Поражение других органов и систем

На фоне гипоксии, связанной с поражением дыхательной системы, а также в связи с общетоксическим действием в патологический процесс вовлекаются другие органы. Так, при поражении сердечнососудистой системы возникает тахикардия, при этом частота пульса не соответствует температурной реакции, превышая их обычное соотношение. Электрокардиографически, наряду с синусовой тахикардией, нередко, а в тяжелых случаях постоянно, регистрируется снижение вольтажа, увеличение систолического показателя и изменение в фазе реполяризации в виде отклонения интервала 8Т от изоэлектрической линии и снижение зубца Т. Эти изменения могут сохраняться на продолжительное время и дают основание говорить об очаговой дистрофии. Соответственно снижается сократительная способность миокарда.

Уже на ранних стадиях интоксикации, обычно спустя 1–3 дня, больные могут предъявлять жалобы на ощущение тяжести, боли в правом подреберье. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2–3 см. Нередко отмечается субиктеричность склер. Функциональное исследование регистрирует существенное отклонение от физиологических норм. Наиболее рано страдает антитоксическая и белоксинтетическая функции печени. Выявляется преобладание альфа-1– и альфа-2-фракций глобулинов, снижение альбумино-глобулинового индекса. Возможна гипербилирубинемия. При средней тяжести интоксикации и при малой выраженности процесса в легких нарушение функции печени сохраняется недолго и спустя 2–3 недели восстанавливается в связи с наклонностью ее к регенерации. Показатели активности холинэстеразы и трансаминаз даже при сравнительно тяжелой степени отравления оказываются в пределах физиологических колебаний.

Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, потеря аппетита указывают на вовлечение в патологический процесс гастральной системы. Ранние симптомы свидетельствуют о состоянии «раздраженного» желудка.

У ряда больных выявляются симптомы поражения почек: в моче обнаруживается белок, содержание которого обычно не превышает 1‰, а в осадке – свежие эритроциты, лейкоциты, нередко повышенное содержание различных солей. При неосложненном течении эти изменения довольно быстро исчезают.

После ликвидации острых явлений в симптоматике превалируют вегетативные расстройства. Больные жалуются на общую слабость, раздражительность, эмоциональную неустойчивость, головную боль, сердцебиение, потливость, немотивированную одышку. Объективно у ряда из них обнаруживается ярко-красный быстро возникающий дермографизм, иногда с цианотичным оттенком и белой каймой; тремор вытянутых вперед пальцев рук, иногда неустойчивость в позе Ромберга и повышение сухожильных рефлексов. Обычно такое состояние расценивается как вегетативно-сосудистая дистония. Астено-вегетативный синдром отмечается у большинства больных, особенно с тяжелыми отравлениями. Возможно развитие диэнцефальных расстройств. Генез их обычно связывается с гипоксическим состоянием центральной нервной системы вследствие поражения органов дыхания. Нередко причиной астенизации является сама аварийная ситуация, вызывающая стресс с динамическими расстройствами мозгового кровообращения.

Течение и исходы

При легкой степени уже в течение первых дней стихают и исчезают симптомы раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Более длительной остается астенизация, которая, по существу, и определяет сроки восстановления трудоспособности.

При средней тяжести интоксикации процесс может закончиться полным выздоровлением, нередко формируется хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких, обусловливающие недостаточность функции внешнего дыхания.

При тяжелой степени интоксикации маловероятно полное выздоровление, даже у тех лиц, у которых в прошлом не было никаких указаний на отклонения в состоянии здоровья. Именно в этой группе больных и наблюдаются летальные исходы. В основном тяжесть заболевания определяется присоединением гнойной инфекции с развитием мелких абсцессов, гнойного бронхита, бронхиолита, возникновением в последующем бронхоэктазов. В тех случаях, когда при энергичном, длительном и систематическом лечении удается подавить гнойную инфекцию, остается тяжелый деформирующий перибронхит с диффузной эмфиземой легких. Формируется бронхиальная астма, чаще тяжелого течения, нередко резистентная к терапии кортикостероидами в связи с существенным вкладом органического компонента в механизмы обструкции. Прогрессирует дыхательная недостаточность, формируется легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность. Может наблюдаться развитие хронического гастрита, язвенной болезни, активация легочного туберкулезного процесса.