Симптоматические гипертензии

Симптоматические гипертензии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую картину и, кроме того, их патофизиологические механизмы входят в патогенез гипертонической болезни.

Почечная гипертензия. В клинике давно установлено, что при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД. Отсюда было высказано предположение, что в почках вырабатывается какой-то прессорный фактор.

Было установлено, что в клетках юкстагломерулярного аппарата, в области приводящих артерий почек, где имеются гранулярные клетки, вырабатывается вещество, названное ренином и выделяющееся непосредственно в просвет сосуда. Путем дозированного сужения почечной артерии у собак получили стойкую хроническую гипертензию. В крови, оттекающей от почек, в этих случаях наблюдалось повышенное количество ренина. В дальнейшем было показано, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с альфа глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.

Оказалось, что ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина. Так, если у животного вызвать ишемию одной почки, то гипертензия не возникает, но она неизменно развивается при удалении обеих почек. У собак, лишенных обеих почек, и живших в течение 30-70 дней на искусственной почке развивалась тяжелая гипертензия, сопровождающаяся некрозом артериол и кровоизлияниями в разные ткани. При этом было установлено, что включение нормальной почки в кровообращение подопытных животных предотвращало развитие гипертензии. На основании этих опытов было высказано предположение, что почки вырабатывают антипрессорный фактор, который относится к полипептидам и препятствует действию катехоламинов на сосудистую стенку. Таким образом, почки обладают как инкреторной гипертензивной, так и инкреторной гипотензивной функцией, причем угнетение последней может стать основой стойкого повышения АД.

Эндокринные гипертензии. Патология некоторых желез внутренней секреции вызывает повышение сосудистого тонуса (прежде всего гипертрофия задней доли гипофиза, поскольку один из его гормонов- вазопрессин вызывает сужение сосудов и длительный стойкий подъем АД). Вазопрессин вырабатывается главным образом в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом его накопления.

Повышение АД наблюдается и при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием. После подкожного введения 0.5-1 мл адреналина у человека возникает подъем артериального давления до 200-300 мм рт. ст. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями: 1-й- действие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки; 2-й- прямое возбуждение симпатических центров гипоталамуса; 3-й- усиление секреции вазопрессина.

Повышение АД развивается и при гиперфункции коркового слоя надпочечников,что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов (альдостерона). Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока, что приводит к рефлекторному спазму периферических сосудов. Таков один из механизмов гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов. Другой механизм связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в ней концентрации натрия.

Церебральные гипертензии развиваются при травмах головного мозга, сотрясениях мозга, энцефалите. Считают, что основным патогенетическим механизмом такого рода гипертензий является повышение тонуса сосудодвигательного центра, что может быть следствием либо повышения давления в желудочках мозга, либо ишемии головного мозга.

Гипертензия “растормаживания”, или “рефлексогенная”. Известно, что афферентная импульсация, идущая по синокаротидному и аортальному нервам от дуги аорты и области разветвления сонной артерии, тормозит активность сосудодвигательного центра. Поэтому перерезка в эксперименте этих нервов приводит к стойкому повышению АД за счет “растормаживания” сосудодвигательного центра. В клинике подобный вид гипертензии встречается в редких случаях ранения данных нервов.