Пищеварение в желудке

Желудок является отделом пищеварительного тракта, в котором пища, смешанная со слюной, покрытая вязкой слизью слюнных желез пищевода, задерживается от 3 до 10 часов для ее механичес­кой и химической обработки. К функциям желудка относятся: (1) депонирование пищи; (2) секреторная — отделение желудочного сока, обеспечивающего химическую обработку пищи; (3) — двигательная — перемешивание пищи с пищеварительными соками и ее передви­жение порциями в двенадцатиперстную кишку; (4) — всасывания в кровь незначительных количеств веществ, поступивших с пищей. Вещества, растворенные в спирту, всасываются в значительно боль­ших количествах; (5) — экскреторная — выделение вместе с желу­дочным соком в полость желудка метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин), концентрация которых здесь превы­шает пороговые величины, и веществ, поступивших в организм извне (соли тяжелых металлов, йод, фармакологические препараты); (6) — инкреторная — образование активных веществ (гормонов), прини­мающих участие в регуляции деятельности желудочных и других пищеварительных желез (гастрин, гистамин, соматостатин, мотилин и др.); (7) — защитная — бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока и возврат недоброкачественной пищи, предупреждающий ее попадание в кишечник.

Секреторная деятельность желудка осуществляется желудочными железами, продуцирующими желудочный сок и представленными тремя видами клеток: главными (главные гландулоциты), принима­ющие участие в выработке ферментов; париетальными (париеталь­ные гландулоциты), участвующие в выработке хлористоводородной кислоты (НС1) и добавочными (мукоциты), выделяющими мукоидный секрет (слизь).

Клеточный состав желез изменяется в зависимости от принадлеж­ности их к тому или иному отделу желудка, соответственно изме­няется состав и свойства секрета, который они выделяют.

Состав и свойства желудочного сока. В состоянии покоя "на­тощак" из желудка человека можно извлечь около 50 мл желудоч­ного содержимого нейтральной или слабокислой реакции (рН=б,0). Это смесь слюны, желудочного сока (так называемая "базальная" секреция), а иногда — забрасываемое в желудок содержимое две­надцатиперстной кишки.

Общее количество желудочного сока, отделяющегося у человека при обычном пищевом режиме, составляет 1,5-2,5 л в сутки. Это

398

бесцветная, прозрачная, слегка опалесцируюшая жидкость с удель­ным весом 1,002-1,007. В соке могут быть хлопья слизи. Желудоч­ный сок имеет кислую реакцию (рН=0,8-1,5) вследствие высокого содержания в нем хлористоводородной кислоты (0,3-0,5%). Содер­жание воды в соке 99,0-99,5% и 1,0-0,5% — плотных веществ. Плотный остаток представлен органическими и неорганическими веществами (хлоридами, сульфатами, фосфатами, бикарбонатами на­трия, калия, кальция, магния). Основной неорганический компонент желудочного сока — хлористоводородная кислота — может быть в свободном и связанном с протеинами состоянии. Органическая часть плотного остатка — это ферменты, мукоиды (желудочная слизь), один из них — гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла), необходим для всасывания витамина В₁₂. В небольшом количестве здесь находятся азотсодержащие вещества небелковой природы (мо­чевина, мочевая кислота, молочная кислота и др.).

Механизм секреции хлористоводородной кислоты.Хлористово­дородная кислота (НС1) вырабатывается париетальными клетками, расположенными в перешейке, шейке и верхнем отделе тела железы (рис.9.2). Эти клетки характеризуются исключительным богатством митохондрий вдоль внутриклеточных канальцев. Площадь мембраны

399

канальцев и апикальной поверхности клеток невелика и при отсут­ствии специфической стимуляции в цитоплазме этой зоны имеется большое количество тубовезикул. Во время стимуляции на высоте секреции создается избыток площади мембран в результате встро­енных в них тубовезикул, что сопровождается значительным увели­чением клеточных канальцев, проникающих вплоть до базальной мембраны. Вдоль вновь образованных канальцев располагается мно­жество четко структурированных митохондрий, площадь внутренней мембраны которых возрастает в процессе биосинтеза НС1. Число и протяженность микроворсинок многократно возрастает, соответствен­но увеличивается площадь контакта канальцев и апикальной мем­браны клетки с внутренним пространством железы. Увеличение площади секреторных мембран способствует наращиванию в них числа ионных переносчиков. Таким образом, увеличение секретор­ной активности париетальных клеток обусловливается увеличением площади секреторной мембраны. Это сопровождается повышением суммарного заряда ионного переноса, и увеличением числа контак­тов мембран с митохондриями — поставщиками энергии и ионов водорода для синтеза НС1.

Кислопродуцирующие (оксинтные) клетки желудка активно испо­льзуют собственный гликоген для нужд секреторного процесса. Сек­реция НС1 характеризуется как ярко выраженный цАМФ-зависимый процесс, активация которого протекает на фоне усиления гликоге-нолитической и гликолитической активности, что сопровождается продукцией пирувата. Окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-КоА-СО₂ осуществляется пируватдегидрогеназным ком­плексом и сопровождается накоплением в цитоплазме НАДН₂. Пос­ледний используется для генерирования Н⁺ в процессе секреции НС1. Расщепление триглицеридов в слизистой желудка под влиянием триглицеридлипазы и последующая утилизация жирных кислот со­здает в 3-4 раза больший приток восстановительных эквивалентов в митохондриальную цепь переноса электронов. Обе цепи реакции, как аэробный гликолиз, так и окисление жирных кислот, запуска­ются посредством цАМФ-зависимого фосфорилирования соответ­ствующих ферментов, обеспечивающих генерирование ацетил- КОа в цикле Кребса и восстановительных эквивалентов для электронпере-носящей цепи митохондрий. Са²⁺ выступает здесь как абсолютно необходимый элемент секреторной системы НС1.

Процесс цАМФ- зависимого фосфорилирования обеспечивает акти­вацию желудочной карбангидразы, роль которой как регулятора кис­лотно-щелочного равновесия в кислотопродуцирующих клетках осо­бенно велика. Работа этих клеток сопровождается длительной и мас­совой потерей ионов Н⁺ и накоплением в клетке ОН , способных оказать повреждающее действие на клеточные структуры. Нейтрализа­ция гидроксильных ионов и является главной функцией карбангидра­зы. Образующиеся бикарбонатные ионы посредством электронейтраль­ного механизма выводятся в кровь, а ионы CV входят в клетку.

Кислотопродуцирующие клетки на наружных мембранах имеют две мембранные системы, участвующие в механизмах продукции Н⁺ и

400

секреции НС1 — это Na⁺, К⁺-АТФаза и (Н⁺+К⁺)-АТФаза. Na⁺, K⁺-АТФаза, расположенная в базолатеральных мембранах, переносит К⁺ в обмен на Na⁺ из крови, а (Н⁺+К⁺)-АТФаза, локализованная в секреторной мембране, транспортирует калий из первичного секрета в обмен на выводимые в желудочный сок ионы Н⁺.

В период секреции митохондрии всей своей массой в виде муф­ты, охватывают секреторные канальцы и их мембраны сливаются, образуя митохондриалъно-секреторный комплекс, где ионы Н⁺ мо­гут непосредственно акцентироваться (Н⁺+К⁺)-АТФазой секреторной мембраны и транспортироваться из клетки.

Таким образом, кислотообразующая функция обкладочных клеток характеризуется наличием в них процессов фосфорилирования — дефосфорилирования, существованием митохондриальной окислитель­ной цепи, транспортирующей ионы Н⁺ из матриксного простран­ства, а также (Н⁺+К⁺)-АТФазы секреторной мембраны, перекачи­вающей протоны из клетки в просвет железы за счет энергии АТФ.

Вода поступает в канальцы клетки путем осмоса. Конечный сек­рет, поступающий в канальцы, содержит НС1 в концентрации 155 ' ммоль/л, хлористый калий в концентрации 15 ммоль/л и очень малое количество хлористого натрия.

Роль хлористоводородной кислоты в пищеварении.В полости желудка хлористоводородная кислота (НС1) стимулирует секреторную активность желез желудка; способствует превращению пепсиногена в пепсин, путем отщепления ингибирующего белкового комплекса; создает оптимальное рН для действия протеолитических ферментов желудочного сока; вызывает денатурацию и набухание белков, что способствует их расщеплению ферментами; обеспечивает антибакте­риальное действие секрета. Хлористоводородная вода способствует также переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; участвует в регуляции секреции желудочных и поджелудочных желез, стимулируя образование гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина); стимулирует секрецию фермента энтерокиназы энтеро-цитами слизистой двенадцатиперстной кишки; участвует в створа­живании молока, создавая оптимальные условия среды и стимули­рует моторную активность желудка.

Помимо хлористоводородной кислоты в желудочном соке в не­больших количествах содержатся кислые соединения — кислые фос­фаты, молочная и угольная кислоты, аминокислоты.

Ферменты желудочного сока.Основным ферментативным про­цессом в полости желудка является начальный гидролиз белков до альбумоз и пептинов с образованием небольшого количества амино­кислот. Желудочный сок обладает протеолитической активностью в широком диапазоне рН с оптимумом действия при рН 1,5-2,0 и 3,2-4,0.

В желудочном соке выделено семь видов пепсиногенов, объеди­ненных общим названием пепсины. Образование пепсинов осущест­вляется из неактивных предшественников — пепсиногенов, находя-

401

щихся в клетках желудочных желез в виде гранул зимогена. В просвете желудка пепсиноген активируется НС1 путем отщепления от него ингибирующего белкового комплекса. В дальнейшем, в ходе секреции желудочного сока активация пепсиногена осуществляется аутокаталитически под действием уже образовавшегося пепсина.

При оптимальной активности среды песин оказывает лизирующее действие на белки, разрывая в белковой молекуле пептидные связи, образованные группами фениламина, тирозина, триптофана и других аминокислот. В результате этого воздействия белковая молекула распадается на пептоны, протеазы и пептиды. Пепсин обеспечивает гидролиз главных белковых веществ, особенно коллагена — основ­ного компонента волокон соединительной ткани.

Основными пепсинами желудочного сока являются:

(1) пепсин А — группа ферментов, гидролизирующих белки при
рН=1,5-2,0. Часть пепсина (около 1%) переходит в кровеносное
русло, откуда вследствие небольшого размера молекулы фермента
проходит через клубочковый фильтр и выделяется с мочой (уропеп-
син). Определение содержания уропепсина в моче используется в
лабораторной практике для характеристики протеолитической актив­
ности желудочного сока;

(2) гастриксин, пепсин С, желудочный катепсин — оптимум рН
для ферментов этой группы является 3,2-3,5. Соотношение между
пепсином А и гастриксином в желудочном соке человека от 1:1 до
1:5;

(3) пепсин В, парапепсин, желатиназа — разжижает желатину,
расщепляет белки соединительной ткани. При рН—5,6 и выше дей­
ствие фермента угнетается;

(4) реннин, пепсинД, химозин — расщепляют казеин молока в
присутствии ионов Са⁺⁺, с образованием параказеина и сывороточ­
ного белка.

Содержание пепсинов и гастриксина в слизистой различных от­делов желудка неодинаково: пепсины отсутствуют в антральном от­деле желудка, гастриксин же присутствует во всех отделах желудка.

Желудочный сок содержит ряд непротеолитических ферментов. Это — желудочная липаза, расщепляющая жиры, которые находятся в пище в эмульгированном состоянии (жиры молока), на глицерин и жирные кислоты при рН=5,9-7,9. У детей желудочная липаза расщепляет до 59% жира молока. В желудочном соке взрослых людей липазы мало. Лизоцим (мурамидаза), имеющийся в желудочном соке, обладает антибактериальным действием. Уреаза — расщепляет моче­вину при рН=8,0. Освобождающийся при этом аммиак нейтрализи-рует НС1.

Желудочная слизь и ее роль в пищеварении.Обязательным ор­ганическим компонентом желудочного сока является слизь, которая продуцируется всеми клетками слизистой оболочки желудка. Наи­большую мукоидпродуцирующую активность проявляют добавочные клетки (мукоциты). В состав слизи входят нейтральные мукополи-сахариды, сиаломуцины, гликопротеины и гликаны.

Нерастворимая слизь (муцин) является продуктом секреторной ак­тивности добавочных клеток (мукоциты) и клеток поверхностного эпителия желудочных желез. Муцин освобождается через апикальную мембрану, образует слой слизи, обволакивающий слизистую оболочку желудка и препятствующий повреждающим воздействиям экзогенных факторов. Этими же клетками одновременно с муцином продуцируется бикарбонат. Образующийся при взаимодействии муцина и бикарбоната мукозо-бикарбонатный барьер предохраняет слизистую от аутолиза под воздействием соляной кислоты и пепсинов.

При рН ниже 5,0 вязкость слизи уменьшается, она растворяется и удаляется с поверхности слизистой оболочки, при этом в желудочном соке появляются хлопья, комочки слизи. Одновременно со слизью удаляется адсорбированные ею ионы водорода и протеиназы. Таким образом формируется не только механизм защиты слизистой оболочки, но и происходит активация пищеварения в полости желудка.

Нейтральные мукополисахариды (основная часть нерастворимой и растворимой слизи) являются составной частью групповых антигенов крови, фактора роста и антианемического фактора Кастла.

Сиаломуцины, входящие в состав слизи, способны нейтрализовать вирусы и препятствовать вирусной гемаглютинации. Они же уча­ствуют в синтезе НС1.

Гликопротеины, вырабатываемые париетальными клетками, явля­ются внутренним фактором Кастла, необходимым для всасывания витамина В,,. Отсутствие этого фактора приводит к развитию забо­левания, известного под названием В₁₂-дефицитной анемии (желе-зодефицитная анемия).

Регуляция желудочной секреции.В регуляции секреторной де­ятельности желудочных желез участвуют нервный и гуморальный механизмы. Весь процесс желудочного сокоотделения условно можно разделить на три наслаивающиеся друг на друга во времени фазы: сложнорефлекторную (цефалическую), желудочную и кишечную.

Первоначальное возбуждение желудочных желез (первая цефали-ческая или сложнорефлекторная фаза) обусловлено раздражением зрительных, обонятельных и слуховых рецепторов видом и запахом пищи, восприятием всей обстановки, связанной с приемом пищи (условнорефлекторный компонент фазы). На эти воздействия насла­иваются раздражения рецепторов ротовой полости, глотки, пищевода при попадании пищи в ротовую полость, в процессе ее жевания и глотания (безусловнорефлекторный компонент фазы).

Первый компонент фазы начинается с выделения желудочного сока в результате синтеза афферентных зрительных, слуховых и обонятель­ных раздражений в таламусе, гипоталамусе, лимбической системе и коре больших полушарий головного мозга. Это создает условия для повышения возбудимости нейронов пищеварительного бульбарного центра и запуска секреторной активности желудочных желез.

Раздражение рецепторов ротовой полости, глотки и пищевода передается по афферентным волокнам V, IX, X пар черепномозго-вых нервов в центр желудочного сокоотделения в продолговатом

403

Рис.9.3. Нервная регуляция желудочных желез.

мозге. От центра импульсы по эфферентным волокнам блуждающего нерва направляются к желудочным железам, что приводит к допол­нительному безусловнорефлекторному усилению секреции (рис.9.3). Сок, выделяющийся под влиянием вида и запаха пищи, жевания и глотания, получил название "аппетитного" или запального. Вслед­ствие его выделения желудок оказывается заранее подготовленным к приему пищи. Наличие этой фазы секреции было доказано И.П.Пав­ловым в классическом эксперименте с мнимым кормлением у эзо-фаготомированных собак.

Желудочный сок, полученный в первую сложнорефлекторную фазу, обладает высокой кислотностью и большой протеолитической актив­ностью. Секреция в эту фазу зависит от возбудимости пищевого центра, легко тормозится при воздействии различных внешних и внутренних раздражителей.

404

На первую сложнорефлекторную фазу желудочной секреции насла­ивается вторая — желудочная (нейрогуморалъная). В регуляции желу­дочной фазы секреции принимают участие блуждающий нерв, местные интрамуральные рефлексы. Выделение сока в эту фазу связано с реф­лекторным ответом при действии на слизистую оболочку желудка механических и химических раздражителей (пища, попавшая в желу­док, соляная кислота, выделившаяся с "запальным соком", растворен­ные в воде соли, экстрактивные вещества мяса и овощей, продукты переваривания белков), а также стимуляцией секреторных клеток тка­невыми гормонами (гастрин, гастамин, бомбезин).

Раздражение рецепторов слизистой оболочки желудка вызывает поток афферентных импульсов к нейронам стволового отдела мозга, что сопровождается увеличением тонуса ядер блуждающего нерва и значительным усилением потока эфферентных импульсов по блуж­дающему нерву к секреторным клеткам. Выделение из нервных окончаний ацетилхолина не только стимулирует деятельность глав­ных и обкладочных клеток, но и вызывает выделение гастрина G-клетками антрального отдела желудка. Гастрин — наиболее сильный из известных стимуляторов обкладочных и в меньшей степени глав­ных клеток. Кроме того, гастрин стимулирует пролиферацию клеток слизистой и увеличивает кровоток в ней. Выделение гастрина уси­ливается в присутствии аминокислот, дипептидов, а также при уме­ренном растяжении антрального отдела желудка. Это вызывает воз­буждение сенсорного звена периферической рефлекторной дуги эн-теральной системы и через интернейроны стимулирует активность G-клеток. Наряду со стимуляцией обкладочных, главных и G-кле­ток, ацетилхолин усиливает активность гистидиндекарбоксилазы ECL- клеток, что приводит к повышению содержания гистамина в слизистой оболочке желудка. Последний выполняет роль ключевого стимулятора выработки соляной кислоты. Гистамин действует на Н₂-рецепторы обкладочных клеток, он необходим для секреторной ак­тивности этих клеток. Гистамин оказывает также стимулирующее действие на секрецию желудочных протеиназ, однако, чувствитель­ность зимогеновых клеток к нему невелика в связи с низкой плот­ностью Н₂-рецепторов на мембране главных клеток.

Третья (кишечная) фаза желудочной секреции возникает при пере­ходе пищи из желудка в кишечник. Количество желудочного сока, выделяющегося в эту фазу, не превышает 10% от общего объема желудочного секрета. Желудочная секреция в начальном периоде фазы возрастает, а затем начинает снижаться.

Увеличение секрета обусловлено значительным усилением потока афферентных импульсов от механо- и хеморецепторов слизистой 12-перстной кишки при поступлении из желудка слабокислой пищи и выделением гастрина G-клетками двенадцатиперстной кишки. По мере поступления кислого химуса и снижения рН дуоденального содержимого ниже 4,0 секреция желудочного сока начинает угне­таться. Дальнейшее угнетение секреции вызвано появлением в сли­зистой 12-ти перстной кишки секретина, который является антаго­нистом гастрина, но в то же время усиливает синтез пепсиногенов.

405

По мере наполнения 12-ти перстной кишки и увеличения концент­рации продуктов белкового и жирового гидролиза угнетение секре­торной активности нарастает под влиянием пептидов, выделяемых желудочно-кишечными эндокринными железами (соматостатин, ва-зоактивный кишечный пептид, холесцитокинин, желудочный инги-биторный гормон, глюкагон). Возбуждение афферентных нервных путей возникает при раздражении хемо- и осморецепторов кишеч­ника поступившими из желудка пищевыми веществами.

Гормон энтерогастрин, образующийся в слизистой оболочке ки­шечника, является одним из стимуляторов желудочной секреции и в третьей фазе. Продукты переваривания пищи (особенно белки), всо­савшись в кишечнике в кровь, могут стимулировать желудочные железы путем усиления образования гистамина и гастрина.

Стимуляция желудочной секреции.Часть нервных импульсов, возбуждающих желудочную секрецию, берет начало в дорзальных ядрах блуждающего нерва (в продолговатом мозге), достигает по его волокнам энтеральной системы, а затем поступает к желудочным железам. Другая часть секреторных сигналов возникает внутри самой энтеральной нервной системы. Таким образом, в нервной стимуля­ции желудочных желез принимают участие как центральная нервная система, так и энтеральная нервная система. Рефлекторные влияния поступают к желудочным железам по рефлекторным дугам двух видов. Первые — длинные рефлекторные дуги — включают струк­туры, по которым афферентные импульсы направляются от слизи­стой оболочки желудка к соответствующим центрам головного мозга (в продолговатый мозг, гипоталамус), эфферентные — направляются обратно к желудку по блуждающим нервам. Вторые — короткие рефлекторные дуги — обеспечивают осуществление рефлексов в пределах местной энтеральной системы. Стимулы, вызывающие воз­никновение этих рефлексов, возникают при растяжении стенки желудка, тактильных и химических (HCI, пепсин и др.) воздействиях на рецепторы слизистой оболочки желудка.

Нервные сигналы, поступающие к желудочным железам по реф­лекторным дугам, стимулируют секреторные клетки и одновременно активируют G-клетки, продуцирующие гастрин. Гастрин представ­ляет собой полипептид, секретируемый в двух формах: "большей гастрин", содержащий 34 аминокислоты (G-34), и меньшая форма (G- 17), в состав которой входят 17 аминокислот. Последний более эффективен.

Гастрин, поступающий к железистым клеткам с током крови, возбуждает париетальные клетки и в меньшей степени — главные. Скорость секреции соляной кислоты под влиянием гастрина может возрасти в 8 раз. Выделившаяся соляная кислота, в свою очередь, возбуждая хеморецепторы слизистой оболочки, способствует секре­ции желудочного сока.

Активация блуждающего нерва сопровождается также усилением активности гистидиндекарбоксилазы в желудке, вследствие чего в его слизистой оболочке увеличивается содержание гистамина. Пос-

406

ледний непосредственно действует на париетальные гландулоциты, значительно увеличивая секрецию НС1.

Таким образом, адетилхолин, освобождающийся на нервных окон­чаниях блуждающего нерва, гастрин и гистамин оказывают одновре­менно стимулирующее воздействие на желудочные железы, обуслов­ливая выделение хлористоводородной кислоты. Секреция пепсинoгe -на главными гландулоцитами регулируется ацетилхолином (освобож­дающимся на окончаниях блуждающего нерва и других энтеральных нервов), а также воздействием хлористоводородной кислоты. Пос­леднее связано с возникновением энтеральных рефлексов при раз­дражении НС1 рецепторов слизистой оболочки желудка, а также с выделением под влиянием НС1 гастрина, оказывающего прямое воз­действие на главные гландулоциты.

Пищевые вещества и желудочная секреция.Адекватными возбу­дителями желудочной секреции являются вещества, употребляемые в пищу. Функциональные приспособления желудочных желез к раз­личной пище выражаются в различном характере секреторной реак­ции на них желудка. Индивидуальная адаптация секреторного аппа­рата желудка к характеру пищи обусловлена ее качеством, количе­ством, режимом питания. Классическим примером приспособитель­ных реакций желудочных желез являются изученные И.П.Павловым секреторные реакции в ответ на прием пищи, содержащей преиму­щественно углеводы (хлеб), белки (мясо), жиры (молоко).

Наиболее эффективным возбудителем секреции является белковая пища (рис.9.4). Белки и продукты их переваривания обладают вы­раженным сокогонным действием. После приема мяса развивается

Рис.9.4. Выделение желудочного и поджелудочного сока на различные пищевые вещества.

Желудочный сок — пунктирная линия, поджелудочный сок — сплошная линия.

407

довольно энергичная секреция желудочного сока с максимумом на 2-м часе. Длительная мясная диета приводит к усилению желудоч­ной секреции на все пищевые раздражители, повышению кислот­ности и переваривающей силы желудочного сока.

Углеводная пища (хлеб) — самый слабый возбудитель секреции. Хлеб беден химическими возбудителями секреции, поэтому после его приема развивается ответная секреторная реакция с максимумом на 1-м часе (рефлекторное отделение сока), а затем резко умень­шается и на невысоком уровне удерживается продолжительное вре­мя. При длительном нахождении человека на углеводном режиме кислотность и переваривающая сила сока снижаются.

Действие жиров молока на желудочную секрецию осуществляется в две стадии: тормозную и возбуждающую. Этим объясняется тот факт, что после приема пищи максимальная секреторная реакция развивается только к концу 3-го часа. В результате длительного питания жирной пищей происходит усиление желудочной секреции на пищевые раздражители за счет второй половины секреторного периода. Переваривающая сила сока при использовании в пище жиров ниже по сравнению с соком, выделяющимся при мясном режиме, но выше, чем при питании углеводной пищей.

Количество отделяющегося желудочного сока, его кислотность, протеолитическая активность зависят также от количества и консис­тенции пищи. По мере увеличения объема пищи секреция желудоч­ного сока возрастает.

Эвакуация пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку сопро­вождается торможение желудочной секреции. Как и возбуждение, этот процесс по механизму действия является нейрогуморальным. Рефлекторный компонент этой реакции вызывается снижением по­тока афферентных импульсов от слизистой желудка, в значительно меньшей степени раздражаемой жидкой пищевой кашицей с рН выше 5,0, нарастанием потока афферентных импульсов от слизистой 12-ти перстной кишки (энтерогастральный рефлекс).

Изменения химического состава пищи, поступление продуктов ее переваривания в 12-ти перстную кишку стимулируют выделение из нервных окончаний и эндокринных клеток пилорического отдела же­лудка, 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы пептидов (со-матостатина, секретина, нейротензина, ГИП, глюкагона, холецистоки-нина), что вызывает торможение продукции соляной кислоты, а затем желудочной секреции в целом. Тормозное влияние на секрецию глав­ных и обкладочных клеток оказывают также простагландина группы Е.

Немаловажную роль в секреторной деятельности желудочных же­лез играют эмоциональное состояние человека и стресс. Среди не­пищевых факторов, усиливающих секреторную активность желудоч­ных желез, наибольшее значение имеют стресс, раздражение и ярость, угнетающее тормозное влияние на активность желез оказы­вают страх, тоска, депрессивные состояния человека.

Длительные наблюдения за деятельностью секреторного аппарата желудка у человека позволили обнаружить выделение желудочного сока и в межпищеварительный период. В этом случае эффективны-

408

ми оказались раздражители, связанные с приемом пищи (обстанов­ка, в которой обычно происходит прием пищи), заглатыванием слюны, забрасыванием в желудок дуоденальных соков (панкреати­ческого, кишечного, желчи).

Плохо пережеванная пища или накапливающийся углекислый газ вызывает раздражение механо- и хеморецепторов слизистой оболоч­ки желудка, что сопровождается активацией секреторного аппарата слизистой желудка и секрецией пепсинов и соляной кислоты.

Спонтанную секрецию желудка могут вызывать расчесы на коже, ожоги, абсцессы, она возникает у хирургических больных в после­операционный период. Это явление связано с усиленным образова­нием гистамина из продуктов тканевого распада, его высвобождени­ем из тканей. С током крови гистамин достигает желудочных желез и стимулирует их секрецию.

Моторная деятельность желудка.Желудок хранит, согревает, смешивает, размельчает, приводит в полужидкое состояние, сорти­рует и продвигает по направлению к 12-перстной кишке содержи­мое с различной скоростью и силой. Все это совершается благодаря двигательной функции, обусловленной сокращением его гладкомы-шечной стенки. Характерными свойствами ее клеток, как и мышеч­ной стенки всей пищеварительной трубки, являются способности к спонтанной активности (автоматии), в ответ на растяжение — со­кращаться и находиться в сокращенном состоянии длительное вре­мя. Мускулатура желудка может не только сокращаться, но и ак­тивно расслабляться.

Вне фазы пищеварения желудок находится в спавшем состоянии, без широкой полости между его стенками. Через 45-90 минут пе­риода покоя возникают периодические сокращения желудка, для­щиеся 20-50 минут (голодная периодическая деятельность). При наполнении пищей он приобретает форму мешка, одна сторона которого переходит в конус.

Во время приема пищи и спустя некоторое время стенка дна желудка расслаблена, что создает условия для изменения объема без значительного повышения давления в его полости. Расслабление мускулатуры дна желудка во время еды получило название "рецеп­тивного расслабления".

В наполненном пищей желудке отмечены три вида движений: (1) перистальтические волны; (2) сокращение терминальной части мус­кулатуры пилорического отдела желудка; (3) уменьшение объема полости дна желудка и его тела.

Перистальтические волны возникают в течение первого часа пос­ле еды на малой кривизне вблизи пищевода (где находится карди-альный водитель ритма) и распространяются к пилорическому отде­лу со скоростью 1 см/с, длятся 1,5 с и охватывают 1-2 см желу­дочной стенки. В пилорическом отделе желудка длительность волны составляет 4-6 в минуту и ее скорость возрастает до 3-4 см/с.

Благодаря большой пластичности мышц стенки желудка и способ­ности повышать тонус при растяжении пищевой комок, поступив-

409

ший в его полость, плотно охватывается стенками желудка, вслед­ствие чего в области дна по мере поступления пищи образуются "слои". Жидкость стекает в антральный отдел независимо от вели­чины наполнения желудка.

Если прием пищи совпадает с периодом покоя, то сразу же после еды возникают сокращения желудка, если же поступление пищи совпадает с голодной периодической деятельностью, то сокращения желудка тормозятся и возникают несколько позже (3-10 мин). В начальный период сокращений возникают мелкие низкоамплитудные волны, способствующие поверхностному смешиванию пищи с желу­дочным соком и перемещению небольших ее порций в тело желуд­ка. Благодаря этому внутри пищевого комка продолжается расщеп­ление углеводов амилолитическими ферментами слюны.

Редкие низкоамплитудные сокращения начального периода пище­варения сменяются более сильными и частыми, что создает условия для активного перемешивания и перемещения содержимого желудка. Однако пища продвигается вперед медленно, потому что волна сокращения проходит над комком пищи, увлекая его за собой, а затем отбрасывает его обратно. Таким образом, совершается меха­ническая работа по размельчению пищи и ее химическая обработка благодаря многократному движению вдоль активной поверхности слизистой, насыщенной ферментами и кислым соком.

Перистальтические волны в теле желудка перемещают по направ­лению к пилорическому отделу часть пищи, подвергшейся воздей­ствию желудочного сока. Эта порция пищи замещается пищевой массой из более глубоких слоев, что обеспечивает ее смешивание с желудочным соком. Несмотря на то, что перистальтическая волна формируется единым гладкомышечным аппаратом желудка, прибли­жаясь к антральному отделу она утрачивает свой плавный поступа­тельный ход и происходит тоническое сокращение антрального от­дела.

В пилорическом отделе желудка возникают пропульсивные сокра­щения, обеспечивающие эвакуацию содержимого желудка в 12-ти перстную кишку. Пропульсивные волны возникают с частотой 6- 7 в 1 мин. Они могут сочетаться и не сочетаться с перистальтичес­кими.

Во время пищеварения сокращения продольной и циркулярной мускулатуры скоординированы и не отличаются друг от друга ни по форме, ни по частоте.

Регуляция моторной деятельности желудка.Регуляция двигатель­ной активности желудка осуществляется центральными нервными, местными гуморальными механизмами. Нервная регуляция обеспе­чивается эффекгорными импульсами, поступающими к желудку по волокнам блуждающего (усиление сокращений) и чревных нервов (торможение сокращений). Афферентные импульсы возникают при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки. Адекватным раздражителем, вызывающим усиление двигательной активности мускулатуры желудка, является растяжение

410

его стенок. Это растяжение воспринимается отростками биполярных нервных клеток, расположенных в межмышечном и подслизистом нервных сплетениях.

Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступ­ления в желудок. Смешанная пища находится в желудке взрослого человека 3-10 часов.

Эвакуация пиши из желудка в двенадцатиперстную кишку обу­словлена, в основном, сокращениями мускулатуры желудка — осо­бенно сильными сокращениями его антрального отдела. Сокращения мускулатуры указанного отдела получили название пилорического "насоса". Градиент давления между полостями желудка и 12-ти перстной кишки при этом достигает 20-30 см вод. ст. Пилорический сфинктер (толстый циркуляторный слой мышц в области приврат­ника) препятствует обратному забрасыванию химуса в желудок. На скорость опорожнения желудка влияют также величина давления в 12-ти перстной кишке, ее двигательная активность, величина рН содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки.

В регуляции перехода пищи из желудка в кишечник первостепен­ное значение имеет раздражение механорецепторов желудка и две­надцатиперстной кишки. Раздражение первых ускоряет эвакуацию, вторых — замедляет ее. Замедление эвакуации наблюдается при введении в двенадцатиперстную кишку кислых растворов (с рН ниже 5,5), глюкозы, продуктов гидролиза жиров. Влияния этих веществ осуществляются рефлекторно, с участием "длинных" рефлекторных дуг, замыкающихся на различных уровнях центральной нервной системы, а также "коротких", нейроны которых замыкаются в экс­тра- и интрамуральных узлах.

Раздражение блуждающего нерва усиливает моторику желудка, увеличивает ритм и силу сокращений. При этом ускоряется эваку­ация желудочного содержимого в 12-ти перстную кишку. Вместе с тем, волокна блуждающего нерва могут усиливать рецептивную ре­лаксацию желудка и снижать моторику. Последнее происходит под влиянием продуктов гидролиза жира, действующих со стороны 12-ти перстной кишки.

Симпатические нервы снижают ритм и силу сокращений желудка, скорость распространения перистальтической волны.

Гастроинтестинальные гормоны также влияют на скорость эваку­ации желудочного содержимого. Так, освобождение секретина и холецистокинин-панкреозимина под влиянием кислого содержимого желудка угнетает моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Эти же гормоны усиливают панкреатическую секрецию, что вызывает повышение рН содержимого 12-ти перстной кишки, ней­трализацию хлористоводородной кислоты, т.е. создаются условия для ускорения эвакуации из желудка. Моторика усиливается также под влиянием гастрина, мотилина, серотонина, инсулина. Глюкагон и бульбогастрон угнетают моторику желудка.

Переход пищи в двенадцатиперстную кишку происходит отдель­ными порциями во время сильных сокращений антрального отдела. В этот период тело желудка почти полностью отделено от пилори-

411

ческого отдела сократившимися мышцами, пилорический канал уко­рачивается в продольном направлении и пища порциями проталки­вается в луковицу двенадцатиперстной кишки.

Скорость перехода химуса в 12-ти перстную кишку зависит от консистенции желудочного содержимого, осмотического давления содержимого желудка, химического состава пищи, степени наполне­ния двенадцатиперстной кишки.

Содержимое желудка переходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Плохо пережеванная пища дольше задерживается в желудке, чем жидкая или кашицеобразная. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от ее вида: быстрее всего (через 1,5-2 часа) эвакуируется углеводистая пища, на втором месте по скорости эвакуации стоят белки, дольше всего задержива­ется в желудке жирная пища.