Патогенез гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)- это самостоятельное заболевание, при котором стойкое повышение АД является ведущим, а иногда и единственным симптомом заболевания. Проблема гипертонической болезни для медицины очень актуальна в связи с широким ее распространением и отчетливой тенденцией к росту этого заболевания. В основе гипертонической болезни лежит первичное нарушение сосудистого тонуса в результате нарушения его нейрогуморальной регуляции. Патогенез гипертонической болезни сложен и состоит из ряда этапов.

В клинике принято делить гипертоническую болезнь на три стадии: I-транзиторная, или преходящая, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы гипертензии; II-стабильная: стойкое повышение АД; III-стадия органных изменений с атеросклеротическим повреждением сосудов.

Этиологическим фактором развития гипертонической болезни принято считать нарушение процессов высшей нервной деятельности, или корковый невроз. О том, что в основе развития гипертонической болезни лежит корковый невроз, свидетельствуют многочисленные экспериментальные и клинические данные. В опытах на собаках и обезьянах ученые, применяя принципы перенапряжения и столкновения основных нервных процессов (возбуждения и торможения), получали стойкое длительное повышение АД. Если на животных длительное время действовать сильным биологически отрицательным раздражителем или резко изменить выработавшийся динамический стереотип, у них развивается значительное и стойкое повышение АД.

В многочисленных клинических исследованиях удалось установить высокую частоту совпадений эмоционально-напряженных жизненных ситуаций с увеличением случаев гипертонической болезни.

В качестве чрезвычайных раздражителей могут выступать конфликтные ситуации, окружающие человека факторы социальной действительности, длительно действующие факторы, вызывающие эмоции страха, гнева, возмущения, для чего в зарубежной литературе широко используется термин life-stress, или жизненное напряжение. Основным в этих случаях механизмом возбуждения прессорных вегетативных центров является иррадиация возбуждения с коры головного мозга на подкорковые образования. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что возникновению гипертензивных состояний способствуют не столько отрицательные эмоции, сколько длительная необходимость подавления их внешних проявлений. Для обозначения такого рода состояний был предложен термин “неотреагированные эмоции ”.

Однако сами по себе эти положения не объясняют стойкого повышения сосудистого тонуса, который характерен для гипертонической болезни. Одним из основных вопросов, почему именно сосудистый центр реагирует в первую очередь, может быть объяснен, с одной стороны, высокой его лабильностью, с другой - особенностями реактивности организма людей, подверженных гипертонии. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующее черты: 1) стойкость и длительность без явлений нормализации; 2) высокая инертность; 3) высокая чувствительность к специфическим раздражениям; 4) способность усиливаться от посторонних раздражений. В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными порочными кругами являются следующие.

Почечный: спазм сосудов - ишемия почек - выброс ренина- спазм сосудов.

Хеморецепторный: спазм сосудов - повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину - малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию- спазм сосудов.

Эндокринный: спазм сосудов - ишемия передней доли гипофиза: - гиперпродукция АКТГ (выброс адреналина, выброс минералокортикоидов - спазм сосудов)

Барорецепторный: спазм сосудов - повышение АД - парабиотическое торможение барорецепторов - гипертензия растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов - спазм сосудов. Длительное стойкое повышение сосудистого тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, и гипертония переходит в III стадию- стадию органных изменений. Характерными особенностями этой стадии являются также компенсаторная гипертрофия миокарда с последующим переходом ее в сердечную недостаточность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.

Гипотензивные состояния играют в клинике значительно меньшую роль и обычно являются одним из симптомов основного заболевания. Стойкое снижение АД может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, при гипофункции коры надпочечников, в послеродовом периоде, при длительном голодании. Острое падении АД носит название коллапса.