Расстройства местного и общего кровообращения

Острая ишемия головного мозга, как правило, возникает при тромбоэмболии внутримозговых сосудов разного диаметра. Источником эмболии является разрушение атеросклеротических бляшек нижележащих сосудов или тромбы из полостей сердца.

Хроническая ишемия головного мозга является результатом атеросклеротического сужения сосудов, питающих головной мозг (сонные и базилярные артерии).

Факторами, повреждающими нейроны при ишемии являются не только недостаток кислорода и глюкозы, дефицит АТФ, но и накопление молочной кислоты, свободных жирных кислот, образование свободных радикалов. В нервной ткани возникает поток в клетки ионов натрия и кальция, выход из клеток и накопление во внеклеточном пространстве ионов калия, образование оксида азота, увеличение концентрации глутаминовой и аспарагиновой кислот.

Ишемические повреждения могут носить как временный характер с полным восстановлением поврежденной функции (транзиторная ишемическая атака), так и приводить к стойким нарушением с формированием очага некроза в зоне острой ишемии (ишемический инсульт).

Кровоизлияния могут быть результатом черепно-мозговой травмы, разрыва внутримозговых сосудов вследствие слабости сосудистой стенки (аневризмы при врожденных дефектах соединительной ткани или вследствие атеросклеротического повреждения, инфильтрации метастатическими клетками). Острый эпизод артериальной гипертензии является основным фактором, способствующим внутримозговому и субарахноидальному кровоизлиянию. Для черепно-мозговых травм более характерным является разрыв сосудов, подлежащих костям черепа, с массивным кровоизлиянием в соответствующее пространство (эпи-, субдуральное), что приводит к сдавлению головного мозга гематомой.

Сосудистый отек мозга возникает при увеличении проницаемости внутримозговых сосудов с накоплением свободной воды в межклеточном пространстве и является результатом повреждения эндотелиального барьера. Такой вид отек может быть осложнением острых воспалительных процессов (менингиты, энцефалиты), черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга и метастазов в головной мозг из опухолей другой локализации, токсического повреждения головного мозга (отравление свинцом). Ацидоз и гипоксемия, вызывающие вазодилятацию сосудов головного мозга, способствуют увеличению их проницаемости и повышают риск развития сосудистого отека.

Клеточный отек мозга (набухание) характеризуется накоплением воды в цитоплазме вследствие изменения проницаемости клеточной мембраны нейронов и глиальных клеток, возникает в результате энергетической недостаточности при общей гипоксии, гипогликемии. Кроме этого, снижение осмолярности плазмы (гипонатриемия) также приводит к клеточному отеку головного мозга.