ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ

1. Средства, влияющие на эритропоэз

1.1 Средства стимулирующие эритропоэз

1.1.1 Препараты эритропоэтина (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, дарбопоэтин-альфа)

1.1.2 Средства, применяемые при гипохромных (железодефицитных) анемиях

А) препараты железа для перорального применения («Мальтофер», «Ферроплекс», «Тотема», «Сорбифер Дурулес», «Феррум Лек»)

Б) препараты железа для парентерально применения («Феррум Лек», «Ликферр», «Венофер»)

1.1.3 Средства, применяемые при гиперхромных анемиях (цианокобаламин, кислота фолиевая)

2. Средства, стимулирующие лейкопоэз.

Препараты колониестимулирующих факторов (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор: «Филграстим», «Ленограстим», «Нартограстим», гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор «Молграстим», «Сарграмостим»)

Эритропоэтин – эндогенный фактор роста, регулирующий эритропоэз. Стимулирует пролиферацию и дифференцировку эритроцитов по принципу обратной связи. Эритропоэтины применяют при анемиях, вызванных хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, злокачественными опухолями, СПИДом. Эффект от применения развивается чечрез 1-2 недели, нормализация кроветворения – через 8-12 недель.

В связи с дефицитом алиментарного железа или из-за нарушения его метаболизма развивается железодефицитная анемия. Нормальное содержание железа в организме 2-5 г., две трети которого входит в состав гемоглобина. Остальная часть находится в тканевых депо (в костном мозге, печени, селезенке). Железо входит также в состав миоглобина и ряда ферментов. Всасывание алиментарного железа происходит в тонком кишечнике (особенно в двенадцатиперстной кишке). Из желудочно-кишечного тракта всасывается только ионизированное железо, причем лучше всего в виде двухвалентного иона. В связи с этим наличие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в ионизированную форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное) способствует всасыванию железа. В тонком кишечнике двухвалентное железо связывается с апоферритином, образуя транспортный комплекс (ферритин), в виде которого проходит кишечный барьер. Попав в плазму крови, уже в трехвалентном состоянии железо соединяется с трансферрином, и в виде этого комплекса поступает в ткани. При недостатке железа снижается количество синтезируемого гемоглобина и ослабляется окраска эритроцитов (гипохромная анемия). Лечение препаратами железа проводится длительно, что необходимо для восполнения тканевых запасов железа.

Гиперхромные или мегалобластные анемии возникают при недостатке в организме цианокобаламина и/или фолиевой кислоты. Цианокобаламин поступает в организм с пищей. В желудке он связывается со специфическим белком-переносчиком транскоррином (внутренний фактор Касла). В крови цианокобаламин, превращаясь в фермент кобамид, способствует превращению фолиевой кислоты в фолиниевую. Фолиниевая кислота идет на синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Образовавшаяся ДНК стимулирует клеточное деление быстрорегенерирующих тканей (предшественников эритроцитов и клоток ЖКТ), что приводит к формированию нормальных эритроцтов (нормоцитов). В результате нехватки цианокобаламина и/или фолиевой кислоты нарушается продукция нормальных эритоцитов. Вместо нормоцитов образуются мегалобласты – клетки большого размера богатые гемоглобином. Из-за своего крупного размера такие эритроциты не могут проникать в ткани, нарушается достака кислорода к клеткам.

Средства, стимулирующие лейкопоэз, применяются для лечения лейкопении (уменьшение количества лейкоцитов в крови). Лейкопении могут быть врожденными и приобретенными (токсические, лекарственные, радиационными, вызванные заболеваниями). Колиниестимулирующие факторы являются генно-инженерными аналогами факторов роста, регулирующих лейкопоэз. Они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функцию гранулоцитов и макрофагов. Применяются при лейкопениях, вызванных различными инфекциями, трансплантацией костного мозга, химиотерапией и лучевой терапией опухолей, СПИДом.