Передменструальний синдром

Передменструальний синдром (ПНС) — складний патологічний симптомокомплекс, який проявляється у нервово-психічних, вегетосудинних та обмінно-ендокринних порушеннях. Симптоми даного синдрому з'являються за 2—14 днів до менструації та зникають одразу на початку або в перші її дні. Зустрічається у 25—30% здорових жінок в легкій формі та до 50% при наявності супутньої соматичної патології. Передменструальний синдром вперше описаний у 1931 році A. Frank. Існує декілька теорій виникнення синдрому: гормональна, водної інтоксикації, алергічна, теорія порушення функціонального стану вегетативної нервової системи. На теперішній час вважається, що передменструальний синдром виникає внаслідок порушення обміну нейропептидів у ЦНС (опіоїди, серотонін, дофамін, норадреналін та інші) та зв'язаних з ними периферійних нейроендокринних процесів.

Прогестеронова недостатність, яка спостерігається при синдромі, є вторинною і призводить до гіперальдостеронізму гіпернатріємії, що в свою чергу сприяє затримці рідини у 2-гу фазу циклу. Внаслідок цього з'являються набряки на обличчі, збільшення маси на 1—2 кг, зменшення діурезу.

Як показали проведені дослідження, ановуляція та недостатність жовтого тіла зустрічаються при вираженій клінічній симптоматиці дуже рідко. Крім того, терапія прогестероном є неефективною.

Простагландини є універсальними гормонами, які синтезуються практич­но у всіх органах та тканинах. Тому порушенням синтезу і метаболізму простагландинів пояснюють виникнення таких симптомів, як нудота, блювота, метеоризм, пронос та інші. Простагландини відповідають також за прояв різних вегетативно-судинних реакцій.

В останні роки значну роль відводять пролактину в патогенезі перед-менструального синдрому. Відомо, що пролактин є модулятором дії багатьох гормонів, зокрема гормонів надниркових залоз. Цим пояснюється натрій-затримуючий ефект альдостерону та антидіуретичний ефект вазопресину.

Безпосередньою причиною виникнення синдрому можуть бути гострі та хронічні інфекційні захворювання, психічні травми, патологічні пологи та аборти, запальні процеси геніталій. Клініка проявляється в трьох варіантах:

1. Нервово-психічні розлади: головний біль, блювота, безсоння, дратівливість, депресія, порушення пам'яті, інколи агресивність (з'являється у 2-ій фазі циклу, зв'язують це з надмірним нагромадженням рідини в тканинах мозку).

2. Вегетосудинні порушення у вигляді серцебиття, запаморочення, пітливість, відчуття оніміння в кінцівках, парестезії.

3. Обмінно-ендокринні порушення — болі в суглобах, набряки, нагру- бання молочних залоз.

И.Б. Манухін та співавтори (2001 р.) залежно від тих чи інших симптомів в клінічній картині виділяють чотири форми ПМС:

- нейропсихічна;

- набрякова;

- цефалгічна;

- кризова.

- Виділення таких форм ПМС обумовлено тактикою лікування, яке має симптоматичний характер.

Залежно від кількості симптомів, тривалості та інтенсивності проявів розрізняють легку та важку форму передменструального синдрому. До легкої форми належить прояв 3—4 симптомів за 2—10 днів до менструації, до важкої — 5—12 симптомів за 3—14 дні до менструації. При важкому перебігу синдрому можливі приступи характеру діенцефальних кризів з підвищенням температури, тахікардією, ознобом, задухою, тремтінням, болями в серці, поліурією.

В діагностиці має значення циклічність клінічних проявів у 2-ій фазі циклу. Для лікування передменструального синдрому застосовується поєд­нання психотерапії, транквілізаторів, вітамінів (С, Е, В), діуретинів та статевих гормонів, електросон, голкорефлексотерапія. Лікування проводять курсами по 3 цикли через 3—6 місяців.

Обов'язковим є нормалізація режиму роботи та відпочинку в другій фазі циклу, з харчування виключається кава, шоколад, гострі та солоні страви. їжа повинна бути багата на вітаміни. При нейропсихічній, цефалгічній та кризовій формах ПНС рекомендують препарати, які нормалізують нейромедіаторний обмін (перитол по 1 таб. 4 мг на день, дифенін по 1 таб. 100 мг два рази на день). Для покращання кровообігу в ЦНС ефективно — ноотропіл (1 капсула 3—4 рази на день, амінолон по 0,25 г протягом 2—З тижнів). Для лікування масталгії призначають місцево прожестожель. При недостатності другої фази з 16 по 25 дні призначають дюфастон, утрожестан по 10—20 мг на день. У випадках тяжких форм призначають агоністи гонадотропних рилізинг-гормонів (диферелін, золадекс) строком до 6 місяців. Враховуючи значну роль простагландинів в патогенезі ПМС, рекомендовано антипростагландинові препарати — напросин, індометацин. При алергічних реакціях призначають димедрол, супрастин, тавегіл, кетотифен за 10—12 днів до менструації. За наявності запальних захворювань соматичної патології показано їх лікування.

Клімактеричний синдром

Клімактеричний синдром. Клімактерій (в перекладі з грец. — драбинка) — адаптація організму до нових умов — проявляється інволюцією вищих нервових центрів і статевої системи з поступовим припиненням менструальної та генеративної функцій.

Клімакс настає в більшості випадків у 45—47 років та продовжується кілька років. Менопауза — стійка відсутність менструації протягом 2 років, з незворотними гіпотрофічними змінами в статевій системі. В період клімактерію відбуваються помірні функціональні зсуви в центральній нервовій системі, що характеризуються в основному недостатністю коркового гальмування та деяким послабленням рухомості нервових процесів, підви­щується збудливість гіпоталамічних центрів із збільшенням рилізинг-гормонів в сітчастій речовині стовбурової частини мозку — явища активізації. Ці зміни призводять до порушення гонадотропної функції гіпофізу з наступним порушенням репродуктивної та менструальної функцій. Гормони ТТГ і ЛГ не виділяються гіпофізом, переважають ФСГ, СМТР з акромегалічною симптоматикою. В період менопаузи продовжується збільшення ФСГ і наднирникових гормонів (кортизол, альдостерон). Клінічний період, клімактерій, розподіляється на 2 фази. Перша фаза — період порушень менструальної функції (від появи змін циклу до настання менопаузи). Друга фаза — менопауза. Протягом 3—5 років після настання менопаузи продовжується гормональна функція яєчників, та в перші 2—З роки можуть дозрівати фолікули. Розрізняють ще й патологічний клімакс: ранній — до 40 років і пізній — після 50 років.

Клініка клімактерію. Перебіг клімаксу і менопаузи може бути простим і ускладненим, з проявом різних скарг, що об'єднані в поняття "клімактерич­ний синдром". Він проявляється у вигляді "припливів", пітливості, загальносоматичних змін. Тривалість раптових "припливів" — від 30 секунд до 1—2 хвилини, вони супроводжуються інтенсивною гіперемією шкіри обличчя, що змінюється масивним потовиділенням, внаслідок порушення функції верхнього шийного симпатичного ганглія. Якщо "припливи" до 5 разів на добу — це легкий ступінь, до 15 разів — середньої важкості, більше 15 — важкий перебіг клімаксу. Тривалість клімактеричного періоду може бути 5—6 років, а іноді 10—15 років.

До загальносоматичних змін відносять трофічні розлади (випадіння волосся і ламкість волосся, ламкість нігтів, поява пігментних плям), порушення жирового обміну, транзкторна гіпертензія, гормональна кардіоиатія, безсоння, дратівливість, миготіння іскор перед очима, запаморочення, утруднення дихання, боязкість. Всі ці явища пояснюються ангіоневрозом внаслідок зникнення статевих гормонів. Порушення жирового обміну нагадує ожиріння як при синдромі Іценко—Кушинга, рідше розвивається по адипозогенітальному тину або ліпоматозному. Розвиток ожиріння пов'язують з порушенням водного обміну на основі збільшеного виділення антидіуретичного гормону. Крім того, спостерігається ряд психічних захворювань, хвороби опорно-руховоі о апарату та остеопороз, пов'язані зі зниженням естрогенів, що регулюють кальцієвий обмін, порушення функції сечовивідних шляхів (цисталгія, цистопатія, інколи никтурія).

Гормональний дисбаланс в клімактеричному періоді призводить до алергічних реакцій на естрогенні гормони, рідше на прогестерон, проявляється нападами астматичного характеру, судинними порушеннями, шкірними реакціями, кон'юнктивітом.

Лікування потребують від 10 до 50% жінок, і воно має бути суворо індивідуальним.

Загальноукріплююче лікування: 1) гігієнічний режим (дієта, водні процедури, хвойні ванни, повітря; 2) психотерапія.

Фізичні методи лікування: 1) ранкова гімнастика по 15—20 хвилин, лікувальна гімнастика 3 рази на тиждень по 30—40 хвилин, масаж; 2) анодична гальванізація головного мозку, шийно-лицьова або інтраназальна іоногальванізація, гальванічний комір з новокаїном, хлористим кальцієм, бромом, сірчанокислим магнієм (15—20 сеансів по 15 хвилин при силі струму 4—15 МА); 3) імпульсні струми за методом електроанальгезії (апарат електросон-2, 3 і електрононаркон-1 — шкірні 1—2 дні від 30 до 60 хвилин, всього 8—12—15 процедур; 4) голкорефлексотерапія; 5) бальнеотерапія (соляно-лужні, хвойні ванни).

Вітамінотерапія. Вітамін А по 30—40 мг 3—4 рази на добу протягом З тижнів, вітамін В| по 10—20 мг щодня 2—3 тижні, аскорбінова кислота 600— 1000 мг протягом 2—3 тижнів, вітамін Е по 100—300 мг на добу 6—8 тижнів.

Гормонотерапія. Замістна гормонотерапія (ЗГТ) в лікуванні клімактерич­ного синдрому є патогенетичною і має бути основою лікувально-нрофілактич-них комплексів, звичайно, за умови відсутності протипоказань до її застосуван­ня. Європейською погоджувальною конференцією з проблем менопаузи (Швейцарія, 1996) визначені показання та протипоказання до застосування ЗГТ.

Абсолютні протипоказання до призначення естрогенів:

- рак молочної залози в анамнезі;

- тяжкі розлади функції печінки;

- порфірія;

- рак ендометрія в анамнезі.

Абсолютним протипоказанням до призначення гестагенів є лише одне захворювання — менінгіома.

Гестагенні препарати, які використовуються для лікування клімактери­чного синдрому, розподіляють на 3 групи: похідні 17-ОН — прогестерону (входять до складу: клімену, дівіни, дівітрена, фемостона та інших), похідні 19-нортестостерону (входять до складу: клімонорму, циклопрогінова, кліогес-ту та інших) та натуральний прогестерон (дюфастон, утрожестан). ЗГТ прово­диться у різних режимах залежно від віку пацієнток та форми клімактерію.

Полікістозні ясчники

Під терміном полікістозні яєчники розуміють патологію структури та функції яєчників на фоні нейрообмінних порушень. Відрізняють первинний іюлікістоз яєчників, або склерокістоз (синдром Штейна—Левенталя), та вторинний полікістоз яєчників, або синдром полікістозу яєчників.

Синдром склерокістозних яєчників (ССЯ) — синдром Штейна— Левенталя. Історії вивчення даної патології більше 100 років. В 1935 році Штейн і Левенталь описали своєрідний симптомокомплекс, який характе­ризується тріадою: неплідність, гірсутизм, ожиріння при наявності кістозно-змінених яєчників. Синдром склерокістозних яєчників складає 1,4—2,8% від всіх гінекологічних захворювань, а серед неплідних жінок — 4,3%.

На сьогодні на основі досліджень установлено, що у такої категорії хворих, крім виражених порушень у провідних ланцюгах репродуктивної системи, виявляються довгочасні метаболічні наслідки хронічної ановуляції.

Так, 40% жінок з ССЯ репродуктивного віку і ожирінням мають порушення толерантності до глюкози або цукровий діабет (в популяції — 5%), а при вагітності у них зростає ризик розвитку діабету вагітних. Ановуляція, гінерандрогенія та гіперінсулінемія, характеризуючи ССЯ, створюють чоловічий профіль факторів ризику розвитку ССЯ.

Існують численні класифікації синдрому, але найбільш патогенетично обгрунтованою є класифікація В. М. Сєрова (1978), який виділяє 3 клінічні різновиди. Перша форма — первинний склерокістоз яєчників, який проявляється гіперменструальним ановуляторним циклом з помірною відносною гіпоестрогенемією, нормальною секрецією 17-КС і 17-ОКС, з помірним гірсутизмом, з проліферацією або дисплазією ендометрія. Друга форма — склерокістоз яєчників супроводжується адреногенітальним синдромом, порушенням менструацій по типу опсоменореї або аменореї, без дисфункціональних кровотеч, з вираженим гірсутизмом і елементами вірілізму (збільшення клітора, гіпоплазія матки), гіпоплазією або атрофією ендометрія. Третя форма синдрому пов'язана з нейрообмінними порушеннями гіпоталамо-гіпофізарного генезу. Проявляється ожирінням, помірним гірсутизмом, артеріальною гіпертензією, підвищенням функції кори наднирникових залоз, порушенням менструальної функції по типу дисфункціональних маткових кровотеч. При цій формі спостерігається збільшення яєчників і матки, в ендометрії — гіперплазія, а в деяких випадках — атипова гіперплазія. Етіологія захворювання до сьогодні до кінця не з'ясована. Як причинні фактори розглядаються генетичні, перинатальні, психогенні, ендокринні. Яєчниковий генез пов'язують з ферментативними дефектами — порушенням синтезу прогестерону з прегненалону, або ферментний дефект в яєчниках викликає недостатність секреції естрогенів і прогестерону. Таким чином, створюються умови для постійного нагромадження андрогенів, що в свою чергу викликає стимуляцію ФСГ гіпофіза й призводить до розвитку в яєчниках склерокістозу. Можливо, пошкодження в гіпоталамусі, а також у яєчниках викликає пору­шення по типу зворотного зв'язку. Існує й надниркова теорія.

У зв'язку з тим, що у 40—70% пацієнток з ССЯ відмічається гіперінсулі-немія, провідну роль у генезі захворювання відводять резистентності до інсуліну.

Більшість дослідників вважають, що резистентність до інсуліну обумовлена генетичним дефектом, через те що не знайдено зниження кількості периферійних рецепторів до інсуліну. Інсулінорезистентність особливо часто спостерігається у жінок з ССЯ та ожирінням (60—80%), через те що ожиріння саме по собі, особливо андроїдпого типу (абдомінальне), може призвести до розвитку такого стану.

Клініка: порушення менструальної функції, непліддя ановуляторного характеру, гірсутизм. Вік хворих — 20—30 років. Крім вказаних симптомів, у 1/3 хворих визначається ожиріння. В діагностиці допомагає ретельно зібраний анамнез, об'єктивний статус, ряд лабораторних та клінічних досліджень. При лапароскопії визначається побільшення яєчників, гладка білувата поверхня, щільна консистенція, неболючість яєчників.

При ультразвуковому дослідженні визначають величину яєчників, яка дорівнює 4—3—2 см, потовщену капсулу, кістозні фолікули.

До теперішнього часу немає золотою стандарту діагностичних критеріїв ССЯ. Загальний огляд пацієнтки дозволяє виявити наявність та ступінь гірсутизму. Akanthosis nigricans на шиї, в підпахових та пахових ділянках є характерною ознакою інсулінорезистентності.

Порушення секреції гонадотропінів: підвищення рівня лютеїнезуючого гормону (ЛГ) при зниженому або нормальному рівні фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) є ще одним характерним проявом ССЯ. Проте підвищення співвідношення ЛГ — ФСГ відмічається тільки у 50% пацієнток. Коли індекс ЛГ/ФСГ більше 3, тоді з більшим ступенем вірогідності можна допустити наявність ССЯ.

У пацієнток з ССЯ, крім визначення чутливості до інсуліну, необхідно вивчити ліпідний профіль крові, через те що дисліпопротеїнемія є одним із факторів ризику розвитку ССЯ.

Лікування обирається індивідуально, можливо гормональне і хірургічне. Першочергове завдання для пацієнтки з ССЯ та ожирінням є зниження маси тіла, що є природним методом підвищення чутливості до інсуліну. Вже при зниженні маси тіла на 5% в 60—80 % випадків у пацієнток з гіперандрогенією та ановуляцією відновлюється регулярний менструальний цикл за рахунок зниження концентрації інсуліну, ІПРФ-1, вільного Т за рахунок підвищення утворення ПССГ. Використовування оральних комбінованих контрацептивів останнього покоління, які не мають андрогенної дії (фемоден, логест), направлене на збільшення концентрації естрогенів, зниження рівня андрогенів за рахунок підвищення вмісту ПССГ, а також захисту ендометрія, через те що в умовах ановуляції та гіперандрогенії велика вірогідність розвитку гіперплазії ендометрія. Періодично курси такої терапії можна чергувати з призначенням прогестогенів (крім похідних 19-норстероїдів, які мають андрогенні властивості) в другу фазу циклу.

Враховуючи наявність гіперандрогенії, препаратом вибору у пацієнток з ССЯ є Діане-35 — контрацептив з антиандрогенними властивостями.

Ципротерона-ацетат є прогестагеном (похідним 17а-гідрооксипрогес-тероном), який призводить до зменшення продукції тестостерону яєчника.

При сильному гірсутизмі бажана комбінована терапія андрокуром-10 ("чистим" ЦА) в дозі 10—25 мг, залежно від ступеня гірсутизму, з 1 по 15 дні циклу і одночасно з 5 дня циклу призначається Діане-35 протягом 21 дня.

При цьому такі явища, як себорея і акне, зникають, як правило, через 3—6 місяців. Для зменшення гірсутизму необхідний більш тривалий прийом препаратів (до 9—12 місяців), в подальшому лікування продовжується тільки Діане-35.

Паралельно призначають препарат, який підвищує чутливість периферійних тканин до інсуліну. Таким є метформін — з класу бігуанідів. він покращує утилізацію глюкози в печінці, м'язах та жирових тканинах. Препарат призначають по 1000—1500 мг на добу протягом 6—7 місяців під контролем глкжозо-толерантного тесту.

Необхідно відмітити, що давно запропонований метод стимуляції овуляції з використанням естроген-гестагенних препаратів, заснований на ребаунд-ефекті після їх відміни, не втратив своєї популярності.

За відсутності ефекту від консервативної терапії пропонують хірургічне лікування. З хірургічних методів лікування — клиновидна резекція яєчників, видаляється 2/3 або 3/4 частини яєчника. В останній час успішно засто­совують термо- та електрокаутеризацію яєчників, лазеропунктуру під час лапароскопії. Після оперативного лікування менструальний цикл віднов­люється в 95% випадків, репродуктивна функція — у 85%. Під час вагітності можливі мимовільні викидні, передчасні пологи, а також ускладнення в пологах.

Синдром Шихана

Синдром Шихана. Даний синдром проявляється аменореєю, що зумовлена недостатністю аденогіпофізу, він описаний в 1939 році Шиханом після масивної крововтрати в пологах. При масивній крововтраті відбува­ються різні сповільнення кровотоку (циркуляційний колапс) з глибоким розладом кровообігу діенцефально-гіпофізарної ділянки внаслідок ішемії, асептичного тромбозу судин гіпофіза, а далі його некрозу з загибеллю пере­важно передньої долі з випадінням гонадотропних гормонів. Недостатність аденогіпофіза може бути внаслідок емболії та тромбозу судин гіпофіза, пухлини, травми, інфекційних процесів в гіпофізі, гіпоталамусі.

Клініка проявляється недостатністю наднирникових залоз (слабкість, адинамія, анорексія, нудота, блювота, зниження тиску, приступи гіпогліке­мії), відсутністю лактації, атрофією молочних залоз, недостатністю щитовидної залози та яєчників, випадінням волосся. У важких випадках розвивається нецукровий діабет, порушення терморегуляції, вегетативні розлади, схуднення до кахексії, психічні порушення.

Лікування. Проводиться замісна терапія кортикостероїдами, тиреоїдними, статевими гормонами, анаболіти (неробол), кортизон-ацетат, преднізолон, гідрокортизон, тиреоїдин, циклічно статеві гормони.

Профілактика полягає в попередженні та своєчасному лікуванні кровотеч, септичних станів.