Медицинские средства защиты. 1.Бензодиазепины - физиологические антагонисты ГАМК-литиков

1.Бензодиазепины - физиологические антагонисты ГАМК-литиков. Вещества этой группы обладают седативным, противосудорожным и центральным миорелаксирующим действием. В качестве противосудорожных средств применяют клоназепам, нитразепам, лоразепам, диазепам.

2. Барбитураты(фенобарбитал, мединал, барбамил) - физиологические антагонисты ГАМК-литиков. Они обладают антидотными свойствами при отравлениях бикукуллином, пикротоксином, БЦФ. Антидотное действие барбитуратов заключается в потенцировании действия ГАМК на ГАМК-ергические рецепторы ЦНС, это обусловлено способностью барбитуратов увеличивать продолжительность периода открытия хлор-ионных каналов; способностью непосредственно активировать хлор-ионные каналы; барбитураты препятствуют действию на возбудимые мембраны возбуждающих аминокислот (глутамата и др.); блокируют Са²⁺-ионные каналы, препятствуя проникновению кальция из межклеточной среды внутрь нейрона, что необходимо для развития процесса возбуждения.

ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЙ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВЕЩЕСТВАМИ ПАРАЛИТИЧЕСКОГО И СЕДАТИВНО-ГИПНОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ. МЕРОПРИЯТИЯ И СРЕДСТВА МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЫ.

Возможные причины массовых поражений населения токсинами:

1) ряд токсинов стандартизован и принят на вооружение в странах, обладающих химическим оружием (например, США): XR - ботулинический токсин, PG - стафилококковый энтеротоксин;

2) токсины являются составным элементом так называемого микстного оружия: боеприпасы огнестрельного оружия, содержащие еще и токсины. Проникая в рану, токсин быстро вызывает тяжелое отравление;

3) высока вероятность использования токсинов как диверсионных агентов или с террористическими целями.

4) некоторые токсины вырабатываются или накапливаются представителями морской флоры и фауны: рыбой фугу, некоторыми видами моллюсков и морских простейших, водорослей. При неправильной кулинарной обработке таких морепродуктов возможны случаи групповых отравлений.

Ботулотоксин- белок, продукт жизнедеятельности бактерии Clostridium botulinum. Эти бактерии развиваются в анаэробных условиях и заражают продукты (колбасы, консервы и др.). Массовые отравления ботулотоксином возможны при употреблении в пищу обсемененных консервов, солений, копченостей и т. д. Очищенный ботулотоксин является табельным боевым отравляющим веществом. В армии США он имеет шифр XR. Смертельная доза токсина для человека при алиментарном способе воздействия составляет около 3,5 мкг. Наибольшей токсичностью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые поверхности (ЛД₅₀ менее 1 нг/кг).

Различают несколько видов экзотоксинов (A, B, C, D, E, F), продуцируемых различными штаммами бактерий. Токсины типа A, B, E и G высокотоксичны для человека. Ботулотоксин представляет собой белок молекулярной массой 150 тыс. дальтон. Хорошо растворим в воде. В водных растворах устойчив к кипячению в течение часа. Ботулотоксин состоит из двух типов субъединиц: тяжёлых (молекулярная масса ≈ 100 000) и лёгких (молекулярная масса ≈ 50 000), соединённых дисульфидной связью. Тяжёлая субъединица выполняет транспортную функцию и способствует специфической рецепции нейротоксина на мембранах холинэргических нейронов. После этого лёгкая субъединица отделяется от тяжёлой (с разрывом S – S связи) и проникает внутрь нервных отростков.

После проникновения внутрь синаптических бляшек нейронов токсин нарушает Са²⁺-регулируемое взаимодействие оболочек синаптических пузырьков, содержащих АцХ, с внутренней поверхностью пресинаптической мембраны. Это приводит к блокаде выделения АцХ в синаптическую щель. Ботулотоксин вызывает нарушение проведения нервных импульсов в холинэргических нервно-мышечных синапсах, в результате чего не происходит сокращения мышечного волокна, развиваются мышечные параличи.

Скрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до полутора суток. Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Первые симптомы - это вегетативные реакции (тошнота, рвота, слюнотечение) и признаки общего недомогания (головная боль, головокружение). Через 1-2 сут постепенно развивается неврологическая симптоматика - постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. Усиливается слабость, появляется сухость во рту и кожных покровов. Нарушается зрение (затруднена аккомодация, расширяются зрачки, выявляется их слабая реакция на свет).

Основным проявлением интоксикации является постепенно развивающийся паралич поперечно-полосатой мускулатуры. У пострадавших возникает диплопия (двоение предмета), птоз (опускание верхнего века), затруднение глотания. Затем присоединяется парез, а позже и паралич мышц глотки, пищевода, мягкого неба (нарушается глотание, а жидкость при попытке глотания выливается через нос). Далее развивается паралич мышц гортани: появляется осиплость голоса, а затем полная афония. Далее присоединяется парез мимической мускулатуры, жева­тельных мышц, мышц шеи, верхних конечностей и т. д. Мышечная слабость нарастает в нисходящем направлении и первоначально более выражена в проксимальных мышечных группах конечностей (важный диагностический признак). Сознание у пострадавшего сохранено весь период интоксикации. Нередко присоединяются острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис (при раневом процессе).

На 10-е сутки и в более поздние сроки может наступить смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии, а при тяжелых поражениях - на 3-5-й день заболевания.