И - Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций других органов и систем

Постреанимационная болезнь- это специфическое патологическое состо­яние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной то­тальным нарушением кровообращения и реперфузии после успешной реани­мации и характеризующееся, тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

В течении клинической картины постреанимационной болезни, выделяют 5 стадий (по Е.С. Золотокрылиной, 1999):

I стадия(6-8 часов постреанимационного периода) характеризуется неста­бильностью основных функций организма. Основные черты: снижение в 4-5 раз перфузии тканей, несмотря на стабилизацию артериального давления на безопасном уровне, наличие циркуляторной гипоксии - снижения PvO₂ при относительно нормальных показателях РаО₂ и SaO₂, с одновременным сниже­нием СаО₂ и CvO₂ за счет анемии; лактоацидоза; повышения уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономе­ров (РКФМ), отсутствущих в норме.

II стадия(10-12 часов постреанимационного периода) характеризуется ста­билизацией основных функций организма и улучшением состояния больных, хотя часто временное.

Сохраняются выраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, име­ется дальнейшая тенденция к повышению уровня ПДФ и достоверно возрас­тает уровень РКФМ, замедляется фибринолитическая активность плазмы - признаки гиперкоагуляции. Это - стадия "метаболических бурь" с явлениями выраженной гиперферментемии.

III стадия(конец 1-х - 2-е сутки постреанимационного периода) - характе­ризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клиничес­ких и лабораторных данных. Прежде всего, развивается гипоксемия со сниже­нием РаО₂ до 60-70 mmHg, одышка до 30/мин., тахикардия, повышение АД до 150/90-160/90 mmHg у лиц молодого и среднего возраста, беспокойство. Т.е. появляются признаки синдрома острого легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома (СОЛП/ОРДС), с возрастающим шунти­рованием крови. Таким образом, происходит углубление уже имеющегося на­рушения газообмена с формированием гипоксии смешанного типа.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома: тромбинемия, гиперко­агуляция, нарастание уровня ПДФ на фоне прогрессирующего снижения фибринолитической активности плазмы крови, ведущие к развитию микротромбо­зов и блокированию органной микроциркуляции.

Превалируют повреждения почек (36,8 %), легких (24,6 %) и печени (1,5 %), однако все эти нарушения еще носят функциональный характер и, следова­тельно, при проведении адекватной терапии носят обратимый характер.

IV стадия(3-4 сутки постреанимационного периода) - имеет двоякое тече­ние: 1) либо это период стабилизации и последующего улучшения функций организма с выздоровлением без осложнений; 2) либо это период дальнейше­го ухудшения состояния больных с нарастанием синдрома полиорганной не­достаточности (СПОН) в связи с прогрессированием системного провоспалительного ответа. Характеризуется гиперкатаболизмом, развитием интерстициального отека ткани легких и мозга, подкожной клетчатки, углублением гипок­сии и гиперкоагуляции с развитием признаков полиорганной недостаточнос­ти: кровотечений из органов ЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичной сердечной недостаточности, пакреатитов и нарушений функций печени.

V стадия(5-7 сутки и более постреанимационного периода) - развивается только при неблагоприятном течении постреанимационного периода: прогрессирование воспалительных гнойных процессов (массивные пневмонии, неред­ко абсцедирующие, нагноение ран, перитониты у оперированных больных и пр.), генерализация инфекции - развитие септического синдрома, несмотря на раннее проведение адекватной антибиотикотерапии. На этом этапе развивает­ся новая волна поражения паренхиматозных органов, при этом имеют место уже дегенеративные и деструктивные изменения. Так, в легких развивается фиброз, резко сокращающий дыхательную поверхность, что ведет к необрати­мости критического состояния.

Постгипоксическая энцефалопатия является наиболее распространенным вариантом течения постреанимационного синдрома, проявляющаяся в той или иной степени у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения. Выяв­лена 100 % корреляция между отсутствием кашлевого и/или роговичного реф­лексов через 24 часа после реанимации с плохим церебральным исходом.