Сердечно-сосудистая недостаточность.

Сердечная недостаточность - неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать необходимым количеством крови органы и ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и (или) при умеренных физических нагрузках. Как клинический синдром характеризуется нарушением гемодинамики (центральной и периферической) и гомеостаза (нейроэндокринного и иммунного).

Основные этиологические факторы развития сердечной недостаточности.

I. Повреждение миокарда

1. Клеточное повреждение:

- некроз миоцитов (инфаркт);

- кардиомиопатия (дилятационная, гипертофическая);

- миокардит;

- токсическое поражение миокарда;

2. Нарушение наполнения сердца:

- заболевание перикарда;

- гипертрофия миокарда;

- рестриктивное поражение;

- стеноз (митральный,трикуспидальный);

- новообразования.

3. Гемодинамическая перегрузка:

А. Давлением:

- аортальный стеноз;

- стеноз легочного клапана;

- артериальная гипертензия.

Б. Объемом:

- недостаточность клапана (митрального, аортального,

трикуспидального);

- врожденные пороки сердца со сбросом крови слева на право.

II. Немиокардиальные причины:

1. анемия;

2. легочная гипертензия;

3. тиреотоксикоз;

4. объемные образования средостения или метастазы опухоли;

5. перикардиты.

Факторы развития хронической сердечной недостаточности и факторы, способствующие прогрессированию сердечной недостаточности.

Причины хронической ИБС

сердечной недостаточности Артериальная гипертензия

Пороки сердца

Кардиомиопатии

Кардиальные:

нарушение ритма и проводимости сердца;

инфаркт миокарда.

Некардиальные:

инфекции: ХНЗЛ, пневмонии;

Факторы, патология щитовидной железы;

способствующие ХПН;

прогрессированию физическое и эмоциональное напряжение;

злоупотребление алкоголем, солью,

эмболия легочных сосудов.

Неблагоприятное влияние проводимого

лечения: антиаритмические препараты

(кроме амиодарона);

НПВП, кортикостероиды;

антагонисты кальция.

Патогенез сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность это нарушение центральной и периферической гемодинамики вследствие перемоделирования сердца в ответ на различные повреждающие факторы.

Этот процесс характеризуется нарушениями:

I. гемодинамики

-центральной: повышение давления наполнения левого желудочка и снижение фракции выброса;

- периферической: вазоконстрикция и повышение общего периферического сопротивления сосудов, увеличение объема циркулирующей крови;

II. нейроэндокринной системы:

-активацией симпатической нервной системы и угнетением барорецепторного механизма парасимпатической нервной системы;

-активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возопрессина, а также угнетением каллекринин-кининово-простагландиновой систем;

-повышение синтеза предсердного натрийуретического фактора (атриопептида);

III. иммунной системы:

- повышение синтеза цитокининов, способных ускорять апоптоз.