Классификация недостаточности кровообращения

(В.Х. Василенко, М.Д. Стражеско, 1935)

(Принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов)

А. Хроническая недостаточность кровообращения (прогрессирующая, стационарная, регрессирующая, рецидивирующаяя).

I. Начальная стадия (функционального или органического происхождения).

Недостаточность кровообращения проявляется только при нагрузках (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика, функции органов и обмен веществ не изменены; трудоспособность снижена.

II. выраженная недостаточность кровообращения: нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушение функции органов и обмен веществ выражены в покое, трудоспособность резко снижена:

Период А – признаки недостаточности кровообращения характеризуются застойными явлениями в одном из кругов кровообращения.

Период Б - признаки недостаточности кровообращения характеризуются застойными явлениями как в большом, так и малом круге кровообращения.

III. Конечная стадия, стадия дистрофических изменений:

Стойкие нарушения гемодинамики и обмена веществ; функции и структура всех органов и тканей нарушены (асцит, плеврит, перикардит).

Б. Острая недостаточность кровообращения.

Синдромы: острая недостаточность кровообращения всего сердца; острая недостаточность левого желудочка; острая недостаточность правого желудочка; острая недостаточность левого предсердия; острая недостаточность и сердца и сосудов; острая недостаточность сосудов (шок, коллапс, обморок).

Широкое использование в мире приобрела классификация недостаточности кровообращения, предложенная Нью-Йорской кардиологической ассоциацией (NYHA) 1964 года.

Нью-Йорская классификация недостаточности кровообращения

(Предложена Нью-Йорской кардиологической ассоциацией (NYHA), 1964)

Функцио- Характер изменений

нальный

класс

I. Больные сердечной патологией, которая не ограничивает их физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерного утомления, сердцебиения, одышки или приступов стенокардии.

II. Больные сердечной патологией, которая приводит к ограничению физической активности. В состоянии покоя их самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, сердцебиению, одышке или приступам стенокардии.

III. Больные сердечной патологией, которая приводит к существенному ограничению физической активности. В состоянии покоя их самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, сердцебиению, одышке или приступам стенокардии.

IV. Больные сердечной патологией, которые не в состоянии выполнять физические нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные ощущения сердечной недостаточности или стенокардия могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка приводит к ухудшению самочувствия.

В мае 1997 года V Конгрессом кардиологов Украины была утверждена Рабочая классификация сердечной недостаточности, предложенная Украинским научным обществом кардиологов.

Рабочая классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов

Стадии Типы Варианты Функциональный

класс

I Левожелудочковый Систолический I

II A Правожелудочковый Диастолический II

II Б Смешанный Смешанный III

III IV

Типы:

Левожелудочковый – характеризуется транзиторной или постоянной гиперволимией малого круга кровообращения, которая обусловлена недостаточностью насосной функции левых отделов сердца.

Клиника: застой в малом круге кровообращения (застойные хрипы в легких: незвучные крепитирующие хрипы, влажные мелкопузырчатые, сухие жужжащие хрипы), тахикардия, одышка, кровохарканье, диффузный цианоз.

Правожелудочковый - характеризуется транзиторной или постоянной гиперволимией большого круга кровообращения, которая обусловлена недостаточностью насосной функции правых отделов сердца.

Клиника: тахикардия, одышка, акроцианоз, увеличение печени, периферические отеки.

Варианты:

Систолическая дисфункция характеризуется нарушением изгнания крови в сосудистое русло, вследствие снижения количества и/или функциональной активности кардиомиоцитов, что сопровождается увеличением объема полостей сердца и снижением фракции выброса. Встречается при миокардитах, дилятационной кардиомиопатии, ИБС/инфаркте, аортальном стенозе.

Основной критерий: величина фракции выброса левого желудочка (ФВ)< 40%

Диастолическая дисфункция характеризуется нарушением активного расслабления и/или повышения пассивной жесткости, вследствие гипертрофии, фиброза или инфильтративного поражения миокарда, что сопровождается повышением давления наполнения желудочков и застоем крови в легких. Встречается при артериальной гипертензии, митральном и трикуспидальном стенозе, перикардитах, миксоме, рестриктивной кардиомиопатии.

Основной критерий: наличие клинических признаков сердечной недостаточности, застойных явлений в малом и/или большом круге кровообращения при сохраненной ФВ>50%

Основные клинические проявления сердечной недостаточности:

Тахикардия развивается в результате повышения давления в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа).

Цианоз- повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате:

- застоя крови в малом круге кровообращенияи ухудшения артериализации крови в легких;

- замедление кровотока и повышение утилизации тканями кислорода;

- расширение кожной венозной сетки и повышение давления в венах.

Одышка – раздражение дыхательного центра углекислотой, которая накопилась в крови в результате гипоксии и ацидоза.

Отеки:

– повышение гидростатического давления в капилярах и транссудации жидкости в ткани;

– в результате выброса ринин, активации ренин-ангиотензиновой системыи увеличения секреции альдостерона вследствие ухудшения кровоснабжения почек, что приводит к задержке натрия и воды в организме;

– в результате увеличения выработки антидиуретического гормона и замедлении его разрушения в застойной печени;

– в результате увеличения количества циркулирующей крови;

– в результате снижения откотичекого давления крови вследствие нарушения белково-синтетической функции печени.

Увеличение размеров сердца.

Принципы лечения сердечной недостаточности:

I. Общие рекомендации:

1. Контроль употребления поваренной соли;

2. Избегать употребления большого количества жидкости пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью;

3. Избегать употребления алкоголя;

4. Прекратить курение;

5. Ежедневная физическая активность.

II. Фармакологическая терапия:

1. Диуретики: (петлевые-фуросемид; тиазидные-гидрохлортиазид; калий-сберегающие- верошпирон. );

2. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ): каптоприл, эналаприл и др;

3. Сердечные гликозиды: дигоксин и др;

4. Вазодилятаторы: нитропрепараты;

5. Антогонисты бета-адренорецепторов: метопролол, бисопролол, карведилол;

6. Инотропные симпатомиметики: допамин;

7. Антикоагулянты;

8. Антиаритмические препараты;

9. Кислород.

IV. Хирургическое лечение:

a. Реваскуляризация;

b. Пейсмекеры;

c. Ультрафильтрация, гемодиализ;

d. Трансплантация сердца.

Острая сердечная недостаточность -осложнение различных заболеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или его наполнения кровью

Причины острой сердечной недостаточности:

I. Острое расстройство транспортной функции сердца.

1. Уменьшение силы сердечных сокращений: острый инфаркт миокарда, миокардиты, токсические поражения (алкоголь, дифтерия, ионизирующее излучение и др.), метаболические нарушения (азидоз, тиреотоксикоз, и др.), системные заболевания, первичные кардиомиопатии.

2. Расстройства релаксации: амилоидоз, субаортальный стеноз, гиперпаратиреоз, саркоидоз.

3. Механические причины: регургитация (острая недостаточность митрального или аортального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, острая аневризма левого желудочка), препятствие оттоку крови (аортальный стеноз, субаортальный стеноз).

4. Нарушение ритма.

II. Остро возникшее препятствие заполнению полостей сердца,

1. Внешние воздействия: тампонада сердца, перикардит, напряженный пневмоторакс.

2. Препятствие притоку крови: митральный стеноз, миксома предсердия.

3. Острая недостаточность правого желудочка: тромбэмболия легочной артерии. Первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, инфаркт правого желудочка.

III. После операции на сердце.

Основные клиническиепроявления острой левожелудочковой недостаточности (ОЛН).

Клиника ОЛН характеризуется развитием приступа сердечной астмы, крайнем проявлением которого является отек легких. Больные жалуются на выраженную одышку (удушье) с затрудненным вдохом, усиливающуюся в положении лежа, что заставляет больного принять вынужденное положение (ортопноэ), ощущение сдавления грудной клетки, сердцебиение. Объективно: диффузный цианоз, перкуторый звук над легкими изменяется от ясного легочного звука до притупленного тимпанита с переходом в тупой перкуторный звук, изменяется характер дыхания, оно становится жестким затем ослабленным и наконец бронхиальным. При альвеолярном отеке легких выслушиваются крепитирующие, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже появляются крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание становится клокочущим. При аускультации сердца отмечается тахикардия, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (появление патологического III тона). Ценным подспорьем в диагностике является оценка реакции на сублингвальный прием нитроглицерина, дающий при острой левожелудочковой недостаточности быстрый и четкий положительный эффект.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение сидя для уменьшения венозного возврата;

2. Назначить ингаляцию увлажненного кислорода 100% через маску;

3. Нитроглицерин по 1-2 таб. сублингвально с интервалом в 5 мин до прекращения приступа или до момента когда начнет действовать в\в нитроглицерин;

4. Диуретики: фуросемид в\в в дозе 40-100 мг. При снижении ОЦК – эксфузия венозной крови (250-400 мл), или наложение жгутов но конечности;

5. Продолжение лечения вазодилататорами, блокаторами –адренорецепторов при условии стабилизации состояния пациента, антогонистами Са при высоком АД;

6.Рассмотреть необходимость назначения морфина сульфата от 3 до 5 мг в\в в течение 3-х мин (противопоказания: кровоизлияние в мозг, хроническое легочное сердце, бронхиальная астма);

7. Симпатомиметические амины (допамин, добутамин) при неэффективности терапии, при условии снижения АД;

8. В некоторых случаях эуфиллин в дозе 240-480 мг медленно в течение 10-12 мин;

9. При сохранении гипоксемии, гиперкапнии проводят интубацию трахеи

Основные клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности (ОПН).

Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является тромэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Для диагностики ТЭЛА следует учитывать данные анамнеза, факторы риска развития тромбэмболий, внезапность начала заболевания. Степень клинических проявлений зависит от массивности поражения. Внезапная одышка, независящая от положения тела, сопровождающаяся острой, часто связанной с дыханием, болью в правой половине грудной клетки с артериальной гипотензией, резкая боль в правом подреберье после продолжительной болезни или хирургического вмешательства, как правило, обусловлена ТЭЛА. Характерным является несоответствие выраженной одышки скудной аускультативной картине в легких. Другими частыми клиническими признаками ТЭЛА являются: повышение температуры тела с первых суток, бледно-цианотичный цвет кожных покровов или резкий диффузный цианоз верхней половины тела, набухание шейных вен, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания над очагом поражения, шум трения плевры, расширение сердечной тупости вправо, тахикардия, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, нитевидный пульс. Для уточнения диагноза и определения массивности поражения используют инструментальные и лабораторные методы исследования: ЭКГ- регистрируется синусовая тахикардия или фибриляция предсердий, отклонение электрической оси вправо, часто Р-pulmonale, признаки блокады правой ножки пучка Гиса; R-графия грудной клетки, где имеются признаки ателектаза или инфильтрации легочной ткани, часто жидкость в плевральной полости, признаки ампутации легочного сосуда. Также проводят легочную ангиографию, легочную сцинтиграфию, компьютерную томографию, эхокардиографию. Обязательным является исследование направленное на выявление тромбоза глубоких вен – ультросонография.

Неотложная помощь.

1.Поддержка гемодинамики и дыхания: оксигенотерапия, вазопрессорные

препараты (адреналин, норадреналин) и др.;

2.Тромболитическая терапия;

3.Хирургическая эмболэктомия;

4.Антикоагулянтная терапия (фраксипарин, клексан).

Оснащение, средства наглядности:

ЭКГ, ФКГ, рентгенограммы органов грудной клетки, кислородная подушка, аппарат для искусственной вентиляции легких, фантомы: легкие-сердце, сердце

Контрольные задания:

1. Перечислить признаки острой левожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?

2. Перечислить признаки острой правожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?

3. Назовите клинические признаки сердечной недостаточности II Б стадии.

4. Проведение тест - контроля. Решение ситуационных задач.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, Медицина, 2002.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Сметнева А.С., Кукеса В.Г.), М., «Медицина», 1982.

Занятие 2.

Тема: РЕВМАТИЗМ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: студент должен знать: этиологию и патогенез ревматизма, его основные клинические проявления, принципы диагностики; уметь: самостоятельно оценивать данные лабораторных и инструментальных методов исследования при ревматизме; быть ознакомленным: с принципами первичной и вторичной профилактики, лечением ревматизма.

Вопросы для теоретической подготовки:определение ревматизма, представление об этиологии, патогенезе, морфологии. Классификация ревматизма. Клиника ревматического полиартрита. Понятие о ревмокардите, панкардите. Ревматический эндокардит, классификация, клиника, особенности течения в зависимости от формы эндокардита. Клинические симптомы ревматического миокардита. Понятие о первичном и рецидивирующем ревмокардите. Биохимические тесты активности ревматизма. ЭКГ- признаки острого миокардита. Принципы лечения ревматизма. Понятие о первичной и вторичной профилактике ревматизма.

Содержание:

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо, согласно современных воззрений ревматическая лихорадка) – это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся после инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А.

Болеют первичным ревматизмом главным образом дети и подростки в возрасте 7 – 15 лет.

Первые сведения о ревматизме как заболевании суставов встречаются уже в период древнекитайской медицины. Гален был первым, кто ввел термин ревматизм для данного заболевания (revmo с греч. - теку). Буйо (1835, 1840) и Г.И. Сокольский (1835, 1836) независимо друг от друга установили, что основным органом поражения при ревматизме является сердце.

Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г.Ф. Ланг и Н.Д. Стражеско. Они рассматривают ревматизм как часть большой клинико-иммунологической проблемы стрептококковой инфекции.

В Украине заболеваемость ревматизмом сравнима с показателями развитых стран и составляет около 0,3 – 0,8 на 1000 населения.

Этиология и патогенез. Возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам и ферментам стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными препаратами.

Считается, что с развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, большое количество различных клеточных и внеклеточных антигенных токсинов, среди которых основную роль играет М-протеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани.

Важное значение придается наличию в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с сердечной и почечной тканями человека.

Большую роль в индукции ревматизма играют иммунные (клеточные и гуморальные) реакции.

Кроме того, выявляется семейное группирование случаев ревматизма, то есть в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции.

Патоморфология. Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашофф – талалаевская гранулема. Струков описал четыре стадии морфологических изменений соединительной ткани при ревматизме: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные изменения; 3) гранулематоз; 4) склероз.

Классификация ревматизма(А.И. Нестеров, 1964 г.)

Пример диагноза: Ревматизм, активная фаза (активность II степени), рецидивирующий ревмокардит, недостаточность митрального клапана. СН_I или

Ревматизм, неактивная фаза, сложный митральный порок (стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия и недостаточность митрального клапана с преобладанием стеноза), мерцательная аритмия. СН_IIA.

Клиническая картина: определяется наличие некоторого «латентного» периода (1-2 недели) между перенесенным тонзиллитом или фарингитом и последующим развитием лихорадки, слабости, потливости, признаков интоксикации. Одновременно развертываются основные клинические синдромы ревматизма: артрит, кардит, хорея, аннулярная эритема, ревматические узелки.

Ревматический артрит. Чаще это полиартрит, симметричный, поражающий преимущественно крупные суставы. Характерным является летучесть поражения, высокая степень болезненности суставов, причем не только при движении, но и при полном покое, нередко за счет выраженной гиперэстезии кожи над суставом. Ревматический артрит всегда является доброкачественным и не приводит к деструктивным изменениям суставов или суставной инвалидизации и характеризуется относительно высокой чувсвительностью к нестероидным противовоспалительным препаратам.

Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев. Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс миокарда – ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развивается эндокардит. Ревматический панкардит в настоящее время встречается крайне редко и включает поражение всех оболочек сердца.

При ревматическом миокардите больные предъявляют жалобы на одышку, чувство тяжести и боли в области сердца, сердцебиения и перебои. Изредка боли в сердце носят ангинозный характер и обусловлены коронаритом.

Ревматический эндокардит проявляется очень мало (преобладают симптомы миокардита). Различают:

· пристеночный (бородавчатый) эндокардит, связанный с наложением тромботических масс, которые, отрываясь, могут становиться источником эмболий в различные органы и причиной инфарктов (почек, селезенки);

· диффузный эндокардит (вальвулит), котрый определяет формирование пороков сердца.

При вальвулите наиболее часто поражаются митральный клапан, затем аортальный, реже трикуспидальный клапан.

Объективное исследование: кожные покровы бледные, повышенная потливость.

Верхушечный толчок смещен влево, слабый, площадь его уменьшена или сохранена. Границы относительной сердечной тупости смещены влево и вправо (за счет дилятации полостей сердца).

Аускультативно: тоны сердца, особенно I, ослаблены, экстрасистолическая аритмия, тахикардия, не соответствующая температуре тела, нередко брадикардия, появляется протодиастолический ритм галопа (III тон), акцент II тона над легочным стволом, дующий систолический шум на верхушке, связанный с относительной недостаточностью митрального клапана или поражением папиллярных мышц.

Пульс малый, мягкий, нередко тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. Все это указывает на диффузное поражение миокарда.

В пользу латентного эндокардита свидетельствует более грубый, чем при миокардите систолический шум, звучность которого возрастает при физической нагрузке, может появиться диастолический шум, связанный с наложением тромботических масс на створках клапанов. При формировании порока сердца через 3-4 недели от начала заболевания наблюдается изменение тонов сердца и шумовая мелодия, характерная для органического порока сердца. Ревматический эндокардит в последующем может рецидивировать и приводить к формированию сочетанных и комбинированных пороков сердца даже при невысоких степенях активности процесса.

Умеренно выраженный ревмокардит развивается при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении.

Аннулярная эритема наблюдается в 5 – 15% случаев ревматизма и чрезвычайно специфична для инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А. Эритема подтверждает наличие васкулита и высокую вероятность кардита. Розовые неправильные по форме и совершенно плоские полукольца высыпаний с бледной центральной частью и без зуда располагаются на туловище, животе и внутренних поверхностях рук и бедер.

При ревматизме поражаются и сосуды. На это указывают наблюдаемые при ревматизме кожные и геморрагические сыпи.

Ревматические узелки характеризуется высыпанием узелков в подкожной клетчатке, чаще в области сухожилий и суставных сумок, разгибательной поверхности суставов. Эти узелки обусловлены специфическими для ревматизма морфологическими изменениями, поэтому обнаружение их у больных делает диагноз ревматизма несомненным.

При ревматизме могут поражаться серозные оболочки (перикардит, перитонит, плеврит), внутренние органы (желудочно-кишечный тракт, печень, почки), железы внутренней секреции (гипертиреоз, орхит), почти всегда страдает нервная система (хорея).

Данные дополнительных методов исследования:

Для определения степени активности ревматизма используют лабораторные данные.

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

В крови появляется С-реактивный белок (+ - ++++), повышается уровень мукопротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой.

Белковые фракции - диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов и нарастание глобулинов, снижение альбуминово-глобулинового коэффициента ниже единицы. Гиперфибриногенемия.

Возрастание титра противострептококковых антител – антистрептолизина О, антистрептокиназы.

На ЭКГ определяется снижение вольтажа зубцов, нарушение процессов реполяризации (изменение зубца Т, смещение вниз сегмента ST), атриовентрикулярная блокада I -II степени, экстрасистолическая аритмия и другие нарушения ритма.

На ФКГ снижение амплитуды I тона, регистрируется III тон, функциональный систолический шум.

Лечение.

Всем больным в активную фазу показан постельный режим, диета №10.

Медикаментозная терапия:

· этиологическая - антибактериальная (пенициллин) длительностью 10- 14 дней;

· патогенетическая – глюкокортикоиды: преднизолон 20-30 мг/сут на срок от 10 до 15 дней с последующим снижением дозы на 20-25% каждую следующую неделю терапии, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вольтарен, диклофенак, мовалис, нимесулид) сроком не менее трех недель; при затяжном течении ревматизма нестероидные препараты сочетаются с производными хинолинового ряда: делагил, плаквенил;

· симптоматическая - направлена на купирование симптомов сердечной недостаточности, нарушений ритма.

Профилактика.При ревматизме различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на укрепление здоровья населения, повышение сопротивляемости к инфекции и мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией (ранняя диагностика и адекватное лечение инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов у лиц, перенесших ревматизм, состоит из круглогодичной и текущей профилактики. Круглогодичная профилактика проводиться бициллином-5 (пенициллин пролонгированного действия) в дозе 1500000 ЕД один раз в четыре недели лицам, перенесшим ревматизм со сформировавшимся пороком сердца на протяжении 5 лет. Больным, перенесшим первичный ревмокардит без поражения сердца, в течение первых трех лет проводится круглогодичная, а в последующие 2 года весенне-осенняя сезонная профилактика рецидивов бициллином в тех же дозах.

При присоединении острых респираторных инфекций, ангины, фарингита проводится текущая профилактика, предусматривающая 10-дневный курс лечения пенициллином.

План самостоятельной работы:

Студенты собирают жалобы и анамнез у больных с ревматизмом, производят их объективное исследование, выявляют наличие ревматических узелков и аннулярной эритемы. Совместно с преподавателем дают интерпретацию основных клинических синдромов, данных лабораторных и инструментальных (ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование, ЭхоКГ) методов исследования, формулируют клинический диагноз.

Контрольные задания:

1. Перечислить клинические признаки первичного эндокардита, миокардита.
2. Перечислить план вторичной профилактики ревматизма для больного, перенесшего первичный ревматизм без сформировавшегося порока сердца и со сформировавшимся пороком сердца.
3. Назвать клинические и биохимические тесты при разных степенях активности ревматизма.
4. Клинические задачи по теме занятия.

Оснащение, средства наглядности:

Аудиокассеты с записью аускультативных данных миокардита, ЭКГ, ФКГ, рентгенограммы грудной клетки больных с ревматизмом.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней (под. ред. Гребенева А.Л.), Москва.: Медицина, 2002 г.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоровье, 2003.- 300с.

3. Лекции по теме занятия.

Дополнительная:

1. Насонова В.А, Кузьмина Н.Н. Ревматизм. – В кн.: «Руководство по ревматическим болезням», М.: Медицина, 1997, с. 144 – 160.

2. Ревматизм и ревматическая болезнь сердца (доклад исследовательской группы ВОЗ), Женева, 1989.

Занятие 3.