Патология щитовидной железы.

Щитовидная железа продуцирует йодированные гормоны – тироксин и трийодтиронин и не йодированный гормон – кальцитонин. Синтез тиреоидных гормонов активируется тиротропным гормоном аденогипофиза, синтез которого, в свою очередь, регулируется тропным гормоном гипоталамуса – тиреолиберином (тиротропин - рилизинг - гормон). В морфо-функциональном отношении гипоталамус, аденогипофиз и щитовидная железа представляют собой единую функциональную ось.

Основным физиологическим эффектом йодированных гормонов щитовидной железы является активация энергетического обмена и повышение основного обмена, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода. При избытке тиреоидных гормонов происходит значительное разрушение митохондриальных структур, что приводит к нарушению выработки энергии.

Тироксин и трийодтиронин оказывают существенное влияние на углеводный, жировой и белковыйобмен. Они повышают потребность тканей в глюкозе, активируют гликолиз, усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран; обладают выраженным анаболическим действием и ростовым эффектом.

Типовыми нарушениями функционирования щитовидной железы являются гипер- (избыток содержания гормонов в крови) и гипотиреоз (их недостаток). Состояние при котором функция железы не нарушена называется эутиреоз.

Наиболее ярко гипертиреоз проявляется при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни), который представляет собой аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, характеризующееся выработкой аутоантител (IgG) к мембранным рецепторам тиреотропного гормона и сопровождающееся значительно повышенной секрецией тироксина и трийодтиронина с преимущественным повреждением сердечно-сосудистой и нервной систем. Базедов (1840) описал три ведущих симптома гипертиреоза: зоб, экзофтальм и тахикардию.

Зоб – увеличение в размерах щитовидной железы – является результатом гиперплазии. При значительных размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и расстройству внешнего дыхания. Экзофтальм – обусловлен превалированием при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими и постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, в результате чего глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. В начальном периоде заболевания экзофтальм обратим, но при большой длительности заболевания за глазным яблоком развивается жировая ткань («подушка») и глаза фиксируются в “выдвинутом” положении. Тахикардия – обусловлена тем, что тиреоидные гормоны подавляют монаминооксидазную активность миокарда, что повышает его чувствительность к катехоламинам. Постоянная активация симпатической системы на этом фоне приводит к стойкой синусовой тахикардии, которая может осложниться приступами пароксизмальной желудочковой тахикардии. Кроме того, при гипертиреозе в связи с постоянным повышением частоты сердечных сокращений возрастает минутный объем сердца, что сохраняется и при дальнейшем развитии сердечной недостаточности (эта форма сердечной недостаточности протекает с увеличением сердечного выброса).

При гипертиреозе отмечается, как правило, артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов. Для тиреотоксикоза характерна также гипертермия: под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла (калоригенный эффект). Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудка и поджелудочной железы, что вместе с повышением перистальтики кишечника приводит к развитию поносов. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор – непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. При тиреотоксикозе наблюдается выраженная мышечная слабость, нарастающая по мере развития заболевания. Психический статус больных при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность, сменяющиеся на поздних стадиях заболевания заторможенностью, апатией, угнетением психической деятельности.

Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки ею тиреоидных гормонов) клинически проявляются развитием микседемы (слизистого отека), эндемического и спорадического зоба.

Микседема – это заболевание, обусловленное или недостаточным синтезом гормонов в щитовидной железе, или полным выпадением ее функции. Основным специфическим симптомом его выраженной формы является особый вид отека – так называемый слизистый отек, (от греческих слов mix – слизь, и edema – отек) при котором меняется степень гидратации коллоидов, и жидкость, пропитывающая ткани, имеет характер слизи.

Эндемический зоб проявляется значительным прогрессирующим увеличением щитовидной железы. Для него характерно четкое географическое расположение, поскольку его развитие определяется недостатком в окружающей среде и, соответственно, продуктах питания йода. В мире насчитывается около 20 миллионов людей, страдающих эндемическим зобом. В Украине эндемический зоб встречается горной метности на западе – предкгорья Карпат, Закарпатье.

Спорадический зоб возникает у людей, живущих в “благоприятных” по йоду районах, в связи с воздействием факторов, чаще всего, наследственного характера, которые определяют невосприимчивость щитовидной железой йода.

Патогенез как эндемического, так и спорадического зоба связан с тем, что в условиях снижения синтеза тиреоидных гормонов усиливается продукция тиреотропного гормона гипофизом, что вызывает гиперплазию эпителия щитовидной железы и соответствующее увеличение ее в объеме.

Клинически эндемический (спорадический) зоб проявляется сильным увеличением щитовидной железы, приводящем иногда к приступам удушья или дисфагии в связи со сдавлением трахеи или пищевода. Раздражение увеличенной железой нижнегортанного нерва приводит к охриплости голоса и афонии. Кроме того, в организме развиваются нарушения, обусловленные снижением в нем количества тиреоидных гормонов, то есть симптомы, характерные для микседемы. Если заболевание развивается в детском возрасте, то его течение характеризуется отставанием в росте с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, слабоумием, косноязычием или глухонемотой (кретинизм).

Профилактика заболеваемости эндемическим зобом заключается в добавлении в пищу необходимого количества йода; лечение – в применении тиреоидина и операции при узловом зобе большой величины (струмэктомия или резекция щитовидной железы).

По этиологии различают первичный (при патологическом процессе в щитовидной железе), вторичный (при заболевании гипофиза) и третичный (при повреждении гипоталамуса) гипотиреоз.

Этиологическими факторами могут быть: наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тиротропного гормона и/или тиротропин-рилизинг-фактора гипоталамуса, пороки развития, воспалительные изменения в щитовидной железе, ее повреждение опухолью, состояние после “избыточной” тиреоидэктомии. К развитию гипотиреоза может привести избыточное введение радиоактивного йода для лечения гипертиреоза при опухолях щитовидной железы (токсическая аденома).

Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Больные гипотиреозом характеризуются характерной отечностью: при “обычных” отеках после надавливания пальцем на отечную ткань возникает ямка (в силу вытеснения надавливанием из этого участка воды), которая через некоторое время исчезает. При микседеме такая ямка не образуется. В кожных покровах нередко возникают трофические нарушения. Тонус мышц снижен, температура тела понижена. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение артериального давления, уменьшение пульсового давления (в основном, за счет падения систолического) и ударного, а также минутного объема сердца; характерны тошнота, запоры, метеоризм, что свидетельствует об уменьшении двигательной активности кишечника. Со стороны ЦНС характерны вялость, апатия, сонливость, снижение интеллекта. Нередко возникают острые психотические состояния. Лечение гипотиреоза сводится к заместительной терапии тиреоидными гормонами.