ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа секретирует тиреоидные гормоны (Т₄ – тироксин, или тетрайодтиронин, Т₃ – трийодтиронин) и кальцитонин. Около 90% тиреоидных гормонов секретируется в виде тироксина и 10% – в виде трийодтиронина. Большая часть тироксина в тканях превращается в трийодтиронин, который более активен (в 4 раза), чем тироксин, но содержится в крови более короткий промежуток времени.

В щитовидной железе тиреоидные гормоны образуются в результате йодирования тирозина и находятся в фолликулярном коллоиде в связи с молекулой тиреоглобулина. Базальная мембрана тиреоидных клеток имеет специфическую способность перекачивать йод внутрь клеток. При выходе в кровь Т₃ и Т₄ соединяются с тироксинсвязывающим глобулином (около 80%) и альбумином. Вследствие высокой аффинности связывающих (транспортных) белков к тиреоидным гормонам, особенно к тироксину, гормоны освобождаются в тканях очень медленно. При поступлении в клетки оба гормона вновь связываются с внутриклеточными протеинами и образуют резерв. Они используются медленно в течение нескольких дней или недель. Эффекты Т₃ развиваются в 4 раза быстрее эффектов тироксина с латентным периодом 6-12 часов и максимумом клеточной активности на 2-3 день. Почти весь тироксин дейодируется, превращаясь в трийодтиронин, который имеет более высокую аффинность к внутриклеточным рецепторам. При связывании с тиреоидным гормоном рецепторы становятся активными и инициируют процесс транскрипции с последующей трансляцией РНК на цитоплазматические рибосомы и синтезом сотен новых типов протеинов, обладающих энзиматическими и другими функциями (структурные, транспортные протеины).

Активными метаболитами тиреоидных гормонов в тканях являются тетрайодпропионовая, тетрайодуксусная и трийодтироуксусная кислоты.

Схема взаимодействий в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе иллюстрируется рис. 13.

Как видно из рисунка, секреция ТТГ стимулируется ТРГ из гипоталамуса и тормозится соматостатином (в меньшей степени допамином).

Гипоталамические факторы, таким образом, взаимодействуют на уровне гипофиза и определяют скорость секреции.

Тиреоидные гормоны действуют на гипоталамус, чтобы стимулировать секрецию соматостатина (этот стимулирующий эффект действует как негативный сигнал на гипофиз). Эффект тиреоидных гормонов на секрецию ТРГ не определен точно.

В конечном итоге в гипоталамусе T₄ также превращается в T₃, и это превращение может играть роль в механизме обратной связи.

Рис. 13. Схема взаимодействий в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси. Условные обозначения как на рис. 5.