Воздушное пространство легких плазма крови

В соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха рН водородкарбонатного буферного раствора определяется отношением концентрации кислоты Н₂СО₃ и соли NaНСО₃

рН = рКа₁(Н₂СОз) + lg С(NаНСOз)/С(Н₂СОз )

Согласно цепочке равновесии содержание Н₂СОз определяется концентрацией растворенного CO₂ , которая по закону Генри пропорциональна парциальному давлению CO₂ в газовой фазе [СО₂]р = КГр (CO₂). В конечном счете оказывается, что с(H₂СОз) пропорциональна р(СО₂), и выражение принимает вид:

рН = 6,36 +lg с(NаНСОз) - lg р(СО₂), где 6,36 - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации угольной кислоты рКа (Н₂СОз) с поправкой на константу Генри; р(СО₂) - пропорциональное давление CO₂ в альвеолярных легких.

Водороднокарбонатная буферная система действует как эффективный буфер в рН = 7,4. При поступлении в кровь кислоты - доноров Н⁺ равновесие 3 смещается влево по принципу Ле-Шателье в результате того что Н⁺ связываются с НСОз^- в молекулы Н₂СОз. При этом концентрация Н₂СОз повышается, а концентрация НСОз^- соответственно понижается. Повышение концентрации Н₂СОз в свою очередь приводит к смещению равновесия 2 влево. Это вызывает распад Н₂СОз и увеличения концентрации CO₂ , растворенного в плазме. В результате смещается равновесие 1 влево и давление CO₂ в легких растет. Избыток CO₂ выводится из организма. В результате описанных процессов водородкарбонатная система крови быстро приходит в равновесие с СО₂ в альвеолах и эффективно обеспечивает поддержание постоянства рН плазмы крови. Ее буферная емкость по кислоте составляет В_k = 40 ммоль/л плазмы крови, а буферная емкость по щелочи В_щ =1-2 ммоль/л плазмы крови.

Фосфатная буферная система HPО₄^2-/H₂PО₄^- состоит из слабой кислоты H₂PО₄^- и сопряженного основания НРО₄^2-. В основе ее действия лежит кислотно- основное равновесие:

Н₂РО₄^- « H⁺ + НР0₄^2-

Фосфатная буферная система способна сопротивляться изменению рН в интервале 6,2-8,2 т.е. обеспечивать значительную долю буферной емкости крови. Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для этой буферной системы следует, что в норме при 7,4 отношение концентрации соли (НРО₄^-2) и кислоты (H₂PО₄^-) примерно составляет 3,5:

рН = 7,4 = 6,86 +lg с(НР0₄^2-)/с(Н₂Р0₄^-), где 6,86 = рК_а(H₂PО₄^-)

Отсюда lg с(НР0₄^2-)/с(Н₂Р0₄^-) = 7,4 - 6,86 = 0,54 и c(HP0₄^2-)/c(H₂P0₄^-) = 3,5.

Фосфатная буферная система имеет более высокую емкость по кислоте, чем по щелочи. Вк=1-2 ммоль/л, Вщ=0,5 ммоль/л. Поэтому фосфатная система участвует в нейтрализации как кислых так основных продуктов метаболизма. В связи с малым содержанием фосфатов в плазме крови она менее мощная, чем водороднокарбонатная буферная система.

Белковая буферная системасостоит из «белка-соли» и «белка-основания». Соответствующие кислотно-основное равновесие в среде, близких к нейтральным, смещено влево и «белка-основания» преобладает.

Основную часть белка плазмы крови (»90%) составляют альбумины и глобулины. Буферная емкость, определяется белками плазмы, зависит от концентрации белков, их вторичной и третичной структуры и числа свободных протон акцепторных групп. Эта система может нейтрализовать как основные так и кислые продукты. Однако в следствии преобладания форм «белок-основание» ее буферная емкость значительно выше по кислоте и составляет для альбуминов Вк=10 ммоль/л, для глобулинов Вк=3 ммоль/л.

Буферная емкость аминокислот плазмы крови незначительна как по кислоте, так и по щелочи. Это связанно с тем, что почти все аминокислоты имеют значение рКа, очень далекое от рКа=7. Поэтому при физиологическом значении их мощность мала. Практически только одна аминокислота-гистидин (рКа=6) обладает значительным буферным действием, при значениях близких к рН плазмы крови.

Таким образом, мощность буферных систем плазмы крови уменьшается в направлении

Уменьшение мощности буферных систем
¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾¾®

НСО₃^-/Н₂СО_з > белки > HP0₄^2-/H₂P0₄^- > аминокислоты

Эритроциты. Во внутренней среде эритроцитов в норме поддерживается постоянное рН=7,25. Здесь также действует бикарбонатная, фосфатная и белковая буферная система (гемоглобин-оксигемоглобин), поддерживая постоянную рН внутри эритроцитов, эти системы обеспечивают поддержание рН в целом в плазме крови. Гемоглобиновая буферная система тесно связанна с бикарбонатной. Так рН в эритроцитах равно 7,25, что меняет соотношение концентрации соли (НСО₃^-) и кислоты(Н₂СОз) он здесь несколько меньше, чем в плазме крови. Из уравнения Гендерсона - Гассельбаха для буферных систем первого типа следует 7,25 = 6,4 +lg с(НСОз^-)/ с(Н₂СОз), откуда lg с(НСОз^-)/ с(Н₂СО_з) = 0,85 и отношение концентраций равно с(НСО_з^-)/ с(Н₂СОз) ⁼ 7/1.

Фосфатная буферная система в клетках играет гораздо большую роль чем в плазме. Прежде всего это связанно с тем, что в эритроцитах неорганических фосфатов больше чем в плазме крови. Кроме того, большое значение в поддержании постоянного значения рН играют эфиры фосфорных кислот, главное фосфолипиды, составляющие основу мембран эритроцитов.

Таким образом, в поддержании постоянства кислотно-щелочного равновесия в крови участвует ряд буферных систем, обеспечивающих кислотно-основной гомеостаз организма.

Смещение значения рН крови в кислую область от нормальной величины рН , равной 7,4, называется ацидозом, а в щелочную область - алкалозом.

Оценка нарушений кислотно-основного состояния (КОС) организма

Кислотно-основное состояние (КОС) определяется соотношением кислот и оснований во внутренней среде организма. Поддержание КОС осуществляется физико-химическими механизмами, обеспечивающими гомеостаз организма. Важнейшая роль в регуляции КОС принадлежит буферным системам крови (гидрокарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой), немаловажную роль играют также физиологические процессы, происходящие в легких, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. Среди органов, участвующих в регуляции КОС, ведущее место занимают легкие и почки. Через легкие удаляется избыток углекислого газа СО₂, который образуется в процессе метаболизма углеводов, белков и жиров. Углекислый газ может также дополнительно выделяться легкими при разложении угольной кислоты - компонента гидрокарбонатной буферной системы, при увеличении в крови концентрации метаболитов кислой природы (органических гидрокси-, оксокислот). Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния путем секреции (выведения) протонов и экскреции (задержке) бикарбонатов (ионов НСО₃^-).

На фоне различных заболеваний изменения абсолютных концентраций и соотношений между кислотами и основаниями могут быть связаны с отклонениями в метаболизме, либо обусловлены серьезными нарушениями в работе дыхательной системы (гипо- или гипервентиляция легких). В связи с этим различают метаболические и дыхательные нарушения КОС.

В клинической практике для оценки кислотно-основного состояния используют следующие показатели:

1. Величина рН, представляет собой отрицательный логарифм концентрации протонов (Н⁺) в артериальной крови (рН= - lg Н⁺). рН является наиболее жестким показателем КОС, в норме ее значение соответствует рН=7,4±0,05 (7,35- 7,45), отклонение рН не должно превышать 0,1. Изменение значений рН до 0,3 считаются несовместимым с жизнью.

2. Парциальное давление (напряжение) углекислого газа - рСО₂, который находится в плазме крови в равновесии с угольной кислотой Н₂СО₃, растворенной при 38°. Величина рСО₂ представляет собой дыхательный компонент кислотно-основного гомеостаза и характеризует функциональное состояние дыхательной системы. В норме рСО₂ = 4 ,7 - 6,0 кПа или 35 - 45 мм рт. ст.

3. Стандартные бикарбонаты (SB) отражают уровень бикарбонат-ионов НСО₃^- в плазме крови, полностью насыщенной кислородом. У здоровых лиц величина показателя составляет SB = 20-27 ммоль/л. Бикарбонат-ионы представляют собой сопряженные основания, поэтому их концентрация может влиять на показатель КОС, оценивающий общую емкость буферных оснований (ВВ) крови.

4. Буферные основания (ВВ) крови представляют собой сумму всех анионов крови, обладающих буферными свойствами, т. е. в основном бикарбонатов и белковых ионов, при условии полного насыщения крови кислородом при температуре 38° С. Величина ВВ отражает состояние метаболического компонента кислотно-основного состояния. У здоровых лиц ВВ= 44 - 52 ммоль/л.

5. Параметром КОС является величина ВЕ (base excess), характеризующая отклонение от нормы концентрации буферных оснований. Избыток оснований, обозначается (+) (BE), показывает превышение фактической концентрации буферных оснований по сравнению с нормой (норме соответствует ВЕ= от -2,5 до +2,5 ммоль/л). Отрицательные значения (-) ВЕ свидетельствуют о недостатке оснований или об избытке в организме кислот. При введении в кровь оснований, например бикарбоната (гидрокарбоната) натрия значения ВЕ могут быть приближены к показателям нормы. Положительные значения (+)ВЕ, напротив, показывают, что в организме присутствует избыток оснований и недостаток кислот. Изменения ВЕ являются первичными при метаболических нарушениях КОС.

Виды нарушений кислотно-основного состояния (КОС)

При многих заболеваниях в крови количество кислот или оснований может существенно отклоняться от нормы. Эти состояния вызывают напряжения в функционировании регуляторных систем (буферных систем крови, дыхательной и выделительной системы), которые уже не смогут обеспечивать постоянство значений рН крови. При абсолютной или относительной недостаточности механизмов гомеостаза могут происходить нарушения КОС, которые характеризуются развитием состояний ацидоза или алкалоза.

Под ацидозом понимают состояние, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот, при этом часто повышается концентрация водородных ионов, а значение рН по сравнению с нормой уменьшается (рН ≤7,35).

Алкалоз характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований и понижением концентрации водородных ионов, при этом значение рН по сравнению с нормой увеличивается (рН≥7,45).

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений КОС, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным.

Метаболический ацидоз. Встречается при диабете, почечной недостаточности, при различных видах кислородного голодания тканей, сопровождающегося образованием недоокисленных продуктов обмена, представляющих собой соединения кислой природы. Кислородное голодание, возникающее при нарушении кровообращения в результате массивной кровопотери, прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности, приводит к возникновению метаболического ацидоза. Указанное нарушение КОС отмечается также при гнойных заболеваниях (перитонит, абсцесс и др.).

Метаболический ацидоз является наиболее тяжелой формой нарушений кислотно-основного состояния.

Основными признаками метаболического ацидоза являются: отрицательные значения величины (-) ВЕ, указывающей на низкий уровень оснований, снижение абсолютных значений SB и ВВ, низкое рСО₂. При этом первичными, наиболее важными показателями, характеризующими метаболический характер нарушений КОС, являются ВЕ и ВВ, тогда как рСО₂ отражает компенсаторную реакцию легких (респираторный или дыхательный компонент).

При компенсированной форме метаболического ацидоза в ответ на увеличение количества кислот в крови снижается парциальное давление углекислого газа - рСО₂ и общий уровень углекислоты. Величина рН при этом сохраняет нормальные значения.

При декомпенсированных состояниях метаболического ацидоза значение рН становится меньше, чем 7,35. Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание, нарастает гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 наступает коматозное состояние.

Коррекцию КОС при декомпенсированном метаболическом ацидозе осуществляют введением в кровь бикарбоната натрия NaHCO₃, что приводит к увеличению концентрации бикарбонат-ионов (­ показателя SB). Бикарбонат-ионы при взаимодействии с протонами, присутствующими в крови, образуют угольную кислоту, за счет ее разложения увеличится рСО₂, а значение рН при связывании протонов может увеличиться до нормы. При проведении этой процедуры важно не ввести в кровь избытка бикарбонат-ионов, которое может спровоцировать состояние дыхательного алкалоза.

Дыхательный (респираторный, газовый) ацидоз. Наступает вследствие снижения обьема альвеолярной вентиляции (массивные пневмонии, бронхиальная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, рак легкого, высокая концентрация СО₂ во вдыхаемом воздухе). При компенсированной форме дыхательного ацидоза рН не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Дыхательный ацидоз характеризуется увеличением парциального давления углекислого газа в крови (рСО₂ выше 45 мм рт. ст.) (рСО₂ является первичным (определяющим) показателем дыхательного ацидоза). При этом величина SB (уровень бикарбонат-ионов –НСО₃^-) и ВВ (буферноя емкость оснований), ВЕ (недостаток оснований) могут существенно не отличаться от нормы или быть снижены (показатель ВЕ со знаком « - »).

Недостаточность компенсаторных механизмов может приводить к развитию декомпенсированного дыхательного ацидоза, при котором значения рН уменьшаются до значений, более низких, чем в норме.

Компенсация дыхательного ацидоза происходит за счет эффективного действия буферных систем (гидрокарбонатной, гемоглобиновой), а также за счет включения почечного механизма выведения протонов Н⁺ и задержки бикарбоната натрия (NaHСО₃), что приводит к увеличению SB, ВВ, знак ВЕ сменяется на «+», рН увеличивается.

Механизм усиления легочной вентиляции и удаление протонов и СО₂ практического значения не имеет, поскольку первичная легочная гиповентиляция обусловлена, как правило, тяжелой легочной патологией.

Метаболический алкалоз. Развивается в случаях потери кровью нелетучих кислот, возникает при рвоте, связанной со стенозом привратника, снижении концентрации хлорид-ионов при длительном приеме мочегонных препаратов (фуросемида, гипотиазида и др.), при интенсивном лечении кортикостероидами. Компенсация при метаболическом алкалозе является неполной. Для частично компенсированного метаболического алкалоза характерно нормальные или несколько повышенные значения рН крови, отмечается избыток оснований (положительная величина ВЕ) (первичный, наиболее важный показатель метаболического алкалоза), увеличение ВВ, SB (концентрации стандартного бикарбоната), высокое парциальное давление СО₂ в крови (рСО₂).

Алкалоз может быть вызван применением экзогенных (привнесенных в организм) соединений, обладающих высокой основностью, например, наркотиков, алкалоидов (alkali – щелочеподобный). Передозировки наркотиков часто являются причиной летальных исходов по причине развития алкалоза.

Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения объема альвеолярной вентиляции легких (гиповентиляции), которая может вызвать дыхательный ацидоз.

Дыхательный (респираторный, газовый) алкалоз. Развивается в случаях чрезмерного выделения СО₂ из крови. Основными причинами дыхательного алкалоза являются: гипервентиляция при гипоксии и анемии, длительном плаче или криках. Дыхательный алкалоз наблюдают при органических или психических поражениях центральной нервной системы (учащенное дыхание на фоне возбуждения), перегревании, одышке, передозировке препаратов производных салициловой кислоты.

Для компенсированного дыхательного алкалоза характерно: нормальное значение рН крови, значительное уменьшение рСО₂ (первичный показатель), компенсаторное уменьшение стандартного бикарбоната (SB), ВВ, дефицит оснований (-) ВЕ).

При декомпенсированном дыхательном алкалозе рН крови выше нормы, т.е. выше 7,45, а показатели SB и ВЕ могут иметь близкие к норме значения.

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется почками. Почки задерживают ионы Н⁺ и усиленно выделяют гидрокарбонат–ионы (НСО₃^-), что приводит к снижению значений SB, ВВ, уменьшению концентрации и появлению дефицита оснований - (-) ВЕ).

Для оценки КОС используют все указанные показатели. В таблице 1 представлен характер изменения параметров, используемых для диагностики основных нарушений КОС. Из табл. 1 видно, что значение рН не изменяется при компенсированных метаболическом и дыхательном ацидозе, а также дыхательном алкалозе.

Значение рН снижается при декомпенсированном дыхательном и метаболическом ацидозе, повышается при декомпенсированном дыхательном и метаболическом алкалозе.

Парциальное давление рСО₂ снижается при компенсированном метаболическом ацидозе, компенсированном и декомпенсированном дыхательном алкалозе.

рСО₂ повышается при компенсированном и декомпенсированном дыхательном ацидозе, частично компенсированном метаболическом алкалозе (умеренно).

рСО₂ не изменяется при декомпенсированном метаболическом ацидозе, декомпенсированном метаболическом алкалозе.

Концентрация стандартных бикарбонатов (SB) уменьшается при компенсированном и декомпенсированном метаболическом ацидозе, компенсированном дыхательном алкалозе.

Показатель SB повышается при частично компенсированном и декомпенсированном метаболическом алкалозе, при компенсированном дыхательном ацидозе.

Уровень SB не изменяется при декомпенсированном дыхательном ацидозе, декомпенсированном дыхательном алкалозе.

Таблица 3

Характер изменений параметров кислотно-основного состояния организма

О метаболической природе нарушений КОС однозначно свидетельствуют изменения показателя ВВ. При метаболическом ацидозе концентрация буферных оснований (ВВ) уменьшается по сравнению с нормой, а при метаболическим алкалозе, напротив, увеличивается.

Величина ВЕ имеет (+) значение лишь при метаболическом алкалозе и указывает на превышение количества оснований по сравнению с нормой. При всех остальных нарушениях ВЕ имеет отрицательные значения.

В периоде компенсации, повышение или понижение рСО₂ при нормальных величинах рН и ВЕ характерно для соответствующих респираторных нарушений (дыхательный ацидоз или алкалоз).

Повышение или снижение ВЕ при компенсации и нормальных показателях рСО₂ и рН соответствует метаболическим нарушениям кислотно-основного состояния (метаболическому алкалозу и ацидозу).

Приведенные выше данные показывают, что сопоставление параметров КОС с клинической картиной заболевания в большинстве случаев позволяет врачу достаточно надежно диагностировать характер нарушений даже в период их компенсации.

Ситуационные задачи

Задача 1. Больная О. страдает эмфиземой легких. При исследовании кислотно – основного состояния выявлено:

рН = 7,35 (N=7,40±0>0,05)

рСО₂ = 56 мм рт .ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

ВВ=50 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

SB=29ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

ВЕ=+ 8 ммоль/л (N=0,0±2,5ммоль/л)

Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у больной?

Решение: Значение рН=7,35 соответствует состоянию компенсированного ацидоза. Так как заболевание сопровождается возрастанием (↑) рСО2, то это дыхательный (газовый) ацидоз в стадии компенсации, которая ложится на почки: в результате выведения почками протонов Н⁺ и задержки бикарбоната натрия (NaHСО₃) произошло увеличение показателей ВВ, ВЕ, SB. Таким образом, у больной состояние компенсированного дыхательного ацидоза.

Задача 2. Больной М. доставлен в стационар в тяжелом состоянии. У больного после каждого приема пищи появляется боль в поджелудочной области, сопровождающаяся рвотой. При исследовании кислотно-основного состояния выявлено:

рН=7,55 (N=7,40±0>0,05)

рСО₂ =60 мм рт .ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

ВВ=54 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

ВЕ=+18ммоль/л (N=0,0±2,5ммоль/л)

SB=29 ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у больного?

Решение. Из анализа показателей КОС видно, что рН=7,55 превышает значения нормы, что свидетельствует о декомпенсированном состоянии алкалоза. Существенное увеличение значений показателей ВВ, SB и ВЕ и рСО₂ свидетельствуют о метаболическом алкалозе. Таким образом, состояние больного М. характеризуется как метаболический алкалоз в декомпенсированной форме.

Задача 3. Больная Т. поступила в стационар с признаками сердечной недостаточности. При исследовании кислотно- основного состояния выявлено:

рН=7,35 (N=7,40±0>0,05)

рСО₂ =30 мм рт. ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

ВЕ= - 11,0 ммоль/л (N=-2,5 -+ 2,5ммоль/л)

SB=15 ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

ВВ= 40 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

Какое нарушение кислотно-основного состояния имеется у больной ?

Решение. По значению рН крови у больной выявлен ацидоз, при этом нарушение КОС компенсировано. Парциальное давление рСО₂ снижено, что, указывает на метаболический характер нарушений. Показатели SB и ВВ снижены, а ВЕ имеет отрицательное значение, по абсолютной величине существенно отличающееся от нормы. Совокупность показателей КОС свидетельствует о метаболическом ацидозе в стадии компенсации. Следовательно, нарушения КОС у больной Т. соответствуют компенсированной форме метаболического ацидоза.

Задача 4. В стационар поступил больной А. с сепсисом. Показатели КОС имеют значения:

рН=7,28 (N=7,40±0>0,05)

рСО₂=22 мм рт .ст. (N =35-45 мм рт. ст.)

SB=11 ммоль/л (N=20-27 ммоль/л)

ВЕ=-1ммоль/л (N=0,0±2,5ммоль/л)

ВВ=40 ммоль/л (N = 44-52 ммоль/л)

Какая форма нарушений кислотно-основного состояния выявлена у больного?

Решение. Видно, что значения рН крови по сравнению с нормой существенно снижены, что свидетельствует о декомпенсированном ацидозе. По сравнению с нормой снижено значение рСО₂, что указывает на метаболический характер нарушений КОС. При этом снижены значения таких показателей как SB, ВВ, (-) ВЕ, характеризующих концентрацию и емкость буферных оснований крови. Таким образом, можно констатировать, что у больного А. наиболее тяжелая форма метаболического декомпенсированного ацидоза.

Занятие № 5

ТЕМА: Химическая кинетика и катализ.

ЦЕЛЬ:Изучить основные законы кинетики, усвоить представления о фармакокинетике. Экспериментально оценить влияние концентрации и температуры на скорость химической реакции.

Теоретические вопросы

1. Понятие о скорости химической реакции, средняя скорость реакции в интервале, истинная скорость.

2. Классификации реакций, применяющихся в кинетике: реакции гомогенные, гетерогенные и микрогетерогенные; реакции простые и сложные (параллельные, последовательные, сопряжённые, цепные).

3. Молекулярность и порядок реакции. Закон действующих масс. Влияние различных факторов на скорость химической реакции. Зависимость скорости реакции от концентрации. Фармакокинетика.

4. Кинетические уравнения реакций нулевого, первого, второго порядков. Размерность константы скорости. Период полупревращений. Экспериментальные методы определения скорости и константы скорости реакции.

5. Зависимость скорости реакции от температуры. Правило Вант-Гоффа. Уравнение Аррениуса. Энергия активации. Понятие о теории активных соударений и о теории переходного состояния.

6. Катализ. Катализаторы. Механизм их действия. Основы гомогенного и гетерогенного катализа. Энергетический профиль каталитической реакции.

7. Особенности каталитической активности ферментов. Уравнение Михаэлиса-Ментен и его анализ.

Основные уравнения по теме: «Химическая кинетика и катализ»

1. -уравнение для расчета средней скорости реакции

2. - расчет истинной скорости

3. V = K×[A]^a×[B]^b - закон действующих масс

4. - кинетическое уравнение для реакции первого порядка

5. период полураспада для реакции первого порядка

6. - кинетическое уравнение для реакций второго порядка

7. - период полураспада для реакций второго порядка

8. - уравнение Вант-Гоффа

9. - уравнение Аррениуса

10. - уравнение Аррениуса

11. - расчет энергии активации

12. - уравнение Михаэлиса - Ментен

Обучающие задачи

Задача 1.Гомогенная реакция 2NO + Cl₂ = 2NOCl протекает по простому механизму. Как измениться скорость прямой реакции, когда концентрация оксида азота (II) увеличиться в 2 раза?

Решение:

V = K [NO]² [Cl₂] обозначим [NO] = a, [Cl₂] = b.

V₁ = Ka²b, при увеличении концентрации [NO] = 2a, [Cl₂] = b.

V₂ = K[2a]² [b] = 4Ka²b

Ответ: увеличится в 4 раза.

Задача 2.Константа скорости мономолекулярной реакции равна 8∙10^-3 мин ^-1. Вычислите время, за которое начальная концентрация уменьшиться на 1/4.

Решение:

Примем начальную концентрацию за 1, тогда Х=1/4=0,25, С-Х=1-0,25=0,75

Ответ: 35,65 мин.

Задача 3. Денатурация некоторого вируса является процессом первого порядка с энергией активации 630 кДж/моль. Период полураспада при температуре 30⁰ С (303 К) равен 5ч. Определите константу скорости реакции при этой температуре. Вычислите период полураспада при 40⁰ (313 К).

Решение:

Решение:

K₂ = 2951× 0,138 = 407,2 ч^-1 ; или 6,12 сек

Ответ: К₂ = 407,2 ч^-1 t₂ = 6,12 сек

Задача 4

Было найдено, что количество свинца ²⁰⁶Рb, содержащегося в образце урановой руды из Восточной Сибири, эквивалентно (в молях) 41,6% урану ( ²³⁸U). Принимая во внимание, что весь свинец происходит из урана (период полураспада урана равен 4,5х10⁹ лет), вычислите примерный возраст образца урановой руды.

Решение:

Возраст образца

Ответ: 3,5 миллиарда лет