Острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей у детей.

ДНЕПРОПЕТРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ

1. Конкретные цели:

Выяснить значение своевременной диагностики и адекватного лечения ОРВи для здоровья и жизни детей..

Знать этиологию, патогенез при наиболее распространенных ОРВи у детей.

Уметь проводить клиническое обследование детей с ОРВи.

Уметь интерпритировать результаты клинического, лабораторного и инструментального обследований у детей с ОРВи.

Составить диагностический алгоритм при ОРВи у детей. Усвоить принципы лечения ОРВи и оказания неотложной помощи при судорожном и гипертермическом синдромах у детей.

Базовый уровень подготовки.

Организация содержания учебного материала.

Острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей у детей.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) – общее название ряда клинически сходных острых инфекционных заболеваний, возбудители которых (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы) проникают в организм через дыхательные пути, колонизируются и репродуцируются преимущественно в клетках слизистых оболочек респираторной системы, повреждают их, что клинически характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта.

Этиология. Более 200 этиологических агентов вызывают ОРЗ. К ним относятся:

1. Вирусы (вирусы гриппа различных антигенных типов и ваиантов, парагриппа 4 типов, респираторно-синцитиальный вирус, коронаровирусы 4 типов, риновирусы более 100 типов, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, аденовирусы 32 серотипов и аденоассоциированные вирусы, вирусы простого герпеса).
2. Бактерии (стрептококки, стафилококки, менингококки, легионеллы).
3. Хламидии – Ch. psittaci, Ch. pneumonie.
4. Микоплазмы – M. рneunonie и M. Hominis (в лабораторных условиях).

Патогенез.В патогенезе ОРЗ можно выделить следующие этапы: проникновение возбудителя в организм через верхние дыхательные пути; цитопатическое действие возбудителей на клетки тропных тканей; проникновение микроорганизмов и их метаболитов во внутренние среды макроорганизма с развитием местной и общей реакции в ответ на инфекцию; угнетение факторов местной и общей резистентности с возможным развитием бактериальных осложнений; формирование специфического иммунитета, активизация факторов неспецифической резистентности, эрадикация возбудителя, восстановление нарушенных структур и функций, выздоровление.

Следует отметить, что особенности этиологии ОРЗ обуславливают определенные характерные черты патогенеза и клинических проявлений вирусных заболеваний. Так, при риновирусной инфекции патологический процесс преимущественно локализуется в слизистой носа, при аденовирусной инфекции, кроме слизистых органов дыхания (верхних, иногда нижних), в патологический процесс вовлекаются также конъюнктивы и лимфоидная ткань, а в некоторых случаях даже паренхиматозные органы и кишечник. При поражении организма вирусом гриппа репликация вируса часто сопровождается полным разрушением инфицированных клеток, а вирусемия способствует генерализованному поражению эндотелия капилляров и развитию тяжелых геморрагических нарушений в различных органах и системах.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция развивается преимущественно у детей раннего возраста. Она характеризуется первичным поражением эпителия верхних отделов респираторного тракта, кратковременной вирусемией, во время которой возбудитель проникает в нижние отделы дыхательных путей, что приводит к двусторонней диффузной обструкции бронхов и развитию бронхообструктивного синдрома.

Основные возбудители ОРВИ и их характерные клинические проявления.

КлиникаОРЗ характеризуется лихорадкой, проявлениями общей инфекционной интоксикации, синдромами поражения респираторного тракта на различном уровне и их сочетанием.

Лихорадка в большинстве случаев начинается с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38 - 40°С). Длительность лихорадки различна в зависимости от этиологии заболевания и степени тяжести, но при неосложненном течении она всегда носит одноволновый характер, при аденовирусной инфекции может быть рецидивирующей, при хламидийной и микоплазменной – длительной субфебрильной.

Синдром общей инфекционной интоксикации. Одновременно с лихорадкой появляются общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, головная боль с характерной локализацией. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение. Голвокружение и склонность к обморочным состояниям чаще встречаются у лиц юношеского возраста, рвота – преимущественно в младшей возрастной группе. Отмечается снижение аппетита, нарушение сна.

Ринит ощущается больными в виде жжения в носу, насморка, заложенности носа, чихания. При риноскопии обнаруживают гиперемию и отечность слизистой оболочки полости носа, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в носовых ходах, нарушается носовое дыхание, возникает гипосмия.

Фарингит проявляется сухостью и саднением в глотке, усиливающимися при кашле, болью при глотании, покашливанием. При фарингоскопии отмечается гиперемия слизистой оболочки мезофаринкса (задней и боковой стенок глотки), слизистое или слизисто-гнойное отделяемое на задней стенке глотки, гиперемия, зернистость и инъекция мягкого неба, гиперплазия и/или гипертрофия лимфоидных фолликулов на задней стенке глотки, гиперемия и отечность боковых складок глотки. Иногда увеличиваются регионарные лимфатические узлы, реже они становятся болезненными.

Ларингит характеризуется жалобами на першение и саднение в гортани, которые усиливаются при кашле, охриплость или осиплость голоса, грубый кашель. При ларингоскопии – разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильтрация голосовых складок, несмыкание голосовых складок при фонации, наличие вязкой слизи и корок в гортани. Объективно у этих больных изменен голос до гипо- или афонии, возможно увеличение регионарных лимфатических узлов.

Трахеит ощущается как саднение и жжение за грудиной, усиливающиеся при кашле, который вначале сухой, непродуктивный и оттого мучительный, не приносящий облегчения больному. Со временем появляется мокрота. Аускультативно трахеит проявляется жестким дыханием, единичными жужжащими хрипами, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. При бронхоскопии отмечается инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки трахеи, слизистое, слизисто-геморрагическое или слизисто-гнойное отделяемое.

Бронхит проявляется сухим или влажным кашлем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выявляют усиленное везикулярное (жесткое) дыхание, сухие и влажные хрипы различной высоты и тембра в зависимости от уровня поражения: при поражении проксимальных отделов бронхиального дерева хрипы сухие басовые и (или) влажные крупнопузырчатые; при поражении дистальных отделов – сухие дискантовые и (или) мелкопузырчатые влажные. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, выслушивают небольшое количество влажных незвучных хрипов. На рентгенограммах органов грудной клетки можно обнаружить усиление легочного рисунка за счет перибронхита.

Бронхиолит возникает чаще у детей младшего возраста (болеют преимущественно дети первого полугодия). Этот синдром характерен для респираторно-синцитиальной инфекции. Острый бронхиолит – заболевание, обусловленное отеком терминальных бронхов и бронхиол, в клинической картине которого на первый план выступают явления дыхательной недостаточности II – III степени, которые определяют тяжесть состояния. Синдром интоксикации, как правило не выражен. Особенности бронхообструктивного синдрома при бронхиолите: при аускультации легких – обилие влажных мелкопузырчатых и субкрепитирующих хрипов на вдохе по всем полям при выраженных проявлениях эмфиземы (вздутие грудной клетки, коробочный звук при перкуссии). Дифференциальная диагностика проводится прежде всего с двусторонней пневмонией. Рентгенологически при бронхиолите определяется вздутие легких, усиление легочного рисунка, расширение межреберных промежутков с горизонтальным стоянием ребер, опущение купола диафрагмы.

ДиагностикаОРЗ основана на клинических, лабораторных и инструмен­тальных критериях. ОРЗ различают по локализации поражения дыхательных путей и ряду эпидемиологических и клинических проявлений.

Для эпидемического гриппа характерно острое внезапное начало, преобла­дание признаков генерализованного инфекционного процесса (высокая лихо­радка, выраженная интоксикация) при относительно меньшей выраженности катарального синдрома, среди синдромов поражения дыхательных путей пре­обладает трахеит, наклонность к лейкопении; воспалительные изменения крови отсутствуют.

Для парагриппа характерны групповая заболеваемость, сезонность (конец зимы, начало весны), инкубационный период 2-4 дня, начало болезни посте­пенное, катаральный синдром возникает рано — характерно преобладание синдрома ларингита, возможно распространение воспалительного процесса на бронхи. Лихорадка чаще не превышает 38,0 °С, проявления интоксикации выражены слабо, течение вялое, у взрослых нетяжелое с относительно боль­шей общей продолжительностью болезни.

Аденовирусная инфекция характеризуется групповой заболеваемостью, преимущественно в летне-осенний период, возможны как воздушно-капель­ный, так и фекально-оральный механизм заражения. Инкубационный период 5-8 дней, начало болезни острое. Характерно сочетание экссудативиого воспа­ления слизистых оболочек ротоглотки, глаз с системным увеличением лимфа­тических узлов (преимущественно шеи). Основной симптомокомплекс заболе­вания — фарингоконъюнктивальная лихорадка выше 38,0 °С (ринофарингит, катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), характерна яр­кая гиперемия зева с развитием острого тонзиллита (ринофаринготонзиллит). Проявления интоксикации умеренные, возможно развитие диареи, уве­личение селезенки, реже — печени. Течение чаще нетяжелое, может затяги­ваться до 7-10 дней.

РС~инфекция характеризуется групповой заболеваемостью и наличием эпидемического очага (РС-инфекция — высококонтагиозное ОРЗ). Сезон­ность — холодное время года. Инкубационный период длится 3-6 дней. Кли­нически манифестные формы протекают с поражением дистальных отделов дыхательных путей (острый бронхит, острый бронхиолит) с выраженным бронхоспастическим компонентом. Характерен упорный приступообразный кашель, сначала сухой, затем продуктивный; проявления дыхательной недос­таточности (экспираторная одышка, цианоз). Лихорадка не выше 38 °С при выраженных проявлениях общей инфекционной интоксикации; часто ослож­няется вирусно-бактериальной пневмонией. При клинической диагностике учитывается преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних отделов дыхательного тракта при слабо выраженной интоксикации.

Для коронавирусиой инфекции характерны групповая заболеваемость в дет­ских коллективах, семьях; сезонность — преимущественно зимне-весенняя. Инкубационный период 2-4 дня. Начало болезни острое, ведущий симптомо-комплекс — интенсивный ринит, иногда развиваются признаки ларииготра-хеита, лихорадка не постоянна, интоксикация выражена умеренно. Течение болезни острое, продолжительностью 1-3 дня. Клинически коронавирусную инфекцию диагностировать трудно, так как она не имеет специфического симптомокомплекса. Дифференциальную диагностику чаще проводят с ри-новирусной инфекцией, в отличие от которой коронавирусная имеет более выраженные насморк и недомогание и реже сопровождается кашлем. При вспышках острых гастроэнтеритов следует проводить дифференциальную диагностику с другими вирусными диареями.

Риновирусиая инфекция характеризуется групповой заболеваемостью, осенне-зимней сезонностью. Инкубационный период Д-3 дня. Ведущее про­явление — ринит с обильным серозным, а позже и слизистым отделяемым. Лихорадка, интоксикация отсутствуют или выражены слабо. Течение болез­ни легкое, общая продолжительность 4-5 дней.

Реовирусная инфекция характеризуется групповой заболеваемостью пре­имущественно в детских коллективах. Механизм заражения воздушно-капель­ный и/или фекалыю-оралыгый. Инкубационный период 1-5 дней. Характерно сочетание катарального синдрома (ринофарингит) с гастроэнтеритным (тош­нота, боли в животе, послабление стула), возможно увеличение лимфатиче­ских узлов, печени. Течение болезни чаще нетяжелое продолжительностью

5-7 дней.

Эитеровирусиая инфекция характеризуется групповой заболеваемостью, летне-осенней сезонностью (так называемый «летний грипп»), воздушно-ка­пельным и(или) фекально-оральным механизмом заражения. Инкубационный период 2-4 дня. Катаральный синдром — ринофарингит выражен слабо. Часто выявляют другие формы энтеровирусной инфекции (экзантема, миалгия, герпангина, серозный менингит), возможны лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Острый период длится 2-4 дня. Начало болезни острое с лихорадкой выше 38 °С, интоксикацией (характерны мышечные боли).

Течение болезни чаще нетяжелое длительностью до 7-10 дней.

Респираторный микоплазмоз характеризуется групповой заболеваемостью, отсутствием сезонности (регистрируется круглый год). Инкубационный пери­од 7-14 дней. Начало болезни острое с высокой лихорадкой, выраженной ин­токсикацией. Катаральный синдром характеризуется преимущественным развитием ринофарингита и трахеобронхита. Воспалительная лейкоцитарная реакция и увеличение СОЭ чаще отсутствуют. Течение болезни может затя­гиваться до 14 дней.

Для ОРЗ хламидийиой этиологии характерен эпидемиологический анам­нез — контакт с птицами, групповая профессиональная заболеваемость или возникновение семейного очага. Механизм передачи воздушно-капельный и/или воздушно-пылевой. Начало острое (гриппоподобное) с лихорадки (до 38-39 °С) и интоксикации с одновременным развитием острого трахеоброн­хита, реже — постепенное. Пневмония развивается на 2-4-й день болезни, имеет преимущественно интерстициальный характер и склонность к затяж­ному течению. Характерно увеличение печени и селезенки; в крови — отсутст­вие лейкоцитоза при резком увеличении СОЭ.

Бактериальные ОРЗ характеризуются преимущественным развитием у лиц с хронической очаговой патологией дыхательных путей и связью с про­студными факторами или с предшествующими вирусными ОРЗ. Катараль­ный синдром в виде ринофарингита (насморк со слизисто-гнойным отделяе­мым с первого дня болезни, покашливание быстро переходит в продуктивный кашель). При первичных бактериальных ОРЗ начало постепенное, течение торпидное, лихорадка и интоксикация выражены незначительно. При вто­ричных бактериальных ОРЗ, осложняющих вирусные ОРЗ, течение тяжелое со второй лихорадочной волной, развитием воспалительных очагов разной локализации (синусит, отит, пневмония, лимфаденит). Воспалительная лей­коцитарная реакция разной степени выраженности.

Дифференциальную диагностику ОРЗ необходимо проводить с другими инфекциями, характеризующимися преобладанием в начальном периоде бо­лезни катаральной симптоматики — локализованной формой менингококковой инфекции (острый менингококковый назофарингит), корью, гриппоподобным вариантом начального (преджелтушного) периода вирусного гепатита, с группой тифо-паратифозных заболеваний.

Структура и примеры диагноза.В связи с тем, что клинические проявле­ния ОРЗ бывают настолько сходными, что клинически поставить этиологиче­ский диагноз заболевания, особенно спорадических случаев, чрезвычайно трудно, а методы экспресс-диагностики не обладают достаточной чувствительностью, предварительный диагноз носит нозосиндромный характер и отражает:

1) нозологическую форму — «острое респираторное заболевание»;

2) преобладающие синдромы поражения респираторного тракта — по типу: ринита, ринофарингита, ларинготрахеобронхита;

3) вероятную этиологию заболевания;

4) период болезни (продромальный, разгар, ранняя реконвалесценция, ре-конвалесценция), по которому определяется тактика лечения;

5) день болезни (для продромального периода и периода разгара) необхо­димо указывать для определения показаний к назначению противови­русных препаратов и различных их схем;

6)степень тяжести состояния больного (легкая, средняя, тяжелая или крайне тяжелая);

7)осложнения (пневмония, синусит, отит, миокардит);

8) неотложные состояния (указывают при крайне тяжелом состоянии), требующие проведения мероприятий интенсивной терапии;

9) сопутствующие заболевания, которые могут обостряться на фоне ОРЗ,

утяжелять ОРЗ (определять развитие неотложных состояний и осложнений), привести к затяжному течению ОРЗ, требовать лечения сопутствующего и коррекции лечения основного заболевания.

Клинический диагноз «грипп» правомочен только в периоды эпидемических вспышек гриппозной инфекции по клиническим признакам, особенно при возникновении групповых заболеваний со сходной симптоматикой. Этиологический диагноз ставится ретроспективно после лабораторного подтверждения.

Следующим этапом диагностики является определение природы воспаления (вирусное, бактериальное) па основе общеклинического анализа крови. Для ОРЗ вирусного генеза характерны лейкопения и тенденция к лимфо-и моноцитозу. Наличие лейкоцитоза с нейтрофилезом и(или) сдвигом лейкоцитарной формулы влево свидетельствует о бактериальной природе ОРЗ или бактериальном осложнении (пневмония, синуит, отит).

Этиологическая диагностика ОРЗ включает методы экспресс- и серологической диагностики, а также выделение возбудителей.

Методы экспресс-диагностики позволяют получить предварительный ответ в течение нескольких часов с момента поступления проб в лабораторию. С этой целью используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуно-ферментный анализ (ИФА). Для обнаружения некоторых возбудителей (аде­новирусы, реовирусы, хламидии) применяют методы гибридизации нуклеиновых кислот и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Для выделения возбудителей ОРЗ заражают культуры клеток, куриные эмбрионы и лабораторных животных, а также производят посевы на питательные среды. Затем осуществляют их идентификацию на основе комплекса морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических и антигенных (в РИФ, РТГА) признаков.

Серологические исследования относительно просты и доступны для большинства лабораторий. В основе этих методов лежит обнаружение увеличения титров специфических антител в динамике ОРЗ с помощью различных иммунологических реакций — реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментного анализа (ИФА). Диагностическое значение имеет четырехкратное и более увеличение титра специфических антител к возбудителю инфекции в РТГА, РСК.