Данные дальнейшего систематического наблюдения

В силу того, что некоторые пациенты утрачивали аути­стические черты в периоды от нескольких месяцев (случаи 1 и 3) до полутора лет, было решено проводить систематическое от­слеживание дальнейшего развития 50 детей с аутизмом. Во всех ли случаях исчезновение аутистических черт является резуль­татом компенсации? Какой из факторов можно рассматривать

благоприятным для прогноза? Является ли умственный дефицит у таких детей вторичным по отношению к аутизму, как посту­лируется многими исследователями?

Данные дети отслеживались на протяжении 3—10 лет, в среднем около 5 лет. Средний возраст пациентов 7 лет. Пять пациентов умерло: у одного был острый рассеянный склероз Шильдера; у другого возникло неконтролируемое кровоизлияние при операции папиломы хороидного сплетения; у третьего была трисомия 21-й хромосомы, еще у одного была умственная от­сталость с гиперкинезами и судорожными припадками. Пятый ребенок (случай 14 на рисунке 2) наблюдался на нескольких пос­ледующих обследованиях. В раннем возрасте он развивался нор­мально, в том числе и в сфере социального взаимодействия. Ухудшение наступило после начала миоклонических припадков в возрасте нескольких месяцев. Аутистические симптомы появи­лись раньше интеллектуального ухудшения. Отмечались синд­ром Денди—Уолкера с большими эпилептическими припадками и прогрессирующая гидроцефалия, препятствующая нормальному развитию, в результате чего требовалась операция по шунтиро­ванию. Ребенок постоянно регрессировал и умер в возрасте 8,5 лет, учась в школе для умственно отсталых. Он оставался аутич-ным, глубоко дефективным и слепым; у него продолжались при­падки различного типа. Связь с пятью детьми была утрачена; одна семья откликнулась и констатировала, что их ребенок лишь отчасти нормален.

С 32 из оставшихся 39 либо проводились формальные об­следования специалистами, незнакомыми с первичными резуль­татами, либо предоставлялись отчеты из общеобразовательных или вспомогательных школ. У оставшихся 7 детей письменная информация была дополнена информацией, полученной по те­лефону из клиники по проблемам речи и слуха, от врачей, со­циальных работников, а также от родителей, с которыми прово­дился тщательный опрос о развитии ребенка. Ни один из детей не был включен в специальную лечебно-психокоррекционную программу, направленную на работу именно с психотическими симптомами.

График 1 показывает отношение между уровнем адаптивно­го поведения и возрастом во время первичного обследования и сохранением аутистических симптомов в дальнейшем. У паци­ентов, представленных на графике пустыми символами, аутизм исчез, и они стали адекватно социально взаимодействовать с людьми; те, которые обозначены на графике полузакрашенными

символами, скомпенсировались частично. Черные символы обо­значают тех пациентов, у которых аутистическое одиночество сохранилось. Этот график иллюстрирует два важных аспекта.

График 1. Связь устойчивости аутистического расстройства с коэффициентом развития (в период диагностирования аутизма)

Во-первых, у большей части детей младше одного года, ког­да их оценивали в первый раз, уровень адаптивного поведения был выше 75, наблюдалась тенденция: чем младше ребенок, тем выше у него коэффициент адаптивного поведения. Сначала та­кое разногласие в коэффициентах адаптивного поведения у де­тей младше и старше 1 года смутило исследователей, но позже оказалось, что такая же ситуация наблюдалась и у группы с нарушениями без аутизма. Такой результат может быть объяс­нен тем фактом, что часто те младенцы, у которых подозревали умственную отсталость, имели лишь нейромоторные нарушения при сохранном интеллектуальном потенциале.

Во-вторых, у ³/₄ пациентов аутистическое поведение пропа­ло. За некоторыми исключениями, оно сохранялось у тех детей, которые при первоначальном обследовании были старше 3 лет или их коэффициент адаптивного поведения был ниже 35. Аути­стическое поведение исчезло во всех тех случаях, когда дети во время первоначального обследования были младше одного года-Мы не смогли точно зафиксировать ту дату, когда у них стали

устанавливаться нормальные социальные взаимодействия. Это был сложный и вариативный процесс. Одни дети начинали нор­мально взаимодействовать в 2 года, но их поведение в более раннем возрасте было нарушено; другие оставались аутичными в 2—3 года, но не в 6—9 лет. Пара близнецов, которые наблю­дались впервые в 5 лет и сохраняли аутистическое поведение к 9 годам, к 14 годам уже не были аутичны. Один ребенок, кото­рый наблюдался по поводу аутизма в 9 лет, был способен уста­навливать нормальные социальные контакты в 15 лет.

График 2 показывает отношение между первоначальным и последующим уровнем адаптивного поведения. Только у б из 40 пациентов уровень адаптивного поведения в последующие об­следования достиг 75 и выше, один из них при первоначальном обследовании в свои 22 месяца показывал уровень только 50% от нормы и страдал припадками. Поразителен тот факт, что при

График 2. Связь между изначальным и последующим коэффициентами развития у аутичных пациентов

последующем обследовании дети показали уровень развития ниже, чем при первоначальном, несмотря на то что многие из них потеряли аутистическое поведение и смогли устанав­ливать нормальные социальные контакты. У некоторых детей наблюдались известные тормозящие развитие (замедляющие) процессы, такие, как трисомия 21-й пары хромосом, болезнь Харлера, у других, отмеченных на графике черными симво­лами, прогрессировали большие эпилептические припадки. У нескольких детей значительное ухудшение не могло быть объяснено никакими специфическими заболеваниями. Не все дети были допущены в государственные школы для умствен­но отсталых. Однако умственный дефицит, обнаруженный у детей при первоначальном обследовании, не являлся арте­фактом психотического расстройства. В последующем иссле­довании 60% детей имели уровень адаптивного поведения, соответствующий 35 или ниже, из которых 7₄ продемонстри­ровала уровень адаптивного поведения ниже, чем при перво­начальном обследовании.

Таблица 5 показывает соотношение уровня развития речи в последующем исследовании и интеллектуальных функций у детей. Низкий IQ и низкие уровни функционирования мо­гут являться адекватным объяснением трудностей развития речи. Высокий процент детей с частичным умственным де­фицитом имели нарушения речи, выраженные сильнее, чем нарушения поведения. Это типичный результат для умствен­но отсталых детей. Некоторые из них, может, и никогда не начнут говорить, особенно если они помещены в специаль­ные учреждения для инвалидов. Шесть других детей, кото­рые функционировали на уровне 18 месяцев и выше, имели ослабление слуха. У одного из детей нейросенсорная туго­ухость была связана с врожденной краснухой, у пяти других были коммуникативные расстройства центрального генеза, или афазия. Сначала у них подозревалась полная глухота, но постепенно они начали постигать и использовать речь — ко­нечно, с некоторыми нарушениями. У них наблюдались эхо-лалии и нарушения произношения такие же, как у нормаль­ных детей в 21—30 месяцев. Один ребенок мог написать не­сколько слов печатными буквами в возрасте 15 лет, но т.ак и не начал говорить. Интеллектуальный уровень ребенку оп­ределял использование языка для общения. Только трое де­тей с лучшими показателями интеллекта среди детей с ос-

Таблица 5 Последующее исследование развития речи у детей с аутизмом

1 ребенок с нейросенсорной потерей слуха, 5 центрального генеза с коммуникативными расстройствами

лаблением слуха полностью утратили аутистическое поведе­ние к последующему исследованию. Доля специфических ком­муникативных расстройств у психотических пациентов, каза­лось бы, должна быть относительно высока, но не явилась их универсальной характеристикой. Ясно тем не менее, что отсутствие речи в старшем возрасте коррелирует сильнее всего с уровнем умственной отсталости. Группа детей с орга­ническими нарушениями без аутизма в дальнейшем систе­матически не наблюдалась. Дальнейшее развитие 15 пациен­тов, о которых существовала информация, оказалось очень схоже с развитием, наблюдающимся у аутичных пациентов, и также зависело от первоначального статуса и наличия спе­цифических расстройств.