Терморегуляция и другие системы регуляции гомеостаза.

Система терморегуляции использует для осуществления своих функций компоненты других регулирующих систем. Это обстоятель­ство обусловливает необходимость постоянного взаимодействия, со­пряжения и конкуренции механизмов, регулирующих теплообмен и другие гомеостатические функции. Такое сопряжение теплообмена и других гомеостатических функций прослеживается, прежде всего, на уровне гипоталамуса. Так, термочувствительные нейроны преопти-ческой обтасти гипоталамуса являются одновременно чувствитель­ными к изменению осмотического давления, артериального давления крови, концентрация ионов Н⁺, Na⁺, Ca⁺⁺, СО₂, глюкозы. Эти ней­роны изменяют свою биоэлектрическую активность на сдвиги тем­пературы тела, под действием эндопирогенов, половых гормонов, некоторых нейромедиаторов.

Используемые в системе регуляции теплообмена нейромедиаторы, гуморальные вещества также принимают участие в регуляции других функций и показателей гомеостаза. Их примерами могут быть ка-техоламины, которые выполняют функции медиаторов в центральной и симпатической нервных системах, функции сосудоактивных ве­ществ, активаторов обменных процессов.

В качестве эффекторов в реакциях теплообмена используются сосу­ды поверхности тела, посредством которых регулируется кровоток в коже, ее температура и интенсивность теплоотдачи. В термонейтраль­ных условиях, при действии на организм умеренно низких температур или неглубокой гипотермии изменение кровотока в поверхностных тканях не оказывает существенного влияния на деятельность сердца и системную гемодинамку. При действии же на организм высоких тем­ператур, гипертермии, лихорадке резкое расширение сосудов поверх­ности тела, влияние высокой температуры на центральные механизмы регуляции кровообращения могут привести к падению давления крови, развитию коллаптоидного состояния. Использование при гипертермии многочисленных поверхностных сосудов, как общих эффекторов сер­дечно-сосудистой и терморегулирующей систем, соподчинено более важной в этот момент времени гомеостатической потребности орга­низма — поддержанию системного кровотока.

Когда температура поверхности тела достигает величин, равных температуре окружающей среды, ведущее значение в механизмах теплоотдачи приобретает уже не повышение кровотока в поверх­ностных тканях, а потоотделение и испарение пота и влаги с по­верхности тела. Более существенную роль начинают играть учащение дыхания и испарение влаги с поверхности дыхательных путей. Вклю­чение в реакции теплообмена потоотделения является примером использования обших эффекторов для системы терморегуляции и систем регуляции водносолевого баланса и осмотического давления.

491

Если при подъеме температуры тела в силу потери жидкости уменьшается объем циркулирующей крови и повышается ее осмо­тическое давление, организм стремится сохранить водный гомеостаз, даже если это идет в ущерб терморегуляторным реакциям. С раз­витием гипогидратации и повышением осмотического давления от­дача тепла за счет потоотделения уменьшается и температура тела устанавливается на еще более высоком уровне. Развивается чувство жажды, уменьшается диурез. В конкуренции за общие эффекторные механизмы начинают преобладать системы осмо- и волюморегуляции, как более древние и в экстремальных условиях более важные для со­хранения гомеостаза. Сопряжение реакций осмо- и терморегуляции достигается в нервных центрах медиальной преоптической области гипоталамуса, где как тепло- так и холодочувствительные нейроны наделены одновременно высокой осмочувствительностью. Подтверж­дением сопряженного протекания в организме процессов термо- и осморегуляции являются изменения водного обмена противополож­ной направленности — при охлаждении- организма. При действии на организм низкой температуры имеет место уменьшение потребления воды, усиление диуреза и повышение осмолярности плазмы крови.

Если дегидратация при действии на организм высокой внешней температуры приводит к торможению терморегуляторных реакций, то при действии на него низкой температуры дегидратация ведет к торможению теплочувствительных нейронов гипоталамуса и, в ре­зультате, — к снижению теплоотдачи.

Система теплорегуляции использует также эффекторные механиз­мы других гомеостатических систем. Так, при действии на организм высокой внешней температуры активация потоотделения и дыхания ведет к усиленному выделению из организма СО₂, некоторых ми­неральных ионов. Как при гипер-, так и при гипотермии могут наблюдаться сдвиги кислотно-основного состояния. За счет поли-пноэ и интенсификации потоотделения развивается дыхательный алкалоз, сопровождающиейся увеличением рН и снижением рСО₂ в крови. При нарастании гипертермии в связи с ухудшением доставки к тканям кислорода в них развивается метаболический ацидоз. Смена щелочной реакции крови на кислую при выраженной гипертермии вновь начинает играть положительную регуляторную роль, как для усиления теплоотдачи, так и для предупреждения дальнейшего за-кисления крови и улучшения оксигенации тканей. Это достигается стимуляцией дыхательного центра посредством избытка Н⁺, увели­чения минутного объема дыхания, усиления испарения влаги с по­верхности дыхательных путей, что ведет к снижению рСО₂ и уве­личению рО₂.

Обратные взаимоотношения между процессами регуляции тепло­обмена и дыхания прослеживаются при гипотермии. Развивающаяся при этом гиповентиляция является общим эффекторным механиз­мом, обеспечивающим снижение теплопотерь, поддержание на более низком уровне рН крови соответственно сниженной температуре тела.

492