инактивации гепариназой почек, снижения антигепариновой активности крови.Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 458;