Типы нарушения функций щитовидной железы

Патология щитовидной железы может проявляться в виде гипертиреоза, гипотиреоза и дистиреоза. Резко выраженная гиперфункция щитовидной железы носит название тиреотоксикоза. Разновидности гипотиреоза: кретинизм, микседема, эндемический зоб.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоидизм) как проявление избыточного влияния тиреоидных гормонов может быть железистого и внежелезистого происхождения.

Причины железистых форм гипертиреоза (в том числе вызванных нарушением регуляции).

1. Психическая травма и длительное психическое напряжение может вызвать формирование повышенной активности гипоталамических центров и через них – стойкое повышение функции железы. Предрасполагающими факторами являются повышенная возбудимость гипоталамических структур, в частности симпатического отдела вегетативной нервной системы, и усиление физиологической активности щитовидной железы (например, в предменструальном и менструальном периоде у женщин). Эти факторы определяют частое возникновение гипертиреоза у женщин. Повышенная возбудимость гипоталамических центров может наблюдаться после черепно-мозговой травмы, при энцефалитах.

Рис. 14. Схема патогенеза развития зоба при кретинизме.

Толстые линии – усиление секреции и влияний; пунктирные – ослабление секреции и влияний. Остальные обозначения как на рис. 5, 6.

Реализация усиленных гипоталамических влияний на ткань железы осуществляется трансгипофизарно (через увеличение продукции тиреотропин-рилизинг гормона и ТТГ) и парагипофизарно (через симпатическую иннервацию железы и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников).

2. Хронические и острые инфекции: туберкулез, хронический тонзиллит, грипп, ангины. Могут оказывать прямое повреждающее действие на железу, вызывая иммунные сдвиги, нарушение депонирования тиреоглобулина, ускорение поступления гормонов в кровь и усиление их функций даже при нормальном синтезе. Кроме того, могут присоединяться нарушения на уровне гипоталамуса, в частности, снижение чувствительности соответствующих клеток к действию тиреоидных гормонов и растормаживание обратной связи.

3. Воспалительные процессы в ткани железы, ускоряющие обмен йода и тиреоидных гормонов.

4. Опухоли железы.

5. Увеличение содержания йода в продуктах питания после его длительного дефицита в пище и воде.

6. Наследственная предрасположенность, связанная с рецессивным наследованием особого гена. Предрасполагающими факторами при этом могут быть пубертатный период, вегетативная неустойчивость с нейроциркуляторной дистонией. В качестве провоцирующих факторов описаны перегревание, избыточная инсоляция, облучение, беременность; у детей – инфекции, поражающие верхние дыхательные пути.

Причины периферических форм гипертиреоза(внежелезистых).

1. Рыхлая связь тиреоидных гормонов с транспортными белками.

2. Недостаточно быстрая инактивация гормонов в тканях и пролонгированное действие активных метаболитов (в частности, трийодуксусной кислоты).

3. Изменение содержания электролитов в тканях: эффекты гормонов усиливаются при снижении концентрации кальция и повышении концентрации калия.

4. Повышение активности тканевой дейодазы, ускоряющей тканевое действие тиреоидных гормонов.

Гипертиреоидизм

Клинический синдром, возникающий в результате избыточной секреции тиреоидных гормонов. В целом, синдром гипертиреоидизма разделяют на две категории в зависимости от уровня поглощения радиоактивного йода.

I. Гипертиреоидизм с высоким поглощением йода:

1) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);

2) токсический полинодулярный (узелковый) зоб (болезнь Пламмера);

3) токсический унинодулярный (моноузелковый) зоб (токсическая аденома);

4) хронический лимфоцитарный (тиреоидит) – хэшитоксикоз;

5) неадекватная секреция ТТГ;

6) трофобластические опухоли;

7) первичная карцинома щитовидной железы.

II. Гипертиреоидизм с низким поглощением йода:

1) подострый тиреоидит;

2) "молчащий" тиреоидит;

3) болезнь Грейвса при избытке йода;

4) гипертиреоидизм, индуцированный приемом йода (Базедова болезнь);

5) тиреотоксикоз, вызванный приемом тиреоидных гормонов.