Парапневмонический плеврит

Парапневмонический плеврит — это накопление экссудата в плевральной полости на фоне пневмонии. Наряду с сохранением признаков пневмонии выявляется отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, голосовое дрожание не проводится на пораженной стороне, при перкуссии отмечается зона абсолютной тупости, при аускультации дыхание не выслуши­вается. Однако при объеме плеврального выпота менее 300 мл все эти призна­ки могут отсутствовать. При скоплении большого количества жидкости воз­никают признаки смешения средостения в здоровую сторону.

При обычном рентгенологическом исследовании в прямой проекции при­знаки плеврита обнаруживаются при объеме выпота более 250 мл. Меньшие объемы жидкости в плевральной полости можно обнаружить только при ис­пользовании компьютерной томографии.

Важное значение для подтверждения диагноза плеврита, определения его этиологии и дальнейшей лечебной тактики имеет плевральная пункция. Ана­лиз плевральной жидкости (внешний вид, клеточный состав, биохимическое и бактериологическое исследования) позволяет разграничить неосложненный парапневмонический плеврит (экссудатавный плеврит) и эмпиему плевры.

ВыборЛС (сведения об антибактериальных ЛС приведены в главе 31). Ле­чение пневмонии, осложненной плевритом, обычно не отличается от терапии неосложненной пневмонии.

Неосложненный парапневмонический плеврит (экссудативный плеврит) обычно разрешается на фоне антибактериальной терапии пневмонии без до­полнительных вмешательств. При относительно большом количестве жидко­сти в плевральной полости может потребоваться одна или несколько плев­ральных пункций для ее эвакуации, чтобы предотвратить развитие гнойного плеврита и спаечного процесса в плевральной полости.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) — скопление гноя в плев­ральной полости. Выпот при эмпиеме содержит большое количество лейкоци-

¹ Общий осмотр больного, перкуссия, аускультания.

Заболевания легких и бронхов ■> 323

тов (более Ш-Ю'/л), причем более 75% составляют нейтрофилы. Основными возбудителями эмпиемы плевры на фоне пневмонии (с абсцессом легкого или без него) являются анаэробы, при гнойном плеврите, развившемся в результа­те травмы или оперативного вмешательства, - грамотрицательные аэробные бактерии или Staphylococcus aureus. Лечение эмпиемы плевры включает дрени­рование плевральной полости с помощью дренажной трубки и назначение антибактериальных препаратов.

Выбор ЛС (сведения об антибактериальных ЛС приведены в главе 31). Ле­чение при эмпиеме плевры хирургическое: удаление выпота из плевральной полости и создание условий для ее дренирования. Выбор ЛС зависит от дан­ных микробиологического исследования.

Туберкулез

Туберкулез - хроническая системная бактериальная инфекция, вызывае­мая Mycobacterium tuberculosis, с образованием специфических гранулем в по­раженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствитель­ностью. Заболевание, как правило, поражает легкие, но в процесс могут вовлекаться и другие органы (лимфатические узлы, кости, суставы, органы мочеполовой системы, оболочки мозга, перикард и др.). Без эффективного лечения обычно происходит постепенное хроническое прогрессирование бо­лезни, в большинстве случаев со смертельным исходом.

Этиология и патогенез. Возбудитель инфекции передается от человека к человеку аэрогенным путем, другие пути передачи инфекции существенного значения не имеют. Обычно туберкулез развивается у ослабленных людей, у пациентов с нарушениями иммунитета, при длительном контакте с бактерио-выделителем, чаше болезнь поражает молодых людей.

Первоначальное внедрение возбудителя туберкулеза в легкие ранее не ин­фицированного человека вызывает острую неспецифическую реакцию, кото­рая редко бывает выраженной и обычно остается бессимптомной. Для инфи­цирования достаточно попадания в альвеолы легких 1—3 клеток М. tuberculosis. Микобактерии захватываются макрофагами и переносятся в регионарные лим­фатические узлы. Если распространение микобактерий не ограничивается ре­гионарными лимфатическими узлами, возбудитель проникает в системный кровоток и происходит диссеминация инфекции.

В участках заражения формируются специфические гранулемы¹. Мико­бактерии могут персистировать в гранулемах, хотя их дальнейшее размноже­ние и распространение ограничены. Затем большинство первичных очагов туберкулеза заживают, часто с последующей кальцификацией гранулем, хотя они остаются потенциальными источниками реактивации в дальнейшем. Ком­бинация кальцифицированного периферического очага в легких и кальцифи-цированного лимфатического узла в корне легкого иногда видна на рентгено­грамме органов грудной клетки и известна как очаг Гона.

У большинства людей первичные туберкулезные очаги подвергаются пол­ному заживлению без развития заболевания в дальнейшем. Иногда полного

¹ Воспалительное разрастание ткани, имеющее вид узелка или бугорка.

324 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия •*■ Глава 19

заживления первичного очага не происходит. Туберкулез как клинически вы­раженное заболевание развивается у тех, чей организм не в состоянии спра­виться с первичной инфекцией. У некоторых больных туберкулез развивается в течение нескольких недель с момента внедрения первичной инфекции. У большинства пациентов возбудитель многие годы сохраняется в латентном состоянии, пока активное размножение микобактерий не приведет к возник­новению болезни. Таким образом, выделяют 3 стадии туберкулеза: первичное инфицирование, латентную, или скрытую, инфекцию, рецидивирующий ту­беркулез.

Первичная туберкулезная инфекция обычно бессимптомна. В нижних и средних долях легких в типичных случаях развивается неспецифический пнев-монит. Обычно наблюдается увеличение лимфатических узлов в корнях лег­ких, а у детей оно иногда выражено настолько сильно, что вызывает обструк­цию бронхов. Иногда первичная инфекция может непосредственно приводить к развитию клинически выраженного заболевания с симптомами, характер­ными для реактивации.

Туберкулезная реактивация — хроническое заболевание, клинические про­явления которого у пациентов с туберкулезом легких включают общие симп­томы (похудание, невысокая лихорадка, обильное потоотделение по ночам) н симптомы поражения легких (кашель с прогрессирующим увеличением коли­чества мокроты, одышка, кровохарканье и т.д.).

Наиболее частая локализация туберкулезных очагов в легких — апикальные (верхушечные) задние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних до­лей легких. Тяжесть заболевания может варьировать от минимальной (неболь­шие инфильтраты, не вызывающие клинических проявлений) до выраженной (с образованием каверн¹). Без эффективной терапии туберкулез легких приоб­ретает хроническое и прогрессирующее течение. Длительные периоды стабили­зации состояния сменяются периодами прогрессирования с вовлечением в про­цесс все бульших участков легких.

По мере прогрессирования туберкулеза патологические очаги в легких под­вергаются центральному некрозу с признаками казеоза². Некротизированная ткань может удаляться через бронхи, приводя к образованию полостей (ка­верн) на месте бывших узлов. Каверны могут служить источником массивного кровохарканья. Трансбронхиально обсеменяются другие участки легких с об­разованием в них инфильтративных очагов.

Симптомокомплекс туберкулеза.Важнейшим методом исследования при туберкулезе является рентгенография органов грудной клетки. Типичным рент­генологическим признаком активного туберкулеза легких являются множествен­ные узловые инфильтраты в апикальных задних сегментах верхних долей лег­ких и верхних сегментах нижних долей легких. Часто обнаруживаются каверны на фоне инфильтративных теней. Иногда выявляется плевральный выпот. Когда туберкулезный процесс становится неактивным или излечивается, на рентге­нограммах появляются фиброзные рубцы, пораженные верхние доли легких уменьшаются в объеме. Фиброзные очаги кальцифицируются.

Каверна - полость распада легочной ткани.

Казеоз - беловатые творожистые массы (специфический признак туберкулезной инфекции).

Заболевания легких и бронхов ♦ 325

Методы обследования и диагностика.Для диагностики туберкулеза все кли­нические лабораторные исследования, за исключением бактериологических. чалоииформативны.

Кактериолотическоеисследование является единственным методом, позво-ляюишм достоверно установить диагноз туберкулеза. При туберкулезе легких наиболее информативно исследование мокроты. При бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных специальными методами (например, по Цилю—Ниль­сену), можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии. Культуральное иссле­дование позволяет провести специфическую идентификацию кислотоустой­чивых бактерий и определить их чувствительность к противотуберкулезным препаратам. М. tuberculosis — медленно растущий микроорганизм, и первичное выделение возбудителя из клинического материала на классических питатель­ных средах снимает от 4 до Я нед.

Надежным способам распознавания первичной туберкулезной инфекции остается внутрикожная туберкулиновая проба(проба Манту). Туберкулиновая гиперчувствительность проявляется большой папулой и свидетельствует об инфицировании или о заболевании туберкулезом. Однако при нарушениях иммунного статуса, иногда при туберкулезе в активной стадии, при милиар-ноч туберкулезе и туберкулезном плеврите бывает парадоксальное отсутствие кожной туберкулиновой реактивности - анергия.

Клинкко-фарчаколошческие подходы к выбору ЛС для лечения туберкулеза(сведения об антибактериальных ЛС приведены п главе 31). Для лечения ту­беркулеза используют стандартные режимы терапии, рекомендованные ВОЗ. длительностью от 6 до 9 мес. включающие комбинации 2 5 противотуберку­лезных препаратов. Пациенты должны принимать препараты под наблюдени­ем медицинского персонала. 'Зги режимы терапии подтвердили свою высокую :крфективность и предупреждают формирование лекарственной устойчивости у М. tuberculosis.

Оценка эффективности и безопасности леченияпроводится на основании клинических и инструментальных данных, среди которых центральное место отводится рентгенологическим исследованиям. Безопасность применения про­тивотуберкулезных ЛС изложена в главе 31.