Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии во время беременности и в родах

В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оценки состояния плода во время беременности и в родах является кардиотокография (КТГ).

Мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности анте- и интранатальной диагностики, позволяет эффективно решать вопросы рациональной тактики ведения беременности и родов и тем самым снижать показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

КТГ представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

При беременности используют наружную (непрямую) КТГ.

Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с частотой 1,5—2,0 МГц, работа которого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитора преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельности плода в мгновенную частоту его сердечных сокращений (уд/мин).

Изменения частоты сердечных сокращений фиксируются прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения на бумажной ленте.

Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в области дна матки.

Перед началом исследования необходимо установить базальный уровень записи, который в отдельных моделях приборов определяется автоматически.

В современных фетальных мониторах предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может самостоятельно фиксировать движения плода.

Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.

При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из того, что полученная запись отражает прежде всего реактивность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторно-приспособительных механизмов на момент исследования в зависимости от наличия и степени выраженности ФПН.

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, происходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов.

Нельзя отождествлять результату, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности гипоксии у плода.

Гипоксия плода при ФПН чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты.

Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии.

В ряде случаев возможно также относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например вследствие их прижатия предлежащей частью.

В качестве компенсаторной реакции у плода снижается потребляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии.

В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.

КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходящих в системе мать — плацента — плод. Полученную при исследовании информацию сопоставляют с клиническими данными и результатами других исследований.

Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свидетельствует только о степени нарушения реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и косвенно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или иной степени выраженности ФПН.

При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические признаки, которые позволяют достоверно оценить состояние реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

4.2.1. Изучаемые показатели КТГ и их патофизиологическое значение

Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с анализа базальной частоты сердцебиений (БЧСС), под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10—20 мин. БЧСС определяют при следующих условиях:

• отсутствие движений плода;

• в промежутках между сокращениями матки;

• без учета периодов акцелераций и децелераций;

• отсутствие стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.

БЧСС обусловлена функцией водителя ритма и зависит от соотношения активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок беременности 20 нед БЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140—145 уд/мин), что является отражением регуляторного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.

Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахикардия, в пределах 161—180 уд/мин характеризуется как умеренная тахикардия, а более 180 уд/мин — как выраженная.

Выделяют следующие причины развития тахикардии.

▲ Гипоксия плода. Тахикардия является компенсаторной реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым веществом надпочечников.

▲ Анемия плода. Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного выброса и перфузии тканей.

▲ Пороки развития и недостаточность функции сердца плода, которые компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахиартимией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией).

▲ Лихорадочное состояние беременной. Происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний.

▲ Гипертиреоз у беременной. Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулируют сердце плода.

▲ Амнионит. Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.

▲ Воздействие лекарственных препаратов. Парасимпатолитики (атропин, фенотиазины и др.) блокируют парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. β-адреномиметики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимулирующий эффект.

Снижение частоты сердцебиений ниже 110 уд/мин, регистрируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, которая обусловлена активацией парасимпатической части вегетативной нервной системы плода.

К причинам, которые приводят к брадикардии, относят:

▲ выраженную гипоксию плода с гиперкалиемией и ацидозом, приводящую к декомпенсации функции миокарда;

▲ пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нарушением сердечной проводимости;

▲ применение препаратов, обладающих β-адреноблокирующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепторов эпинефрина в миокарде;

▲ гипотензию у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящую к урежению ЧСС плода;

▲ выраженную гипогликемию у матери, способствующую развитию гипоксемии;

▲ длительное сдавление пуповины, активизирующее парасимпатические влияния;

▲ цитомегаловирусную инфекцию, приводящую к структурным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.

Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате взаимодействия парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы и их регуляторного влияния на сердечный ритм при физиологическом течении беременности постоянно меняется продолжительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от БЧСС.

Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердечный ритм плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.

Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и амплитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилляции сердечного ритма.

Вариабельность базального ритма является важнейшей характеристикой состояния плода и реактивности его сердечно-сосудистой системы. Ее нормальные параметры свидетельствуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.

Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сердечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.

Вариабельность базального ритма характеризуется мгновенными и пролонгированными (медленными) осцилляциями.

Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжительности каждого последующего кардиоинтервала от предыдущего (от удара к удару), контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы. Мгновенные осцилляции являются чувствительным индикатором степени оксигенации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляции возможна только при автоматизированной компьютерной обработке полученной записи.

Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от БЧСС с определенной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатической частью вегетативной нервной системы. Анализ пролонгированных осцилляции проводят за каждый 10-минутный интервал записи в промежутках между сокращениями матки, действиями внешних раздражителей и без учета преходящих изменений ЧСС.

Изменения пролонгированных осцилляции являются индикатором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.

Обычно изменения мгновенных и пролонгированных осцилляции происходят синхронно, что обусловлено взаимовлиянием симпатической и парасимпатической частями. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляции.

При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности базального ритма чаще судят по амплитуде пролонгированных осцилляции, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляции представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин.

При нормальном состоянии плода должна иметь место определенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин записи должна быть менее 10 уд/мин).

Предложено несколько вариантов интерпретации варибельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляции, которые разделяют на 2—5 категорий.

Наиболее популярно разделение пролонгированных осцилляции по амплитуде на 4 категории:

• «немой», или «нулевой», тип вариабельности с амплитудой осцилляции от 0 до 5 уд/мин (рис. 4.1);

• слегка ундулирующий тип — 5—9 уд/мин (рис. 4.2);

• ундулирующий тип — 10—25 уд/мин (рис. 4.3);

• сальтаторный, или «скачущий», тип — более 25 уд/мин (рис. 4.4).

Самым неблагоприятным является «немой» тип.

Рис. 4.1. «Немой», или «нулевой», тип вариабельности базального ритма.

Рис. 4.2. Слегка ундулирующий тип вариабельности базального ритма.

Рис. 4.3. Ундулирующий тип вариабельности базального ритма.

Повышению варибельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляции) способствуют:

• умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базального ритма является компенсаторной реакцией на снижение оксигенации организма плода;

• воздействие внешних раздражителей, стимулирующее автономную нервную систему плода.

К снижению вариабельности базального ритма (уменьшение амплитуды осцилляции) приводят:

• выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом, приводит к угнетению функции центральной нервной системы плода;

• применение наркотических препаратов, транквилизаторов, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинергические препараты (атропин) блокируют передачу импульса в синусно-предсердный узел; аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие механизмы регуляции сердечного ритма; состояние сна, сопровождающееся уменьшением амплитуды пролонгированных осцилляции за счет временного физиологического снижения активности регуляторных центров плода.

Рис. 4.4. Сальтаторный тип вариабельности базального ритма.

Выделяют также синусоидальный ритм (рис. 4.5), при котором кардиотокограмма характеризуется регулярными пролонгированными осцилляциями с амплитудой 5—15 уд/мин и частотой повторения циклов 2—5 в 1 мин. Картина записи КТГ приобретает вид синусоидальной волны. Этот тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяжелой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью. При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков страдания плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенатальная смерть плода.

Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от БЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком на-, рушения состояния плода.

Встречается также транзиторная асистолия, выражающаяся на записи быстрым падением и восстановлением ЧСС до исходного уровня.

При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перемежающийся тип вариабельности базального ритма (рис. 4.6), который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.

В 9—10 % записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчивостью частоты сердцебиений плода.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений плода в виде учащений, получивших название акцелерации, и урежений, которые называются децелерации.

К моменту завершения акцелерации или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колебания частоты сердцебиений могут быть периодическими, возникающими в ответ на сокращения матки, или носить спорадический характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.

Рис. 4.5. Синусоидальный ритм.

Рис. 4.6. Перемежающийся ритм.

Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.

На кардиотокограмме акцелерации (рис. 4.7) проявляются временным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продолжительностью не менее 15 с (в среднем 20—60 с), что обусловлено (3-адренергической симпатической стимуляцией автономной нервной системы плода.

В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентифиакция акцелерации при временном увеличении частоты сердцебиений на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акцелерации следует принимать такие изменения ЧСС, при которых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.

Рис. 4.7. Акцелерации.

Акцелерации представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в ответ на:

• сокращения матки;

• действие внешних раздражителей;

• движения плода.

Начало и окончание акцелерации совпадают с временем проявления этих факторов.

Спорадические акселерации в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелерации в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.

На начальных этапах развития ФПН возможны: уменьшение количества акцелерации, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также неполное восстановление ритма после акцелерации.

Децелерации представляют собой временные урежения частоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и более продолжительностью 15 с и более.

Децелерации являются следствием нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гиповолемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагусных влияний на ритм сердца.

Различают три основных типа децелерации — ранние, поздние и вариабельные.

Ранние децелерации (рис. 4.8) представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.

Ранние децелерации характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпадают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин.

Как правило, при наличии ранних децелерации не отмечается нарушений вариабельности базального ритма, тахикардии или брадикардии.

Поздние децелерации (рис. 4.9) являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелерации обусловлено следующим патогенетическим механизмом:

Рис. 4.8. Ранние децелерации.

ФПН или гиперактивная сократительная деятельность матки

↓

Снижение МПК

↓

Нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве

↓

Редукция газообмена

↓

Гипоксия плода и метаболические нарушения

↓

Подавление функциональной активности миокарда

↓

Активация парасимпатических влияний

↓

Поздние децелерации

Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановления ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20—60 с. Максимальное урежение отмечается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исходного уровня происходит после окончания схватки.

Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокращений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.

По амплитуде (урежение по отношению к ба-зальной частоте) децелерации квалифицируются как:

• легкие — с урежением не более чем на 30 уд/ мин;

• умеренные — с урежением от 30 до 45 уд/мин;

• тяжелые — с урежением более 45 уд/мин.

Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикардией. Появление единичных поздних децелерации без нарушений вариабельности базального ритма не вызывает опасений со стороны плода, но требует более тщательного динамического контроля.

Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся устранению поздние децелерации в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, что обусловлено нарастающей гипоксией и метаболическим ацидозом. Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних децелерации до 3—5 уд/мин.

Вариабельные децелерации (рис. 4.10) возникают в связи со стимуляцией блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или сокращениях матки. Это обусловлено:

• сдавленней петель пуповины;

• обвитием пуповины;

• образованием узла пуповины;

• короткой пуповиной;

• выпадением петель пуповины.

Рис. 4.9. Поздние децелерации.

Механизм возникновения вариабельных децелераций представляется следующим образом:

Пережатие сосудов пуповины

↓

Снижение оттока и притока крови к плоду

↓

Активация баро- и хеморецепторов

↓

Стимуляция блуждающего нерва

↓

Урежение ЧСС

Продолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора

↓

Развитие гипоксии

↓

Усугубление вариабельных децелераций

Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних различной продолжительностью, амплитудой и временем их возникновения.

Вариабельные децелераций не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжительность уменьшения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для вариабельных децелераций характерна неправильная V-, U- и W-образная форма записи.

Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широких пределах — от 30 до 90 уд/мин, а их продолжительность — от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.

Вариабельные децелераций различают по степени тяжести следующим образом:

• легкие — продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исходного состояния;

Рис. 4.10. Вариабельные децелераций.

Рис. 4.11. Комплексы акцелерация — децелерация — акцелерация (АДА).

• умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исходного уровня;

• тяжелые — продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлением до исходного уровня.

К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелерации продолжительностью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до исходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями базальной частоты сердцебиений.

Не поддающиеся устранению и продолжающиеся тяжелые вариабельные децелерации с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.

Разновидностью вариабельных децелерации являются пролонгированные децелерации, происхождение которых обусловлено следующими факторами:

• сдавлением пуповины;

• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1—2 мин) сдавления головки плода;

• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;

• ФПН с артериальной гипотонией;

• гипоксией у матери.

Пролонгированные децелерации, так же как и вариабельные децелерации, не совпадают с началом и окончанием сокращений матки и продолжаются 60—90 с и более. ЧСС при этом снижается до ПО уд/мин и менее.

Такой тип децелерации часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяющимися поздними децелерациями.

Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если пролонгированные децелерации появляются после серии повторяющихся тяжелых поздних или вариабельных децелерации. Такая ситуация часто предшествует появлению брадикардии с ЧСС 30—60 уд/мин и смерти плода.

Комплексы акцелерация — децелерация — акцелерация (рис. 4.11) проявляются как компенсаторная реакция в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатической и парасимпатической частями вегетативной нервной системы плода.

Комплексы АДА могут предшествовать возникновению вариабельных децелерации при нарастающем сдавлении пуповины и в большинстве наблюдений расцениваются как признак нарушения состояния плода.

Дополнительным диагностическим признаком, предложенным Е. С. Готье и соавт. (1982), является стабильность ритма (рис. 4.12). Под этим термином понимают ритм сердечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцелерации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах имеются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма. Стабильность ритма выражается в процентах к общей продолжительности кардиотокограммы и указывает на неблагоприятное состояние плода.

При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелерации запись характеризуется как монотонный ритм (рис. 4.13).

4.2.2. Антенатальная кардиотокография

Для получения достоверной информации о состоянии плода на основании данных КТГ следует соблюдать ряд условий.

Рис. 4.12. Стабильный ритм.

Рис. 4.13. Монотонный ритм.

В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее чем с 32-й недели беременности. К этому времени формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода, что отражает функциональные возможности нескольких его систем (центральной нервной, мышечной и сердечнососудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность — покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50—60 мин, а спокойного — 20—30 мин.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40—60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.

Запись осуществляют в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.

Определенной информативностью в оценке состояния плода во время беременности обладает нестрессовый тест.

В ответ на шевеления или сокращения матки реактивность сердечно-сосудистой системы плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл нестрессового теста заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной активностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

На проведение нестрессового теста отводится 20 мин, в течение которых оценивают показатели КТГ. В процессе проведения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода, которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беременной или специальным датчиком кардиомонитора.

Реактивным тест считают при наличии:

• базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;

• двух и более акцелераций не менее чем на 15 уд/мин за 20 мин наблюдения;

• нормальной вариабельности базального ритма.

Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии нестрессовый тест рекомендуется проводить дважды в неделю.

При отсутствии акцелераций за время наблюдения тест считают нереактивным. В случае регистрации одной акцелераций, снижении вариабельности базального ритма до 5 уд/мин и менее тест считают сомнительным.

Следует принимать во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.

При получении результатов нереактивного теста в ближайшее время необходимо провести эхографическое исследование и допплерографию.

В том случае если результат нестрессового теста сомнительный, следует повторить исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерографии. Однако реактивный нестрессовый тест не всегда свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода.

Нестрессовый тест позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу беременных с высоким перинатальным риском.

Для получения более достоверной информации по данным КТГ нельзя ограничиваться только изолированной оценкой акцелераций, диагностическая и прогностическая значимость которых при определении нормального и патологического состояния реактивности сердечнососудистой системы плода подвергается сомнению.

В качестве расширенной оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода предложено использовать акустическую пробу, при которой изменение частоты сердцебиений в ответ на дозированный звуковой стимул вызывает реакцию систем управления сердечным ритмом плода.

В течение 10 мин проводят запись КТГ и, если за это время не отмечено акцелераций, приступают к выполнению пробы.

В течение 1—2 с подают звуковой сигнал и этот момент отмечают на ленте кардиомонитора. Звуковой сигнал повторяют 3 раза с интервалом в 1 мин.

Тест считают реактивным, если за последующие 10 мин наблюдаются 2 акцелераций. В противном случае тест считают нереактивным.

При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нормальным признакам показателей антенатальной КТГ относят:

• базальную ЧСС в пределах 110—160 уд/мин;

• вариабельность базального ритма 6—25 уд/мин;

• отсутствие децелераций или наличие спорадических, неглубоких и коротких децелераций;

• наличие двух и более акцелераций за 20 мин записи.

Отклонение от указанных характеристик изучаемых показателей свидетельствует о нарушении реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

Наиболее неблагоприятными признаками, указывающими на нарушения состояния плода, являются следующие изменения на записях КТГ:

• тяжелые вариабельные децелераций с урежением ЧСС до 60—70 уд/мин и продолжающиеся более 60 с в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикардией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;

• пролонгированные децелераций;

• глубокие поздние децелераций и их сочетание со снижением вариабельности базального ритма;

• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляции;

• синусоидальный ритм продолжительностью более 40 % записи;

• трудно интерпретируемый тип ритма.

Как показывают результаты исследований, при гестозе чаще всего патологическим образом изменяется вариабельность базального ритма, вид акцелераций, увеличивается количество и амплитуда децелераций, а их тип изменяется в худшую сторону.

Развитию церебральной ишемии у новорожденных при беременности, осложненной гестозом, чаще всего предшествуют следующие изменения на КТГ: тахикардия более 170 уд/мин; брадикардия ниже ПО уд/мин; синусоидальный тип ритма; перемежающийся тип вариабельности базального ритма; амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин; урежение или отсутствие акцелераций; неполное восстановление ритма после акцелераций или децелераций; увеличение количества децелераций и наличие их вариабельных форм, а также высокая их амплитуда; увеличение продолжительности децелераций на 90—100 %; монотонный ритм и трудно интерпретируемые записи.

Некоторые особенности КТГ обусловлены различными по характеру патологическими воздействиями на функцию фетоплацентарной системы в зависимости от осложнений беременности.

Изменения сердечной деятельности плода при длительно протекающей угрозе прерывания беременности чаще всего проявляются на кардиотокограмме продолжительными участками монотонного ритма, уменьшением количества акцелераций, появлением ранних и поздних децелераций.

При перенашивании беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете чаще отмечается брадикардия или тахикардия. При наличии ЗВУР плода обнаружен патологический тип КТГ, характеризующийся появлением различных по продолжительности децелераций, минимальными колебаниями базального ритма, не превышающими 1—5 уд/мин, а также снижением частоты мгновенных осцилляции.

Выявлены некоторые особенности КТГ при поражении центральной нервной системы плода. Снижение вариабельности базального ритма в сочетании с неглубокими вариабельными децелерациями или длительной брадикардией отмечены при анэнцефалии.

Синусоидальный ритм, поздние децелераций в сочетании со снижением вариабельности базального ритма и выраженной брадикардией наблюдаются при тяжелых аномалиях развития центральной нервной системы плода.

4.2.2.1. Методы интерпретации результатов КТГ

Существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетельствует немалое количество ложноположительных результатов в группе с патологическими изменениями на кардиотокограмме при сопоставлении с показателями исхода родов. По другим данным, точность прогноза удовлетворительного состояния новорожденных совпала с результатами КТГ более чем в 90 % случаев, что указывает на высокую способность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако это не является признаком недостатка метода КТГ, а всего лишь свидетельствует о низкой информативности различных подходов к анализу кардиотокограммы.

Одним из наиболее актуальных вопросов кардиотокографического мониторинга является интерпретация полученных при исследовании данных. В настоящее время существующие способы оценки состояния плода по данным КТГ можно условно разделить на две группы.

Одну группу составляют методы компьютерной оценки записи КТГ с использованием встроенного в кардиомонитор специального процессора или с применением дополнительной ЭВМ. При этом, как правило, используют дорогостоящую аппаратуру и специально созданные для этой цели компьютерные программы.

Такой способ расшифровки данных КТГ отличается рядом преимуществ: объективностью оценки состояния плода, отсутствием субъективного анализа, уменьшением затрат времени на проведение исследования, исключением влияния фазы сна плода на конечный результат, возможностью сохранения и последующего быстрого воспроизведения записей КТГ и расчетных показателей. Компьютерный анализ КТГ подтверждает, что в прогностическом отношении наиболее информативными являются: базальный ритм и его вариабельность, характеристика акцелераций и децелераций.

Разработанные к настоящему времени системы автоматизированной оценки КТГ разнообразны. Однако из-за высокой стоимости аппаратуры количество исследований с компьютерной обработкой информации ограничено.

Вторую группу представляют наиболее простые, доступные и широко применяемые методы визуального анализа, часто с использованием оценки показателей КТГ в баллах. В настоящее время применяют различные шкалы для оценки антенатальной КТГ. Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W. Fischer и соавт. (1976), Е. С. Готье и соавт. (1982), а также их различные модификации.

В настоящее время определены другие дополнительные параметры КТГ, обладающие высокой диагностической значимостью, которые учтены в новой шкале оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным КТГ (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Шкала оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода во время беременности

Использование шкалы (см. табл. 4.1) основано на том, что реактивность сердечно-сосудистой системы плода оценивают с учетом показателей КТГ, которые характеризуются определенными нормальными и патологическими признаками. Каждый из показателей КТГ оценивают по баллам от 0 до 5, согласно выявленному доминирующему признаку. К доминирующему признаку относят тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл).

Полученные баллы суммируют. Результат следует разделить на 6 и при необходимости округлить до целого числа, согласно правилам математики.

Полученный при расчете индекс свидетельствует о состоянии реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и не является диагнозом:

Рис. 4.14. Реактивность сердечно-сосудистой системы плода в пределах нормы — 5 баллов.

Рис. 4.15. Начальное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 4 балла.

Рис. 4.16. Умеренное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 3 балла.

Результаты однократного исследования дают только косвенное представление о состоянии плода с момента исследования не более чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода не всегда может совпадать с тяжестью ФПН. Однако полученные результаты целесообразно рассматривать во взаимосвязи с различными формами ФПН. Необходимы предварительное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса и допплерография.

Дальнейшее динамическое наблюдение при помощи КТГ должно сопровождаться другими методами комплексной диагностики.

Рис. 4.17. Выраженное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 2 балла.

Рис. 4.18. Тяжелое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 1 балл.

Рис. 4.19. Критическое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 0 баллов.

4.2.3. Интранатальная кардиотокография

Интранатальное кардиомониторное наблюдение, являясь одним из наиболее информативных методов диагностики, позволяет контролировать состояние плода в динамике родов и оценивать сократительную деятельности матки. Данные КТГ облегчают оценку эффективности проводимой корригирующей терапии и нередко служат поводом для изменения тактики ведения родов.

В идеальном варианте роды у каждой женщины следует вести под кардиомониторным контролем. Особое внимание необходимо уделять преждевременным и запоздалым родам, возбуждению и стимуляции родовой деятельности, родам при тазовом предлежании плода, а также родам при ФПН и мекониальном окрашивании околоплодных вод.

При использовании КТГ в родах изучают те же показатели, что и при беременности. Изменения показателей реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах имеют те же патофизиологические механизмы, что и во время беременности. Характеристика нормальных и патологических признаков этих показателей несколько отличается от антенатальной КТГ.

При физиологическом течении первого периода родов сердечная деятельность плода чаще всего не претерпевает выраженных изменений. К признакам, свидетельствующим о нормальном состоянии плода в первом периоде родов при головном предлежании, относят:

• базальную частоту в пределах от 115 до 160 уд/мин;

• амплитуду осцилляции частоты сердцебиений плода от 10 до 25 уд/мин;

• акцелерации нормального вида с амплитудой до 30 уд/мин в количестве, соответствующем схваткам;

• единичные децелерации с амплитудой до 15 уд/мин или их отсутствие.

Наличие других признаков изучаемых показателей указывает на нарушение состояния плода.

Изменения показателей КТГ во время родов существенным образом зависят от характера их течения и применяемой терапии.

В первом периоде физиологических родов тахикардия встречается в 3,0—3,4 % анализируемых кардиотокограмм, частота ее возрастает до 5,4— 5,5 % к концу второго периода родов.

При осложненном течении родов тахикардия бывает чаще, что служит одним из признаков гипоксии плода, особенно если она сочетается с поздними децелерациями и снижением вариабельности базального ритма.

Брадикардия у плода при отсутствии аномалий сократительной активности матки имеет преимущественно вагусный механизм. Раздражение центров блуждающего нерва может быть обусловлено компрессией сосудов пуповины или выраженной гипоксией.

При оценке вариабельности базального ритма в родах особое внимание следует уделять появлению осцилляции с амплитудой 5 уд/мин и менее, которые обусловлены гипоксией плода и ацидозом.

Сочетание этого признака с тахикардией, прогрессирующей брадикардией, наличием поздних и вариабельных децелерации с высокой степенью вероятности свидетельствует о страдании плода во время родов.

Следует помнить, что вариабельность базального ритма снижается также и после введения роженице обезболивающих, наркотических, нейролептических и седативных средств.

Сальтаторный, или скачущий, ритм чаще всего указывает на сдавление пуповины и представляет собой компенсаторную реакцию при начальных явлениях гипоксии. Кроме того, увеличение амплитуды осцилляции может возникать при несвоевременном излитии околоплодных вод и маловодий.

Опасность для плода представляет также появление на записи синусоидального ритма.

Начальный этап развития гипоксии плода во время родов нередко влечет за собой уменьшение числа периодических акцелерации, что свидетельствует об угнетении реактивности сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки, а также появление акцелерации измененного вида (многовершинных и с амплитудой более 30 уд/мин).

Как правило, ранние единичные децелерации в первом периоде родов существенно не влияют на состояние плода, и их одинаково часто фиксируют при физиологическом и патологическом течении родов. Однако длительная регистрация ранних децелерации служит одним из первых признаков гипоксии.

Ведущей причиной возникновения ранних децелерации является раздражение ядер блуждающего нерва вследствие кратковременного сдавления головки плода во время схваток.

Морфофункциональные и реологические изменения при ФПН способствуют патологическому повышению сосудистой резистентности, нарушению гемодинамики в межворсинчатом пространстве, что в свою очередь обусловливает уменьшение оксигенации плода. Дополнительным фактором редукции газообмена в родах является снижение МПК и ФПК во время схваток. Именно с этими связано появление поздних и глубоких вариабельных децелерации.

Подобные временные урежения частоты сердцебиений плода, особенно с амплитудой более 45 уд/мин, повторяющиеся с каждой схваткой, являются неблагоприятным прогностическим признаком исхода родов для плода, так как обусловлены выраженной гипоксией и метаболическим ацидозом. Наличие поздних децелерации на протяжении первого периода родов часто предшествует развитию неврологических осложнений у новорожденного.

Во время родов пропорционально тяжести гестоза увеличивается число наблюдений с поздними и вариабельными децелерациями, а также с неполным восстановлением базального ритма после децелерации. Наряду с этим происходит углубление амплитуды децелерации и их продолжительности, а также снижение вариабельности базального ритма, что свидетельствует о неблагополучном состоянии плода.

Негативное прогностическое значение для исхода родов имеет также появление на записи КТГстабильного ритма.

Результаты КТГ расценивают строго индивидуально только в комплексе с клиническими данными, а также с результатами других исследований, проведенных накануне или во время родов.

Наиболее неблагоприятными признаками нарушения состояния плода по данным КТГ во время родов являются:

• тахикардия от 161 до 180 уд/мин и более;

• брадикардия ниже 100 уд/мин;

• синусоидальный тип ритма;

• амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин;

• перемежающийся тип вариабельности базального ритма;

• наличие многовершинных акцелераций или комплексов АДА;

• неполное восстановление ритма после акцелераций или децелерации;

• стабильный ритм;

• прогрессирующее увеличение количества и продолжительности децелерации, наличие их поздних и вариабельных форм, а также децелерации с глубокой амплитудой.

Для второго периода родов при головном предлежании характерны определенные особенности КТГ.

При физиологическом течении периода изгнания базальная частота сердцебиений составляет от 110 до 170 уд/мин, а в ответ на каждую потугу допустимы децелерации с амплитудой до 80 уд/мин.

К начальным признакам страдания плода во втором периоде родов относят брадикардию до 90 уд/мин, перемежающийся тип вариабельности базального ритма, поздние и W-образные вариабельные децелерации с амплитудой до 60 уд/мин.

Выраженное нарушение состояния плода сопровождается брадикардией менее чем 90 уд/мин, появлением в ответ на потуги длительных поздних и U-образных вариабельных децелерации.

4.2.3.1. Особенности интерпретации данных КТГ в первом периоде родов

Учитывая большое количество параметров КТГ и разнообразие их сочетаний, интерпретация полученной записи часто бывает затруднена.

До настоящего времени еще не получили широкого распространения компьютерные программы, позволяющие оценивать данные КТГ в родах в зависимости от их периода и предлежания плода.

Для визуальной оценки возможно использование шкалы балльной оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода в первом периоде родов при головном предлежании, которая представлена в табл. 4.2.

Применение данной шкалы во время родов основано на тех же правилах и принципах, которые были использованы в шкале оценки данных

КТГ во время беременности. Критерии определения реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по баллам (от 0 до 5) аналогичны таковым во время беременности:

• 5 баллов — реактивность в пределах нормы;

• 4 балла — начальное нарушение реактивности;

• 3 балла — умеренное нарушение реактивности;

• 2 балла — выраженное нарушение реактивности;

• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности;

• 0 баллов — критическое нарушение реактивности.

Данную шкалу целесообразно использовать как составную часть комплексной интранатальной диагностики с учетом результатов исследований, полученных во время беременности.

При выполнении интранатального мониторного контроля следует учитывать и характер родовой деятельности, который существенно влияет на состояние плода. Сократительную активность матки необходимо анализировать во взаимосвязи со скоростью раскрытия маточного зева, продвижением плода, а также с функциональным состоянием шейки матки и длительностью отдельных периодов родов.

Наружный метод КТГ, включающий и запись сократительной активности матки, позволяет определить длительность схваток, их частоту, ритмичность и относительную амплитуду.

При нормальном течении первого периода родов длительность схваток колеблется в среднем от 85 до 93 с.

Частота схваток в активной фазе первого периода родов составляет 3—4 за 10 мин, а частота потуг во втором периоде достигает 5 за 10 мин.

В начале первого периода родов разница интервалов между схватками варьирует в пределах 3 мин и более. Далее схватки становятся более ритмичными и разница интервалов не превышает 1—2 мин. Ритмичность схваток необходимо контролировать в процессе записи каждые 20 мин.

При наружном методе записи возможна также относительная оценка величины маточной активности по амплитуде схваток.

Присущее слабой родовой деятельности отсутствие нарастания частоты и силы схваток сопровождается замедлением или прекращением продвижения предлежащей части плода и открытия шейки матки.

Для дискоординированной родовой деятельности характерно низкоамплитудное повышение тонуса матки в интервалах между схватками или учащение схваток свыше 5 за 10 мин, когда матка не успевает расслабиться в промежутках между сокращениями, а схватки становятся интенсивными, но не ритмичными.

Гиперактивный, дискоординированный характер родовой деятельности, вызывающий глубокие нарушения МПК и ФПК — один из наиболее значимых факторов, приводящих к гипоксии плода и неблагоприятным перинатальным исходам.

Комплексная оценка сократительной деятельности матки и состояния плода при помощи постоянного интранатального мониторного контроля позволяет объективно и быстро выявить возникающие патологические изменения, своевременно начать соответствующую терапию и выбрать правильную тактику ведения родов.

Таблица 4.2. Шкала оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода в первом периоде родов при головном предлежании