Тема: БОЛЕЗНИ МЫШЦЫ СЕРДЦА.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия:знать: этиологию, патогенез и классификацию болезней сердечной мышцы; уметь: распознавать клинические симптомы болезней мышцы сердца; быть ознакомленным: с диагностикой и лечением болезней мышцы сердца.

Вопросы для теоретической подготовки:

Понятие о миокардитах, миокардиодистрофии, кардиомиопатиях. Общие симптомы, свидетельствующие о поражении мышцы сердца. Классификация, клиника и диагностика миокардитов. Миокардит Абрамова-Фидлера. Дистрофии миокарда: понятие, этиология, классификация. Патогенез легочного сердца. Формулировка диагноза. Понятие о кардиосклерозе, клиника, диагностика. Кардиомиопатии: понятие, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Содержание:

К болезням сердечной мышцы относятся миокардиты, кардиомиопатии и дистрофии миокарда.

На поражение сердечной мышцы указывают следующие признаки: симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма, изменения свойств верхушечного толчка, появление сердечного толчка, изменение границ абсолютной и относительной сердечной тупости, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Миокардиты

В настоящее время под данным термином понимают воспалительные заболевания сердечной мышцы, вызываемые прямым или опосредованным (аллергизация, аутоимму- низация) действием инфекционного агента. Миокардиты встречаются намного чаще, чем диагностируются.

Этиология. Практически все инфекционные заболевания могут сопровождаться миокардитами. Выделяют:

- инфекционные (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф)

- вызванные вирусной инфекцией (наиболее часто вирусами гриппа, Коксаки,

полимиелита, аденовирусами);

- спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);

- паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллёз);

- грибковые (актиномикозные, кандидозные).

- некоторые лекарственные вещества (сульфаниламиды, антибиотики);

- лечебные сыворотки и вакцины;

- физические агенты (термический, радиохимический);

- трансплантационные миокардиты;

- при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани;

- невыявленной этиологии.

Патогенез. В развитии миокардита существует три основных патогенетических звена:

1. Воспаление (вследствие прямой инвазии возбудителя в миокардиальные струк-

туры), вызывающее инфекционный миокардит.

2. Инфекционно-аллергический, при котором роль пускового механизма принадле-

лежит бактериальной инфекции с последующим определяющим участием аллер-

гии.

3. Аутоиммунный механизм.

Классификация.

I. По этиологии и патогенезу:

1. Ревматические миокардиты:

а) собственно ревматические;

б) миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани.

2. Неревматические миокардиты.

Специфические:

а) бактериальные, вирусные, протозойные и др.;

б) постинфекционные (постгриппозные и др.) инфекционно-аллергические.

Неспецифические:

а) инфекционно-аллергические (после перенесенных неспецифических за-

болеваний – респираторных и др.);

б) аллергические (лекарственные, при бронхиальной астме);

в) идиопатические.

II. По распространённости:

1. Очаговые.

2. Диффузные.

Ш. По течению:

1. Острые (до 3 месяцев).

2. Подострые (от 3 до 6 месяцев).

3. Затяжные (более 6 месяцев):

а) рецидивирующие (при обострениях с перерывом до года);

б) повторные (при обострениях с перерывом более года);

в) латентные (скрыто текущие).

Классификация миокардитов

(принята IV съездом кардиологов Украины, 1993)

Клиника миокардитов разнообразна и зависит от причины, распространённости и локализации изменений в миокарде. Она практически отсутствует при лёгких формах и проявляется выраженными симптомами при тяжелом течении. У части больных миокардит возникает в остром периоде инфекционного заболевания.

При лёгком течении клинические симптомы ограничиваются экстрасистолией, кардиалгией, утомляемостью. При средней степени тяжести и тяжёлом течении клиническая картина складывается из симптомов недостаточности кровообращения и/или нарушений сердечного ритма. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, слабость, сердцебиение, перебои, кардиалгии, субфебрилитет, повышенную потливость.

При общем осмотре отмечают бледность кожных покровов, возможно набухание шейных вен. Пульс малый, частый, мягкий, иногда аритмичный, возможна брадикардия. При пальпации области сердца обнаруживают ослабленный разлитой верхушечный толчок, смещённый влево. При перкуссии может определяться смещение сердца влево и вправо. При аускультации – тахикардия, аритмия, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, возможно его расщепление; иногда выслушивается патологический Ш тон, характерен систолический шум на верхушке, возникающий в результате относительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление понижено, особенно систолическое.

Существование идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера в настоящее время отрицается. Дело в том, что Фидлер описал тяжёлый прогрессирующий воспалительный процесс миокарда, очевидно инфекционного происхождения, соответствующий понятию миокардита. Заболевание, описанное Абрамовым в 1987 г., соответствует современному представлению о дилятационной кардиомиопатии. Следовательно, термин миокардит Аб-рамова-Фидлера неверен, так как вмещает две различные нозологические формы. То заболевание, которое подразумевалось под ним, - это тяжёлый инфекционно-аллергический миокардит, протекающий с выраженной кардиомегалией и тотальной, резистентной к терапии сердечной недостаточностью.

Критерии степени тяжести миокардитов:

I. Лёгкая степень тяжести – клиника миокардита без кардиомегалии. II. Средняя степень тяжести – то же , но с кардиомегалией. Ш.Тяжёлое течение – сопровождается увеличением сердца и признаками сердечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования в диагностике миокардитов:

Лабораторные показатели:

- увеличение содержания α2- и γ- глобулинов;

- увеличение показателей сиаловой кислоты;

- появление С-реактивного белка;

- повышение СОЭ;

- увеличение активности АСТ и ЛДГ-1;

- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

- обнаружение антител к миокарду;

- положительная реакция бласттрансформации.

Изменения ЭКГ весьма разнообразны и преходящи. Наиболее часто отмечают синусовую тахикардию, экстрасистолию, синусовую аритмию, мерцание предсердий, атриовентрикулярные блокады, полную блокаду левой ножки пучка Гисса, снижение вольтажа, инверсию зубца Т, снижение сегмента ST, уменьшение и расщепление зубца Р и деформацию комплекса QRS.

Эхокардиография выявляет скрытые формы сердечной недостаточности, гипокинезию задней стенки левого желудочка, дилятацию полостей сердца, дисфункцию сосочковых мышц и пролапс митрального клапана.

Рентгенография позволяет выявить увеличение границ сердца (чаще влево), изменение конфигурации и нарушение сокращений (поверхностные, вялые, аритмичные), иногда обнаруживается застойный рисунок в лёгких.

Критерии диагностики миокардитов Нью-Йорской кардиалогической ассоциации:

1. Синусовая тахикардия.

2. Ослабление или расщепление I тона.

3. Нарушения ритма или ритм галопа.

4. Изменения ЭКГ (депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т, нарушение ритма, проводимости).

5. Кардиомегалия.

6. Застойная сердечная недостаточность.

7. Повышение активности АСТ.

8. Клинические или лабораторные признаки основного заболевания.

Лечение

Режим – постельный от 2 до 4 недель. Диета, богатая белками и витаминами с ог-

раничением соли.

Этиотропное лечение – антибиотики (пенициллиновый ряд и сульфаниламиды).

Противовоспалительная терапия – салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, индометацин, вольтарен), в тяжёлых случаях кортикостероиды.

Иммунодепрессивная терапия – делагил, плаквенил.

Гипосенсибилизация - димедрол, супрастин, диазолин, гистаглобулин.

Улучшение метаболизма в миокарде – рибоксин, кокарбоксилаза, милдронат, анаболические стероиды (ретаболил), препараты калия, витамины группы В, фолиевая кислота.

Санация очагов инфекции. Симптоматическая терапия – гликозиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, мочегонные, антиаритмические препараты.

Прогноз зависит от причины, распространенности, тяжести течения миокардита и правильной тактики лечения.

Дистрофии микарда

В 1936 г. Г.Ф. Ланг предположил, что наряду с ишемическими и воспалительными

повреждениями сердечной мышцы существуют заболевания метаболической природы. Он

предложил называть их дистрофиями миокарда.

Все причины дистрофий миокарда Г.Ф. Ланг объединил в следующие группы:

1. Нарушение кровоснабжения миокарда (при анемиях, при поражении коронарных артерий).
2. Перенапряжение сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, сердце спортсмена).
3. Нарушение обмена веществ, дефицит питательных веществ (ожирение, кахексия).
4. Экзо- и эндогенные токсические воздействия.

Дистрофия миокарда рассматривается как универсальная реакция сердечной мышцы на любой патологический процесс.

Под термином миокардиодистрофия понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- или эндогенными патологическими влияниями определённой природы.

Под дистрофиями миокарда в узком смысле слова понимают все метаболические формы поражения миокарда, которые являются следствием патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы. В этом случае дистрофия миокарда рассматривается как самостоятельная форма патологии миокарда и выставляется в диагноз после обозначения основной причины, её вызвавшей.

Под дистрофиями миокарда в широком смысле слова нужно понимать нарушение метаболизма миокарда при всех заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В диагноз она не выставляется, но подразумевается.

Классификация.

1.Миокардиодистрофия в широком смысле слова (без упоминания в диагнозе) сопутствует кардиомиопатиям, гипертрофии миокарда, миокардитам, кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сердечной недостаточности любого генеза.

2. Миокардиодистрофия в узком смысле слова (имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии).

1. Нейрогенная дистрофия миокарда.

2. Дистрофия миокарда вследствие физического перенапряжения.

3. Токсические миокардиодистрофии (экзо- и эндогенные).

4. Алкогольная миокардиодистрофия.

5. Эндокринные и дисметаболические миокардиодистрофии (при феохромоцитоме,

тиреотоксикозе, сахарном диабете и пр.)

6. Алиментарные миокардиодистрофии.

7. Миокардиодистрофии при анемиях.

8. Миокардиодистрофия при воздействии физических агентов (радиация, невесо-

мость, вибрация, закрытая травма грудной клетки).

9. Миокардиодистрофии при острых и хронических инфекциях (тонзилогенная).

10. Миокардиодистрофии при заболеваниях ЖКТ (гепатогенная, гастрогенная).

11. Миокардиодистрофии при болезнях накопления и фильтрации.

12. Миокардиодистрофии при наследственно-семейных нервно-мышечных заболеваниях.

13. Миокардиодистрофия при хронических неспецифических заболеваниях лёгких.

Первая по частоте дистрофия миокарда, называемая легочным сердцем, встречается при хронических неспецифических заболеваниях лёгких (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема лёгких, пневмосклероз). Под легочным сердцем понимают ги-

пертрофию и (или) дилятацию правого желудочка, возникающую на почве заболеваний, поражающих функцию и (или) структуру лёгких.

Пути развития легочного сердца:

1. При ХНЗЛ и легочном фиброзе различной этиологии – бронхолёгочная форма.

2. При заболеваниях, нарушающих нормальное движение грудной клетки (кифосколиоз,

ожирение, плевральные спайки). Торако-диафрагмальная форма.

3. При заболеваниях, первично поражающих сосудистую систему лёгких (первичная

легочная гипертензия, артерииты, тромбозы, эмболии). Васкулярная форма.

Патогенез легочного сердца:

При легочных заболеваниях и состояниях, сопровождающихся нарушением движения грудной клетки, возникает выраженная альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия, вызывающие генерализованный спазм альвеол и капилляров, что приводит к значительному повышению легочного сосудистого сопротивления и повышению давления в легочных артериях. В прогрессировании гипертензии важную роль играет бронхиальная обструкция, приводящая к снижению скорости движения крови в альвеолярных капиллярах и повышению сосудистого сопротивления. Эритроцитоз, вызывая сгущение крови, так же способствует замедлению кровотока. Все указанные причины приводят к легочной гипертензии, возникновению гипертрофии и дилятации правого желудочка.

Различают компенсированное и декомпенсированное легочное сердце.

Компенсированное (есть дыхательная недостаточность I и II степени);

Декомпенсированное (дыхательная недостаточность III степени и сердечная недостаточность).

Клиника дистрофии миокарда: жалобы на кардиалгии, быструю утомляемость и астенизацию, тахикардию, перебои в сердечной деятельности, одышку. При объективном обследовании иногда выявляется расширение границ сердца, глухость тонов, функциональный систолический шум над верхушкой сердца, патологический Ш тон. Лабораторные данные малоинформативны. На ЭКГ снижен вольтаж, уплощение или инверсия зубца Т, смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, нарушения ритма.

В диагностике миокардиодистрофий используются медикаментозные ЭКГ пробы.

- Калиевая проба – ЭКГ записывают до приёма 4 г калия хлорида, растворённого в 100 мл воды, на высоте гиперкалиемии, через 2 часа после приёма;

- Проба с бета-блокаторами – ЭКГ регистрируют утром и через 30, 60 и 90 минут после приёма 40 мг обзидана. При дистрофии миокарда характерна положительная ЭКГ динамика проб.

Эхокардиография неспецифична: выявляет размеры полостей сердца, показатели сократительной способности миокарда.

Диагноз ставится на основании клинических данных с учётом этиологического фактора.

Лечение заключается прежде всего в комплексной терапии основного заболевания. Применяются средства, улучшающие обменные и энергетические процессы в миокарде: витамины группы В, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, рибоксин, милдронат, анаболические гормоны (ретаболил), оротат калия, панангин. Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности и нарушений ритма.

Миокардитический кардиосклероз – патологическое состояние миокарда, при котором произошла частичная замена мышечных волокон соединительной тканью вследствие воспаления, дистрофии, ишемических изменений сердечной мышцы.

Наиболее часто кардиосклероз является исходом миокардитов при ревматизме, ифтерии, брюшном тифе.

Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. Клиника определяется распространённостью процесса и его локализацией. При очаговом кардиосклерозе развитие сердечной недостаточности нехарактерно. Имеются нарушения ритма (чаще экстрасистолия), атрио-вентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гисса. При диффузном кардиосклерозе имеются симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма, проводимости. Диагноз выставляется по анамнезу. Терапия симптоматическая.

Кардиомиопатии

Это узкая группа поражений миокарда неизвестной этиологии, важнейшими проявлениями которых являются кардиомегалия и прогрессирующая сердечная недостаточность. Впервые термин «кардиомиопатии» был предложен В. Бригденом в 1957 г. Диагноз выставляется в том случае, если у больного возникает прогрессирующая сердечная недостаточность без видимых на то причин.

В 1983 г. Комитет экспертов ВОЗ принял классификацию кардиомиопатий:

1. Дилятационная .

2. Гипертрофическая – асимметричная и симметричная.

3. Рестриктивная: эндомиокардиальный фиброз и эндокардит Леффлера.

Дилятационная кардиомиопатия – тяжёлое заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, нарушением ритма, тромбоэмболиями, заканчивающееся смертью.

Встречается в 10-12 случаях на 100 000 населения в возрасте от 20 до 50 лет.

Этиология ДКМП неизвестна. Известна гипотеза, что в качестве инициирующего агента выступает вирус Коксаки В, который запускает цепь иммунопатологических реакций. Существует теория трансформации миокардитов в ДКМП. Выявлена наследственная предрасположенность к заболеванию. У ряда лиц, злоупотребляющих алкоголем, может возникнуть алкогольная КМП. Дефицит карнетина, селена, избыток кобальта – метаболические причины КМП. Токсическую КМП связывают с применением пестицидов в сельском хозяйстве.

Патогенез: нарушается сократимость миокарда, развивается дилятация камер сердца. Активируется симпатико-адреналовая система, повышается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, возрастает пред- и постнагрузка на миокард. Всё это ведёт к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы.

Клиника определяется нарастающими симптомами тотальной сердечной недостаточности, нарушением ритма (мерцательная аритмия), тромбоэмболиями. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, перебои в сердечной деятельности, кардиалгии, иногда

стенокардитические боли, быструю утомляемость. При прогрессировании недостаточности кровообращения нарастает одышка, появляются отёки, увеличивается печень.

При перкуссии определяется расширение всех границ сердца. При аускультации –

тахикардия, нарушения ритма, ослабление звучности I тона, акцент II тона на легочной артерии, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана на верхушке, иногда систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана над мечевидным отростком, патологический Ш тон. В лёгких выслушиваются мелкопузырчатые незвучные хрипы. Пульс малый, частый, нередко аритмичный. Артериальное давление чаще снижено. Тромбоэмболии встречаются в 35% случаев наиболее часто легочной артерии, мозговых артерий, почечных, селезёночных, внутрисердечный тромбоз.

Дополнительные методы исследования:

На ЭКГ имеются следующие изменения: снижение вольтажа, тахикардия, блокада левой

ножки пучка Гисса, мерцательная аритмия, экстрасистолия, реже пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, инфарктоподобный зубец Q, нарушения предсердно-же-

лудочковой проводимости, признаки перегрузки желудочков.

Рентгенологическое исследование выявляет кардиомегалию, сердце приобретает шаровидную форму, снижение амплитуды сокращений, иногда их аритмичность, застойные явления в лёгких.

Эхокардиография – основной метод диагностики ДКМП. Определяется дилятация полос-

тей сердца, показатели сократительной способности резко снижены, митральный клапан имеет форму «рыбьего рта», резкое снижение амплитуды движений ЗСЛЖ и МЖП, однонаправленность пульсаций МЖП и ЗСЛЖ, наличие внутриполостных тромбов.

Прогноз при ДКМП неблагоприятный. Эта патология является абсолютным показа-

нием для трансплантации сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, проявляющееся ассиметрической гипертрофией миокарда левого желудочка при отсутствии дилятации его полости и причин, вызывающих гипертрофию сердечной мышцы. Встречается в возрасте от 1 до 70 лет, составляя в среднем 42 года. Болеют чаще мужчины.

Этиология и патогенез до конца не изучены. В настоящее время ГКМП рассматривается как генетически обусловленное заболевание, в основе которого – нарушение дифференцировки сократительных элементов миокарда в эмбриональном периоде. Наследственная теория предполагает повышенное влияние катехоламинов на миокард в результате наследственно обусловленной повышенной чувствительности рецепторов миокарда к катехоламинам.

Асимметричная ГКМП или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз – характерна асимметричная гипертрофия МЖП в области путей оттока из левого желудочка. Клинически протекает как аортальный стеноз: головные боли, головокружение, обмороки, боли стенокардитического характера, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, удушье. Иногда первым симптомом может быть внезапная смерть. При осмотре бледность кожных покровов, при пальпации - верхушечный толчок разлитой куполообразный резистентный смещён влево и вниз может пальпироваться систолическое дрожание по левому краю грудины. При перкуссии – границы относительной сердечной тупости смещены влево.При аускультации звучность тонов сохранена, выслушивается грубый систолический шум у левого края грудины, максимум звучания на верхушке сердца; может выслушиваться ритм галопа. Пульс малый, медленный, иногда аритмичный. АД повышено. С течением времени развивается недостаточность кровообращения.

Симметричная (концентрическая) гипертрофия встречается в 5% случаев, характеризуется развитием левожелудочковой недостаточности.

Из дополнительных методов исследования ГКМП решающим является эхокардиография, с помощью которой выявляют гипертрофию МЖП, её гипокинез, соприкосновение передней створки митрального клапана и МЖП в диастолу, уменьшение полости левого желудочка, среднесистолическое прикрытие клапанов аорты. На ЭКГ часто регистрируется левограмма, патологический зубец Q, нарушения ритма, признаки гипертрофии левого и правого предсердий.

Лечение ГКМП может быть медикаментозным и хиругическим. Медикаментозная терапия направлена на устранение нарушений ритма, болей в сердце, обструкции кровотока, сердечной недостаточности. В основном применяются β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты. Хирургическое лечение заключается в иссечении отдельных участков гипертрофированной межжелудочковой перегородки.

Рестриктивная кардиомиопатия представлена двумя заболеваниями: эндомиокардиальный фиброз и эндокардит Леффлера. Чаще встречается в странах с жарким климатом. Заболевание обусловлено эозинофилией и эозинофильной инфильтрацией миокарда. Эозинофилы обладают выраженной кардиотоксичностью. Факторами, вызывающими эозинофилию, могут быть: характер питания (растительная пища, содержащая серотонин – бананы), дефицит витамина Е, нарушения иммунитета, аллерги-зация, интоксикации, паразитарные заболевания. В результате сердце теряет эластичность и растяжимость. Патогенез до конца не изучен.

Клиническая картина зависит от того, какой отдел сердца поражён, от выраженности фиброза. Характерна слабость, утомляемость, прогрессирующая сердечная недостаточность. При пальпации и перкуссии – сердце уменьшено в размерах. При аускультации – тахикардия, мерцательная аритмия, тоны приглушены.

На ЭКГ – вольтаж снижен, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, блокады, признаки гипертрофии предсердий и желудочков.

Эхокардиография имеет наибольшее значение в диагностике РКМП: визуализируется утолщение эндокарда и уменьшение размеров полости желудочка.

Лечение малоэффективно. На ранних этапах назначают кортикостероиды. Симптоматическая терапия включает диуретики, антиаритмические препараты, антикоагулянты.

При хирургическом лечении иссекают участки фиброза и протезируют клапаны

План самостоятельной работы:

Собрать анамнез и провести обследование сердечно-сосудистой системы по обычной схеме. Суммировать признаки, указывающие на поражение сердечной мышцы (субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма, изменения свойств верхушечного толчка, появление сердечного толчка, изменение границ абсолютной и относительной сердечной тупости, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум относительной недостаточности митрального клапана).

Далее, учитывая данные анамнеза (возраст, острота заболевания, наличие общих симптомов воспаления, аллергии, указания на хронические заболевания лёгких, ИБС, болезни нарушений обмена и эндокринных желез, болезни системы крови и т. д.), изучив по

истории болезни результаты дополнительных исследований (клинико-лабораторных, биохимических, ЭКГ, рентгеноскопии грудной клетки), сформулировать диагноз и письменно обосновать его.

Примеры диагноза:

1. Острый вирусный (постгриппозный) миокардит, очаговая форма, легкое течение, атрио-вентрикулярная блокада I степени, СН I ст.
2. Дилятационная кардиомиопатия, желудочковая экстрасистолия, рецидивирующая тромбоэмболия ветвей легочной артерии, СН II Б ст.
3. Хроническая железодефицитная анемия.

Дистрофия миокарда, СН II А ст.

Контрольные задания:

1. Перечислить основные признаки поражения миокарда.

2. Назвать классификацию хронического легочного сердца, патогенез наиболее часто встречающейся его формы (при ХНЗЛ).

3. Написать примерный диагноз при дистрофии миокарда.

4. Нарисовать ЭКГ при легочном сердце.

Оснащение, средства наглядности:

Демонстрация слайдов, таблиц, муляжей и рентгенограмм при заболеваниях сердечной мышцы, компъютерная анимация.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Гребенева А.Л. и др.) Москва, «Медицина», 2002

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Москва, 2003

1. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Внутренние болезни (под редакцией Г.И. Бурчинского), Киев, «Вища школа», 1987

Занятие 6.