Механизм действия, патогенез интоксикации раздражающих ОВ.

Дымовые, (аэрозольные) частицы слезоточивых ОВ фиксируются на влажном эпителии конъюнктивы и роговицы, возбуждают чувствительные окончания нервных волокон, вызывая болевые раздражения в местах аппликации и защитные рефлексы – смыкание век (мышечная реакция) и слезотечение (реакция со стороны желез).

«Структурой-мишеныо» для ирритантов являются рецепторы рефлексогенных зон защитно-приспособительных рефлексов. Вы­деляют два механизма действия химических веществ на рецептор­ный аппарат:

прямое действие на мембранные структуры: ингибирование арсинами SH- групп структурных белков; действие капсаицина на ионные каналы электровозбудимой мембраны;

опосредованное действие: активация образования в покров­ных тканях «медиаторов воспаления» (брадикинина, простагландинов, серотонина и др.), которые вторично возбуждают рецепторный аппарат.

В результате активации рецепторного аппарата возникает мощ­ный афферентный поток, который передаётся на нейроны жела­тинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга, ядра тройничного и языкоглоточного нервов. Из первичных нервных центров сигнал поступает в вегетативные и двигательные ядра, рас­положенные в среднем и продолговатом мозге. Формируются без­условные рефлексы: кашель, насморк (ринорея), чихание, слезоте­чение, блефароспазм и др. Физиологический смысл этих реакций понятен – организм пытается «смыть» со слизистых вещество, вы­звавшее мощную афферентацию.

Кроме каскада защитно-приспособительных реакций при дей­ствии ирритантов возникает интенсивная боль или её патофизио­логические аналоги (жжение, зуд). В физиологии сенсорных си­стем принято считать, что болевые ощущения могут возникать в ре­зультате трёх процессов: 1) возбуждение специальных «рецепторов боли» – ноцицептивной системы, наличие которых в покровных тканях остается на сегодняшний день более или менее вероятно­стной гипотезой; 2) чрезмерное (запредельное) возбуждение лю­бого афферентного канала воспринимается как боль (например, чрезмерная импульсация по каналу, передающему информацию о температуре кожи при действии высоких температур, воспринима­ется как боль); 3) ослабление функциональной активности систем подавления боли (антиноцицептивных). В них существенную роль играет опиоидергическая нейротрансмиссия (эндорфины, энкефалины, динорфины).

Таким образом, в результате прямого или опосредованного действия ирритантов на рецепторный аппарат возникают защит­но-приспособительные рефлексы (слезотечение, кашель, насморк) и интенсивные болевые ощущения. Действие ирритантов – клас­сический вариант рефлекторного действия «яда».

Основные клинические симптомы острого поражения вещест­вами раздражающего действия в подавляющем большинстве слу­чаев достаточно быстро купируются без каких-либо остаточных явлений. Такое быстрое обратное развитие клинических проявле­ний позволяет считать, что поражение ирритантами характеризует­ся развитием так называемой транзиторной токсической реакции. Клиническая картина острого отравления возникает при действии больших доз раздражающих веществ.

При воздействии ирритантов в сверхбольших дозах возникает реальная опасность для жизни пострадавших. В 1870 г. Кречмер описал рефлекс, формирующийся при раздражении аммиаком верхних дыхательных путей: в остром эксперименте было дока­зано, что вдыхание аммиака в больших концентрациях вызывает рефлекторную остановку дыхания (апноэ). Данный рефлекс мо­жет быть вызван и у человека: при вдыхании больших доз ирри­тантов возможна смерть от первичной рефлекторной остановки дыхания.

При воздействии в высоких концентрациях раздражающие ве­щества могут приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления – активация ирритантами в лёгочной ткани туч­ных клеток, которые высвобождают активные вещества, вызываю­щие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

При длительной ингаляции больших доз ирритантов (напри­мер, при невозможности покинуть зону заражения) у поражённого может развиться токсический отёк лёгких.

В результате одновременного раздражения нервных окончаний верхних и глубоких отделов дыхательных путей возникают рефлексы-антагонисты. При этом одновременно поступают импульсы как замедляющие, останавливающие дыхание, так и приводящие к его ускорению, дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При воздействии мышьяковистых дымов в высоких концентрациях может развиться поражение дыхательных путей, напоминающее поражение люизитом (воспалительно-некротические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей с образованием ложно-дифтеритических плёнок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии). Не исключено и проявление резорбтивного действия мышьяка.

Клиника поражения.

Проявления поражений различными слезоточивыми ОВ (хлор­ацетофеноном, CS, CR) в основном сходны.

При поражении лёгкой степени развивается транзиторная ток­сическая реакция. Поражение сопровождается выраженным ощу­щением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом (спазм мышц века), редко – светобоязнью. По выходе из заражённой атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются.

При более сильном поражении – поражении средней степе­ни тяжести – к явлениям раздражения глаз присоединяются вы­раженные проявления раздражения дыхательных путей: жжение во рту, носоглотке, в груди, обильная ринорея, саливация, мучитель­ный сухой кашель. Иногда кашель столь упорный, что провоцирует рвоту. В большинстве случаев признаки поражения редуцируются в течение 20-30 мин после прекращения действия ирританта (выхода из очага).

Непереносимые субъективные ощущения, вызванные действи­ем раздражающих веществ на слизистые глаз и дыхательных путей, объективно выражаются лишь в небольшой инъекции сосудов сли­зистой оболочки зева, слабой гиперемии гортани и полости носа, инъекцией склер.

При более длительной ингаляции развивается тяжёлое пора­жение, в процесс вовлекаются более глубокие отделы дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья. Развиваются интенсивные «рвущие» загрудинные боли, которые по выражен­ности можно сравнить с ощущением ожога, боль иррадиирует в голову, спину. Она бывает столь мучительна, что поражённые едва в состоянии переводить дыхание («каждый вдох причиняет неимо­верные мучения»). Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму.

При длительной экспозиции лакриматоров и стернитов в высо­кой концентрации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсический отёк лёгких. Большие дозы ир­ритантов могут вызвать рефлекторную остановку дыхания и сердеч­ной деятельности.

При воздействии СS, особенно во влажном воздухе, у поражённых возникает ощущение охваченного огнём тела.

При воздействии высоких концентраций ОВ, особенно в закрытых помещениях, возможны летальные исходы. Канадский врач Веннем, побывавший в Южном Вьетнаме, писал в 1967 году: "В течение последних трех лет я наблюдал и лечил пациентов-мужчин, женщин и детей, которые подверглись воздействию неизвестного мне ОВ. Пациенты обычно рассказывают, что они прятались в тоннеле, бункере или убежище, в которое была брошена шашка с ОВ с целью вынудить их покинуть укрытие. Пациенты, находившиеся под моим наблюдением, имели все симптомы отравления, подобные тем, которые я наблюдал у ветеранов первой мировой войны, лечившихся в госпитале в Монреале. Единственное отличие состояло в том, что вьетнамцы имели более серьёзные поражения... Пациентов лихорадило, всё время наблюдалось полукоматозное состояние, поверхностное дыхание, рвота, раздражительность. Смертность среди взрослых составляла примерно 10%, в то время как среди детей она достигала 90%. По мнению специалистов Веннем имел дело с поражёнными адамситом. Устав /3-10/ США даёт по этому поводу некоторое разъяснение: "Адамсит в чистом виде не следует использовать в распылительных устройствах в операциях, когда смертельные случаи должны быть исключены".

Табельные раздражающие ОВ – СS, СR и СН – также могут вызывать поражения со смертельными исходами.