Туберкульоз легень, поєднаний з професійними пиловими захворюваннями

легень

Професійні захворювання легень за клінічним перебігом дуже різноманітні. Вони виникають внаслідок впливу на організм людини шкідливих чинників навколишнього середовища під час її виробничої діяльності. До професійних шкідливостей належить вібрація, вдихання хімічних речовин, висока загазованість, вплив високої або низької температури повітря, збільшення або зменшення атмосферного тиску і вологості повітря. Найпоширенішими і найбільш вивченими є захворювання, що виникають внаслідок вдихання різного пилу. Запилення легень називається пневмоконіозом (грец. рпеитоп - легеня, konies - пил), а поєднання пневмоконіозу з туберкульозом легень - коніотуберкульозом.

Пневмоконіоз характеризується розвитком пневмосклерозу і пневмофіброзу, сполучнотканинних вузликів та їх конгломератів у легенях і лімфатичних вузлах. Конгломерати (пухлиноподібна форма) можуть некротизуватись, частково кальцинуватись або розпадатись, внаслідок чого утворюються каверни. У хворих на силікоз легеня збільшена, ущільнена, а під плеврою виникають емфізематозні були. У слизовій оболонці бронхів, трахеї, горла, носових раковин виявляють атрофічні й склеротичні зміни. Тому для пневмоконіозу характерний хронічний бронхіт. Листки плеври стовщуються і зростаються.

За класифікацією пневмоконіози поділяють на п'ять груп:

1.Силікоз.

2.Силікатоз (азбестоз, талькоз, цементоз, каоліноз, запилення частками слюди, скловолокна).

3.Антракоз (запилення частками вугілля, сажі, графіту, антрациту).

4.Пневмоконіоз, спричинений пиловою сумішшю (антракосилікоз, сидеросилікоз та ін.).

5.Пневмоконіоз іншої етіології (алюміноз, апатитоз, сидероз, станіоз, зумовлений пилом хромової руди, твердих сполук, органічним пилом [амідоз, бісиноз], пилом зерна і бавовни).

Розрізняють пневмоконіоз, що розвивається швидко, з повільним перебігом і пізню форму. Перебіг захворювання має три стадії розвитку.

Перша стадія характеризується посиленням і деформацією легеневого рисунка, наявністю сітчастого склерозу і дрібних вузликів у середніх ділянках легень, ущільненням коренів легень. Найчастіше патологічні зміни з'являються спочатку в лімфатичних вузлах коренів легень, а також у III — IV сегментах.

У другій стадії визначається деформація коренів легень, емфізема, велика кількість дрібних і середніх горбків у прикореневій ділянці легень.

У третій стадії в легенях визначаються великі вузли, гранульоми, конгломерати, каверни, ателектази і бульозна емфізема.

Внаслідок патологічних змін у легенях у хворих на пневмоконіоз порушується ле­генева вентиляція, газорозподіл і дифузія кисню в альвеолах, виникає недостатність дихання, що ускладнюється розвитком декомпенсованого легеневого серця. Крім того, пневмоконіоз може ускладнюватись хронічним бронхітом, туберкульозом легень, рідше - ревматизмом.

Найчастіше туберкульоз приєднується до силікозу легень. У першій стадії силікозу туберкульоз приєднується у 10-20%, другій - у 20-60% і третій - у 60-80% випадків. Ускладнення силікозу туберкульозом називається силікотуберкульозом. У легенях спочатку виникають вогнища, потім інфільтрати і навіть каверни.

Крім силікотуберкульозу може розвиватися силікоантракотуберкульоз, силікосидеротуберкульоз та ін.

Деякі форми пневмоконіозу, які виникають під впливом органічного пилу, наприклад, амідоз (пил борошна), також можуть ускладнюватись туберкульозом. Пневмоконіоз, який виникає від сільськогосподарського пилу (під час збирання сіна, врожаю, при обслуговуванні тварин) може поєднуватися з мікозом легень - пневмомікоз. Інші форми пневмоконіозу рідко ускладнюються туберкульозом. Наприклад, відомо, що 20% хворих на азбестоз помирають від раку легень.

Силікоз І і II стадії легко відрізнити від туберкульозу. Для силікозу характерні ознаки недостатності дихання та бронхіту, може виникнути пневмоторакс, не визначається туберкульозна інтоксикація (ШОЕ не збільшена). У III стадії в легенях визначається пневмосклероз, конгломерати, схожі на інфільтрати, каверни. Тому диференціальна діагностика ускладнюється. Важливо уважно збирати анамнез: великий стаж роботи формувальника, вибійника, прохідника свідчить про можливість захворювання на силікоз. Складно розпізнати раннє ускладнення силікозу туберкульозом, коли ще немає виділення мікобактерій туберкульозу. Якщо до силікозу приєднується туберкульоз, у хворих виникає стійка субфебрильна температура тіла, кволість, швидка стомлюваність, підвищена пітливість, з'являються вогнища у верхівках легень, підвищується ШОЕ. тоді виникає потреба проведення діагностичного антибактеріального лікування.

Лікуванняхворих на силікотуберкульоз та інші форми коніотуберкульозу слід проводити протитуберкульозними препаратами, а також методами, які ліквідують або стабілізують хронічний неспецифічний бронхіт. Потрібне також лікування з приводу хронічного легеневого серця. У тяжких випадках силікотуберкульозу протитуберкульозні препарати поєднують з глюкокортикостероїдами.

Туберкульоз і ВІЛ/СНІД або ко-інфекція туберкульоз/ВІЛ

Проблема ВІЛ/СНІДу і туберкульозу набуває все більшого значення у світі. Почастішав зв'язок туберкульозу і ВІЛ-інфекції. Туберкульоз є найсерйознішою інфекцією у ВІЛ-інфікованих і частою причиною їх смерті.

Всесвітня організація охорони здоров‘я вважає, що приблизно третина всіх людей, які живуть з ВІЛ/СНІДом, також інфіковані туберкульозом. Загальна їх кількість становить понад 14 млн.

Частота виявлення туберкульозу серед хворих на СНІД в Європі становить 5-15%, а у країнах, що розвиваються - 30-50%.

Розвиток туберкульозу у хворих на СНІД зумовлений тим, що ВІЛ інфікує імунну систему, викликає дефіцит Т-лімфоцитів-хелперів, порушує співвідношення Т-хелпери/Т-супресори. Вірус імунодефіциту людини інфікує CD4-клітини, включаючи хелпери-індуктори Т-клітин, таким чином викликає незворотні порушення імунних механізмів, особливо з боку клітинного імунітету. При вивченні патогенної дії ВІЛ на захисні механізми легень було встановлено, що ВІЛ безпосередньо діє на функцію альвеолярних макрофагів, моноцитів та полінуклеарів, при цьому у даних клітин різко знижується здатність мігрувати до легень. При цьому має місце зниження лімфоцитами продукція опсонізуючих антитіл, інтерлейкіну-2, інтерферону-g, що несприятливо порушує діяльність інших ефекторних клітин загального (системного) імунітету та знижує місцевий (легеневий) імунітет.

Розвиток туберкульозу у ВІЛ-інфікованих зумовлений реактивацією ендогенної інфекції на тлі зменшення кількості Т4-лімфоцитів і ослаблення клітинного імунітету. Виразність клінічних проявів туберкульозу у ВІЛ-інфікованих і хворих СНІДом в значній мірі залежить від пригнічення клітинного імунітету. Показниками клінічного прогресування ВІЛ-інфекції вважаються кількість CD4-лімфоцитів та вірусне навантаження.

По мірі зниження кількості CD4-лімфоцитів в крові (до 200 в 1 мм³) поряд з легеневими ураженнями (або замість них) частіше починають виявлятися позалегеневі локалізації туберкульозу. Особливістю клінічної симптоматики в цих випадках є підвищена частота позалегеневих та дисемінованих уражень, від’ємні шкірні реакції на туберкулін як прояв анергії, атипові зміни на рентгенограмах легень та відносна рідкість формування каверн. При СНІДі виявляється глибоке порушення імунної системи при кількості CD4-лімфоцитів менше 200 – 100 в 1 мм³, що свідчить про зниження Т-клітинного імунітету, аж до його зникнення. Розвиваються найбільш тяжкі, гостро прогресуючі та розповсюдженні процеси, такі як міліарний туберкульоз і менінгіт, для яких характерне різке зниження кількості CD4-лімфоцитів до 100 в 1 мм³.

У випадках поєднання СНІД і туберкульозу спостерігається висока смертність.

У хворих на СНІД ураження легень виникає внаслідок інфікування МБТ або атиповими мікобактеріями, що в умовах імунодефіциту стають патогенними для людини.

Туберкульоз у хворих на СНІД нерідко розвивається внаслідок первинного інфікування МБТ, уражаючи лімфатичні вузли кореня легені й середостіння. Туберкульоз часто передує СНІДу.

У більшості хворих на СНІД туберкульоз перебігає у вигляді тяжких генералізованих форм з ураженням легень та інших органів. Інфільтративний і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень локалізується у верхніх і нижніх частках, уражуються внутрішньогрудні лімфатичні вузли. Характерні вогнища позалегеневого туберкульозу з нетиповою локалізацією (ЦНС, серце, кістковий мозок тощо). Поряд, з типовими туберкульозними гранульомами виявляються гранульоми без некрозу. У випадках інфікування умовно патогенними мікобактеріями у легені розвивається дифузний інтерстиціальний запальний процес без гранульом і порожнин розпаду.

Перебіг туберкульозу тяжкий. При цьому діагностувати туберкульоз за допомогою звичайних методів складно. Тому багато хворих до встановлення діагнозу туберкульозу лікуються з приводу різних захворювань.

Рентгенологічне дослідження малорезультативне у зв'язку зі схильністю туберкульозу до генералізації й розвитку на його фоні інтерстиціальних лімфоїдних або десквамативних пневмонітів.

Для визначення діагнозу туберкульозу у хворого на СНІД часто виникає потреба у проведенні біопсії при трахеобронхоскопії, а також трансторакальної пункційної або відкритої біопсії легені. Гранульоми і МБТ, що виявляються у біоптаті, дозволяють підтвердити діагноз туберкульозу. При деструктивному туберкульозі легень МБТ виявляють у харкотинні.

Туберкулінові проби малоінформативні, оскільки у більшості хворих визначається стан анергії.

При імунологічному обстеженні хворих виявляються властиві для СНІД порушення співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 1:1 і менше (норма 2:1).

Лікування хворих на ко-інфекцію туберкульоз/СНІД має свої особливості. На відміну від інших опортуністичних інфекцій, які зустрічаються у людей з ВІЛ-позитивним статусом, туберкульоз може розвиватися при відносно високих показниках CD4, а також характеризується відносно швидкою позитивною динамікою при умові дотримання режиму лікування. Однак, приєднання інших опортуністичних інфекцій може погіршити результати лікування і призвести до прогресування туберкульозу. Існують докази, що активний туберкульоз у ВІЛ-позитивних людей призводить до зниження рівня CD4-лімфоцитів і збільшенню вірусного навантаження. Проте, ВІЛ-інфіковані, у яких туберкульоз був вилікуваний успішно, мають такі ж шанси на успіх лікування ВІЛ-інфекції за допомогою АРВТ, як і ВІЛ-інфіковані пацієнти, що ніколи не хворіли на туберкульоз.

Вважається, що перед початком лікування за допомогою антиретровірусних препаратів хворих на ко-інфекцію туберкульоз/СНІД, спочатку необхідно виключити наявність активного туберкульозного процесу, а при його виявленні, передусім вилікувати туберкульоз.