Нарушения вентиляции

В зависимости от механизмов, вызывающих нарушения вентиляции выделяют следующие типы:

1) обструктивный;

2) рестриктивный, который включает два варианта причин своего развития − внутрилегочные и внелегочные;

3) гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания.

Обструктивный(от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен снижением проходимости (обструкцией) дыхательных путей. Препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях. Причины обструкции дыхательных путей:

- Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), жидкостями (слюна, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме).

- Нарушение дренажной функции бронхов и легких вследствие гиперсекреции слизи бронхиальными железами или повышения вязкости секрета).

- Спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол при бронхиальной астме, действии токсических и раздражающих веществ, аллергенов, лекарственных препаратов.

- Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - при заболеваниях гортани, глотки, трахеи, плевры, при сенсибилизации организма, введении в носоглотку некоторых лекарственных веществ (например, адреналина), при вдыхании воздуха, содержащего раздражающие вещества, смазывании гортани некоторыми лекарственными веществами; м.б. обусловлен воспалительными процессами в гортани, раздражением блуждающего или возвратного гортанного нерва (зоб, опухоли шеи, пищевода, аневризма аорты), при стрессе, эклампсии, столбняке, истерии.

- Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов - например, лимфоузлов, щитовидной железы).

Уменьшение просвета дыхательных путей при обструкции увеличивает сопротивление движению воздуха по ним, при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха. Наблюдается повышение работы дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха, особенно во время выдоха, а следовательно, и энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Во время дыхания при выраженной бронхиальной обструкции наблюдается экспираторная одышка с затрудненным и усиленным выдохом. На спирограмме регистрируется увеличение ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, а также увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. ЖЕЛ может долгое время оставаться в пределах нормы. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за 1 с), индекс Тиффно.

Так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния и газовый ацидоз. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо − снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови.

Рестриктивный(от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Внутрилегочными причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого, нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция. К внелегочным причинам рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляцииотносятся:

- патология плевры (плевриты, плевральные шварты, гидроторакс, пневотроракс и гемоторакс);

- нарушение подвижности грудной клетки вследствие травмы грудной клетки, множественных переломов ребер, артритов реберных суставов, деформации позвоночного столба (сколиоз, кифоз), туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, врожденные дефекты костнохрящевого аппарата, ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях (например, при межреберной невралгии и др.);

- диафрагмальные нарушения травматического или воспалительного генеза при при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме, повреждении диафрагмального нерва;

- патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.

При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РО_вд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина.

Поражения плевры

Поражения плевры приводят к развитию рестриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин:

- болей в грудной клетке: раздражение от рецепторов поступает в дыхательный центр и происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки (наблюдаются при плевритах, травматическом повреждении плевры, опухолях);

- гидроторакса;

- гемоторакса;

- пневмоторакса;

- плевральных шварт (внутриплевральный спаечный субстрат в виде спаечных тяжей, сращений, фибринозных плевральных наложений, что носит название шварт). Выраженность нашвартований может быть различной – от умеренной до «панцирного легкого».

Гидроторакс−наличие жидкости в плевральной полости. Различают экссудат (воспалительного характера) и транссудат (невоспалительный выпот, накапливающийся в результате нарушения кровообращения при сердечной недостаточности). В транссудате в отличие от экссудата меньшее количество белка и практически нет форменных элементов крови.

Гемоторакс–наличие в плевральной полости крови, которая может накапливаться при ранениях грудной клетки, поражениях сосудов, опухолях плевры.

Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. Пневмоторакс может быть при:
1) попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища;

2) ранениях и повреждении грудной клетки;

3) лечебных мероприятиях при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя легкого и благоприятных условий для заживления каверны.

Пневмоторакс может быть односторонним или двусторонним.

По степени заполнения плевральной полости и сдавления (точнее спадения легкого) различают: частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение) легкого. Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью.

По характеру сообщения с окружающей средой различают:

а) Закрытый пневмоторакс – когда после попадания воздуха в плевральную полость отверстие сразу же закрывается и сообщение с атмосферным воздухом прекращается. Такой пневмоторакс переносится сравнительно легко, т.к. воздух всасывается, спадение легкого уменьшается и оно вновь участвует в дыхании.

б) Открытый пневмоторакс – когда воздух свободно входит и выходит при каждом вдохе и выдохе. При этом давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое поджимается к корню и выключается из дыхания. А т.к. с каждым вдохом входит новая порция воздуха, легкие не расправляются до тех пор, пока открытый пневмоторакс не будет переведен в закрытый и не наступит рассасывание воздуха. Поэтому при оказании помощи при ранении грудной клетки необходимо любым путем срочно перевести открытый пневмоторакс в закрытый.

в) Клапанный или напряженный пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. И во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Клапанный пневмоторакс протекает наиболее тяжело и даже односторонний пневмоторакс может привести к гибели не только из-за полного спадения легкого, но и возникающего смещения средостения – сдавление сердца, сосудов и другого легкого. Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей герметизацией ее.

Нарушения центральной регуляции дыхания развиваются влияний под влиянием рефлекторных, гуморальных, токсических влияний на дыхательный центр. Изменения центральной регуляции дыхания проявляются различными типами дыхания.

Гиперпноэ – глубокое, частое дыхание, развивается при повышении потребности организма в большем количестве кислорода, например, во время выполнения физической работы. Гиперпноэ может развиваться при ряде патологических состояний и заболеваний: бронхиальной астме, анемии, лихорадке, метаболическом ацидозе и т.д. В результате повышенного выведения углекислого газа из организма при длительном течении приводит к гипокапнии и дыхательному алкалозу.

Тахипноэ (полипноэ) – частое (свыше 20 в минуту) поверхностное дыхание. Частая причина тахипноэ – нарушение функциональных отношений коры с нижележащими отделами центральной нервной системы, с возникновением так называемых неврозов дыхательной системы. Может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения, при повышении температуры тела, а также при истерических состояниях.

Брадипноэ – уменьшение частоты дыхания до 12 и менее циклов в минуту. Развивается при понижении возбудимости дыхательного центра, либо при угнетении его функции. Причинами брадипноэ могут быть повышение внутричерепного давления вследствие опухолевого процесса головного мозга, менингита, кровоизлияния в мозг, отёка мозга или воздействие на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма при уремии, печёночной или диабетической коме, отравлениях.

Дыхание Куссмауля – глубокое шумное дыхание, является одной из форм проявления гипервентиляции. Данный патологический тип дыхания был описан в 1874 немецким врачом Адольфом Куссмаулем у больных с диабетической комой как глубокое шумное ритмичное дыхание пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вызываемое раздражением дыхательного центра ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами.

Дыхание Биотта – периодическое дыхание, характерным является чередование равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и более) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикации, шоке и других тяжёлых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией головного мозга. Возникает в результате понижения возбудимости дыхательного центра. Впервые описано французским врачом Камилем Био в 1876 году при наблюдении больного тяжёлой формой менингита.

Дыхание Чейна-Стокса – периодическое дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Шотландский врач Джон Чейн описал этот тип дыхания в 1818 году у больного с инсультом, а ирландский доктор Уильям Стокс – в 1854 г. у больного с сердечной патологией.

Апнейстическое дыхание – характеризуется удлиненным вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе с формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также следствием гипогликемии, аноксии, иногда наблюдается при тяжелых формах менингита.

Гаспинг-дыхание (от англ. gas ping - судорожный, спазматический) – предагональное дыхание, возникающее при поражении продолговатого мозга и характеризующееся редкими короткими судорожными вдохами с редуцированным выдохом.

Диспноэ (одышка)– нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. Различают инспираторный, экспираторный и смешанный вид. Инспираторная одышкавозникает во время вдоха, наблюдаетсяпри поражении диафрагмы, плевральных выпотах, выраженных пневмосклерозах, сердечной недостаточности, осложненной асцитом, а также при сужении трахеи и крупных бронхов любого происхождения.Экспираторная одышка возникает во время выдоха, обусловлена сужением просвета мелких бронхов при скоплении в них секрета, набухании слизистой оболочки, спазме мелких бронхов и т. д., наблюдается у больных с хроническими обструктивными болезнями легких и эмфиземой легких. Смешанная одышка (затрудненный вдох и выдох) возникает при большинстве «запущенных» легочных заболеваний и при сердечной недостаточности.

Апноэ – это полная остановка дыхания. Различают три типа апноэ: центральное, обструктивное и смешанное сонное апноэ. Причиной центрального апноэ является нарушениями центральных механизмов регуляции дыхания, обструктивное апноэ развивается при спадении дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях, при смешанном типе наблюдаются оба механизма. Синдром проклятия Ундины — редко встречающаяся форма центрального синдрома сонного апноэ. При этом утрачивается автоматический контроль вентиляции, и дыхание регулируется только произвольно, во время сна произвольной регуляции не происходит поэтому и возникает апноэ. Это наблюдается при опухолях, воспалении, дистрофических, травматических поражениях ствола головного или шейного отделов спинного мозга.