Тема 8. Пищевые отравления и их профилактика

Цель занятия:изучение причин (источников) пищевых отравлений, диагностики по пищевому анамнезу и признакам, разработки и организации мер профилактики.

Вопросы теории:классификация пищевых отравлений; пищевые отравления микробного и немикробного происхождения и их профилактика.

Студент должен:

знать: источники пищевых отравлений, связь с определенными пищевыми продуктами, меры профилактики;

уметь: собирать пищевой анамнез, оценивать возможность пищевого отравления, разрабатывать меры профилактики пищевых отравлений.

Пищевые отравления (ПО) - заболевания, обусловленные употреблением в пищу продуктов, обильно обсемененных микроорганизмами или содержащих токсичные вещества микробной или химической природы. Пищевые отравления не передаются от больного человека к здоровому.

Пищевые отравления микробной природы.Причиной ПО микробной природы служат микроорганизмы (бактерии и микроскопические плесневые грибки) и/ или токсичные продукты их жизнедеятельности.

Пищевые отравления бактериальной природыпредставлены токсикоинфекциями и бактериальными токсикозами.

Пищевые токсикоинфекциипредставляют собой группу острых бактериальных кишечных инфекций, вызываемых патогенными и условно патогенными бактериями, вырабатывающими эндотоксины. В ЖКТ заболевшего человека возбудители остаются живыми 7-15 дней, вызывая симптомы, характерные для инфекционных заболеваний с выраженными токсическими проявлениями. Основные признаки пищевых токсикоинфекций: одновременное заболевание группы лиц, употреблявших одну и ту же пищу; территориальная ограниченность заболевания; четкая связь с употреблением пищевых продуктов; внезапность возникновения (вспышка) заболевания при инкубационном периоде от 6-24 час, быстрое прекращение вспышки после изъятия эпидемически опасного продукта. Профилактика: 1. предупреждение инфицирования пищевых продуктов и готовой пищи; 2. обеспечение условий хранения, исключающих массивное размножение микроорганизмов; 3. надежная термическая обработка перед употреблением сомнительных (зараженных) пищевых продуктов.

Сальмонеллез.Эндогенный путь инфицирования мяса и яиц домашней птицы может быть связан с прижизненным заболеванием первичным сальмонеллезом (инфекционный аборт и паратифозный энтерит крупного рогатого скота, тиф поросят, паратиф телят и водоплавающих птиц) предназначенных на убой животных и вторичным сальмонеллезом ослабленных животных. Экзогенный путь обусловлен нарушением санитарных правил при разделке туш, транспортировке, хранении и кулинарной обработке, а также бактерионосительством работника предприятия общественного питания. Выживаемость сальмонелл: 1) в холодильнике при 7–10°С 6-13 дней в колбасе и колбасных изделиях, 45 дней в пастеризованном молоке, 60–65 дней в сырых яйцах, омлете и сырой свинине; 2) в морозилке до 13 мес. в замороженном мясе. Сальмонеллы сохраняются при высоких концентрациях соли и кислот в пищевых продуктах. Сальмонеллы гибнут при кипячении мгновенно, при 56⁰С – через 1-2 мин. Однако для ликвидации сальмонелл в больших кусках мяса и плотных продуктах требуется более длительная обработка. Большинство случаев сальмонеллеза связано с мясом (70-80%), молоком (10%), рыбой (3,5%). Часты случаи заражения через яйца прижизненно инфицированных водоплавающих птиц (уток, гусей), а также кондитерские изделия, приготовленные с использованием куриных яиц с загрязненной поверхностью без термической обработки. Если источником сальмонелл служит бактерионоситель, то любые пищевые продукты могут вызвать сальмонеллез.

Характерные признаки сальмонеллеза:инкубационный период 12-24 ч.; внезапное острое начало; бактериемия с выделением экзотоксина сальмонелл и выделение эндотоксина в кровь после отмирания сальмонелл; температура тела больного 38-40⁰С; многократная рвота; стул 1-3 дня обильный, жидкий, с зеленой слизью и прожилками крови (особенно часто появление крови в стуле у детей, что обусловлено вовлечением в инфекционный процесс толстого кишечника); обезвоживание организма; признаки общего токсикоза (бледность, слабость, снижение аппетита, головная боль, мышечные судороги и боли); продолжительность заболевания - 3-5 дней, возможно последующее длительное выделение бактерий с испражнениями. Известны 2 принципиально различающиеся клинические формы сальмонеллеза: тифоподобная (со всеми признаками гастроэнтерита) и гриппоподобная (наряду с диспептическими нарушениями катаральные явления). Летальность составляет около 1%.

Профилактика сальмонеллезов: 1).Строгий санитарно-ветеринарный надзор за здоровьем убойного скота, соблюдением санитарных правил к процессу и условиям на скотобойнях. 2). Запрет на свободную продажу сырых яиц водоплавающих птиц и реализация только после кипячения 15 мин. 3). Контроль здоровья работающих на пищевых предприятиях (регулярные профилактические медицинские осмотры с выявлением бактерионосителей, производственный контроль и санитарное просвещение работающих). 4). Правильная термическая обработка и хранение мясных и молочных продуктов, раздельная обработка вареного и сырого мяса, отказ от кремов и блюд, где используются яйца без термической обработки.

Пищевые бактериальные токсикоинфекции, вызванные условно патогенной микрофлорой (Proteus, Enterococcus, Campylobacter jejuni, патогенные штаммы Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Shigella dysenteriae и Shigella sonnei, а также в меньшей степени Yersinia enterocolitica, различные вибрионы, Clostridium perfringens и Clostridium difficile и пр.), всегда связаны с нарушением санитарных норм приготовления пищи. Инфицированию пищи способствуют нарушения сроков и правил хранения (табл. 26), транспортировки, кулинарной обработки и сроков реализации блюд, антисанитарное состояние пищеблока, несоблюдение сроков и правил проведения профилактических осмотров персонала, несоблюдение правил личной гигиены. Возбудитель не зависит от вида продукта.

Таблица 26

Условия и сроки хранения скоропортящихся продуктов

Условия отравления: 1) высокий уровень обсеменения пищевого продукта (10⁵ и более клеток на 1 грамм продукта); 2) снижение резистентности организма в результате болезни, нерационального питания, физической нагрузки, интоксикации и т.д.

Патогенез: возбудители интенсивно размножаются и гибнут и желудочно-кишечном тракте, проникают в лимфатические узлы тонкого кишечника, с током крови - в органы ретикулоэндотелиальной системы. Всегда выявляется бактериемия. Бактерии высеваются из рвотных масс, испражнений, мочи, промывных вод желудка. Экзотоксины живых микробов и эндотоксин, выделяемый после гибели микроорганизмов, определяют характер патологии.

Общие клинические черты: 1). инкубационный период – 4-8 часов, реже 20-24 часа; 2). гастроэнтерит (понос, рвота, режущие, спастические боли в животе, слизь и кровь в испражнениях); 3). повышение температуры; 4). токсикоз (головная боль, слабость, гипотония); 4). продолжительность заболевания 1-3 дня.

Энтеропатогенные серотипы E. coli. (в т.ч., энтерогеморрагический 0157:H7): основной источник - бактерионоситель, реконвалесцент или больной колиэнтеритом, холециститом, аппендицитом. ПО связано с мясными, рыбными блюдами, особенно из фарша, салатами и винегретами, картофельным пюре, молочными продуктами. Выделяемые токсины могут быть термостабильными и -лабильными. Признаки: кровавая диарея, острая почечная недостаточность, у детей гемолитический уремический синдром.

Proteus vulgaris, P. mirabilis - гнилостные бактерии, размножающиеся в гниющих остатках пищи. ПО возникает как результат антисанитарного состояния пищеблока.

Энтерококки (Str. faecalis) меняют органолептические свойства пищи (слизь, горький вкус), что позволяет предотвратить ПО.

Clostridium perfringens/ тип А (Welchii), Baccillus сereus: споры Cl. perfringens выдерживают кипячение 1-6 час., B. cereus -10 мин. ПО связано с мясом вынужденного убоя или загрязнением пищи спорами из окружающей среды при хранении контаминированной спорами пищи в тепле. Загрязнение пищи не изменяет ее органолептических свойств. Признаки: абдоминальные боли и диарея (редко с тошнотой, рвотой и повышением температуры); инкубационный период – 5-6 час.-1 сут., заболевание чаще у детей и пожилых, длится 1 суток и не приводит к летальному исходу.

Профилактика: выявление бактерионосителей на медосмотрах среди персонала пищеблоков; постоянный контроль за соблюдением правил обработки продукта и личной гигиены; исключение контакта сырого и готового продуктов; дезинфекция инвентаря, борьба с насекомыми и грызунами; соблюдение правил и сроков хранения приготовленной пищи (<6°С); температурного режима реализации горячих готовых блюд (температура >60°С), салатов – <14°С; термической обработки.

Бактериальные токсикоз– острые ПО, возникающие в результате употребления пищи, содержащей экзотоксин, накопившийся в результате размножения возбудителя.

Стафилококковый токсикоз. Условия роста возбудителя: 4 - 45°С (оптимум 22°С); рост прекращается при концентрации NaCl >12%, сахара >60%, рН<4,5; гибель при 80°С через 20-30 мин. Оптимум токсинообразования - 28-30°С. Токсин устойчив к щелочам, кислотам, повышенной температуре и замораживанию. Основной пищевой продукт, вызывающий отравление – молоко, хранившееся при Т>10⁰С. Причиной токсикоза часто служат загрязненные токсином молоко, творог, сметана, сыр, кондитерские изделия с кремом, готовые кулинарные изделия. Основные источники – человек и молочный скот. Стафилококки локализуются на коже, в носоглотке и кишечнике человека. Наиболее опасны работники пищеблоков и общественного питания с гнойничковыми заболеваниями кожи, нагноившимися порезами, ангиной или носители возбудителя. Возможно загрязнение стафилококком молока от больных маститом дойных животных. Клиника: инкубационный период короткий – 1-6 часов;; признаки острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея, схваткообразные боли в подложечной области, реже – живота, частый жидкий стул); резко выражена интоксикация (слабость, головная боль, адинамия, прострация, судороги, падение артериального давления, нитевидный пульс, акроцианоз), температура тела до 38,5⁰С. Летальные исходы редки, детоксикация быстро приводит к выздоровлению через 1-3 дня. Профилактика:санитарно-ветеринарный контроль, соблюдение правил личной и производственной гигиены, санитарное просвещение работников предприятий общественного питания, соблюдение санитарных требований к условиям и температурному режиму хранения пищевых продуктов.

Ботулизм –остро протекающий, наиболее тяжелый токсикоз с выраженным поражением нервной системы, возникающий под действием ботулотоксинов (самых сильных из бактериальных токсинов), образованных спорообразующим анаэробом Clоstridium botulinum. Источники: человек, животные, птицы, рыбы, ракообразные, насекомые, вода, почва, пыль. Споры не прорастают в пище при концентрации соли >8%, сахара >55%, рН<4,5 и разрушаются при длительном кипячении (>5-6 час.), 105°С – 2 час., 120°С – 10 мин. Вегетативные формы гибнут при 80°С (10-15 мин.). Оптимум токсинообразования - 25-30°С в анаэробных условиях, прекращается при T< 4°С. Ботулотоксин разрушается при кипячении (10-15 мин.), полное разрушение - через 1 час; сохраняется в соленой, маринованной, замороженной пище. Ботулизм связывают с консервами домашнего консервирования (внешний признак - бомбаж банок), крупной соленой (копченой, вяленой) рыбой и квашеной в банках капустой. Возможен детский ботулизм в связи с потреблением меда. Органолептические свойства продуктов, содержащих ботулотоксины, не меняются. Клинические признаки ботулизма: поражение бульбарных центров головного мозга: внутренних и наружных мышц глаза, нечеткое видение, птоз (опущение верхнего века), анизокория (неравномерное расширение зрачков), диплопия (двоение), позднее паралич глазного яблока; паралич мышц мягкого неба (прекращение слюноотделения, сухость во рту, жидкость выливается изо рта через нос); паралич мышц гортани (хриплость голоса, дизартрия, афония); общий токсический эффект (головная боль, слабость, головокружение); парез мышц кишечника (запор); резкое учащение пульса при нормальной и пониженной температуре. Летальность – 60-70%. Профилактика: быстрое удаление внутренних органов у рыб, тщательное промывание проточной водой предназначенных для консервирования продуктов, соблюдение режима стерилизации консервов, санитарная экспертиза консервных банок и запрет на реализацию банок с бомбажем; санитарное просвещение населения, более широкое применение других способов консервирования продуктов (например, замораживания).

Микотоксикозы– алиментарные интоксикации, вызванные наличием в пищевых продуктах микотоксинов, вторичных метаболитов микроскопических плесневых грибов. Известно около 250 видов плесневых грибов, продуцирующих более 100 микотоксинов. Субстратами для плесневых грибов служат сельскохозяйственные продукты (зерновые, орехи, фрукты, ягоды). Путь загрязнения – через почву (пыль). Диагностика микотоксикозов затруднена, поскольку клиническая картина токсического действия часто размыта (особенно при хроническом воздействии). Основа диагностики – обнаружение микотоксинов в употребляемой пище и биологических жидкостях/ тканях больного (умершего). Микотоксины устойчивы к действию физических и химических факторов. Общепринятые способы технологической и кулинарной обработки лишь частично уменьшают содержание микотоксинов в продукте.

Афлатоксикозы - заболевания вызванные афлатоксинами (АФЛ) - метаболитами плесневых грибов Aspergillius (А. flavus и А. рarasiticus) и Penicillium. АФЛ В₁, В₂, G₁, G₂ встречаются в плесневелых зерновых, бобовых, орехах и кормах животных, хранившихся при повышенной влажности и температуре; М₁, М₂ - в молоке животных, употреблявших загрязненные АФЛ В₁, В₂, G₁, G₂ корма. АФЛ представляют собой гепатотропные яды с канцерогенным эффектом. При острых афлатоксикозах наблюдаются подострое начало с лихорадкой, коагулопатия, множественные геморрагии, асцит, желтуха (98%), пролиферация желчных протоков (биопсия, аутопсия), признаки цитотоксического и иммунодепрессивного действия. При хронических афлатоксикозах выявляются гепатокарциномы, мутагенный и тератогенный эффекты. Смертность высокая. Профилактика: 1) закладка на хранение просушенного зерна, бобов и орехов и обеспечение условий хранения, предупреждающих плесневение продукта; 2) санитарная экспертиза (ПДК _{АФЛ В1} = 0,005 мкг/кг, ПДК _{АФЛ М1} в молоке = 0,0005 мг/кг; в продуктах детского питания, молоке и молочных продуктах не допускается); 3) сортировка зерна (ручная или электронная); 4) санитарное просвещение населения о рисках, обусловленных плесневелым продуктом и кормом для животных.

Кардиальная форма бери-бери возникает в результате употребления в пищу «желтоокрашенного риса», пораженного грибком Penicillium citreoviride, продуцирующего токсин цитреовиридин (описана в Японии); проявляется поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможен летальный исход.

Алиментарная токсическая алейкия возникает в результате употребления в пищу хлеба из зерна, перезимовавшего в поле или на сырой земле и загрязненного токсинами трихотеценовой группы, продуцируемыми грибами рода Fusarium sporotrichella var. Sporotrichioides и var. poae. Типичная форма заболевания протекает в несколько стадий. 1-ая стадия наступает через несколько часов. Местные симптомы: горький вкус во рту, саднящая боль в зеве, глотке и при глотании, онемение и опухание языка. При осмотре: гиперемия, отечность и кровоизлияние неба, налет на слизистой оболочке щек, языка и десен. Общие симптомы: слабость, ломота во всем теле, потливость, плохой сон, состояние опьянения, исчезают через 3-5 дней, если хлеб исключен из рациона. 2-ая стадия (лейкопения). Длительность – 2-3 (реже – 6-8) недель. Общие симптомы усиливаются, частый пульс; зрачки расширены; лейкопения и другие изменения формулы крови. 3-я стадия (ангинозно-геморрагическая). Резко выражена ангина (некротическая, гангренозная), высокая температура, петехии, кровотечение любой локализации, тахикардия до 100 уд./мин. Изменения крови резко нарастают, свертываемость замедленна. Сепсис. При длительности стадии (1-2 недель) летальность высокая. 4-я стадия (выздоровление и осложнения). Длительность – 10-14 дней. Осложнения: гастроэнтерит, гепатит, нарушения ЦНС, нагноительные процессы в легких и других органах. Профилактика: обеспечение населения доброкачественным зерном; тщательная уборка урожая; запрет на использование в пищу зерна, перезимовавшего в поле; санитарная экспертиза подозрительного зерна (поздно убранного с полей, влажного, заплесневелого) на содержание трихотеценовых микотоксинов (ПДК _{Т-2-токсина} в зерне, муке и крупах 1,0 мг/кг), санитарное просвещение населения.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») возникает в результате употребления изделий из зерна, загрязненного токсинами грибка Fusarium gramineanim, относящимися к азотсодержащим глюкозидам, холинам и алкалоидам и действующим на ЦНС. Симптомы: слабость, резкие головные боли, головокружение, чувство тяжести в конечностях, скованность походки, рвота, боли в животе и диарея. При длительном употреблении могут развиться анемия, психические расстройства, возможен летальный исход.

Фузарионивалетоксикоз возникает в результате употребления продуктов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных «красной плесенью» - F. gramineanim, F. nivale, F. avenaceum. Из пораженного зерна выделены микотоксины ниваленол, фузаренон X, ниваленолацетат. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами.

Альтернариатоксикоз - отравление микотоксинами (производными ксантона (самые токсичные - альтернариол и его метиловый эфир) и антрахиноновыми пигментами (тенуазоновой кислотой)), продуцируемыми грибами рода Alternaria и поражающими зерновые (сорго), хлопчатник, орехи пекан, фрукты, томаты в поле. Альтернариатоксикоз связывают с гематологическим заболеванием населения южной Анголы и северной Намибии onyalai (akembe and afindo, «blood blister») - формой тромбоцитопении с анемией и риском острой геморрагии, проявляющимся в виде геморрагических образований на слизистой оболочке рта и губ.

Эрготизм - отравление эрготоксинами, продуцируемыми склероциями (рожками) спорыньи Claviceps purpurea и Сl. paspalum. Склероции - округлые образования от 1 до 5 см фиолетового цвета из гиф (нитей тела) спорыньи - образуются в зерновой лунке колоска злака. Склероции продуцируют около 30 эрготоксинов группы эргоалкалоидов - производных лизергиновой кислоты (эргин, эргинин, эргометрин (L-2-пропаноламид лизергиновой кислоты)), пептидсодержащие производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эргозин, эргосекалин и пр.); клавиновые алкалоиды (агроклавин, элимоклавин, сетоклавин и пр.). Алкалоиды различаются степенью токсичности и количественными показателями продуцирования их грибами. Спорынья поражает в поле более 150 видов диких и культурных злаков. Содержание склероциев более 2 мас. % в зерне приводит к массовому эрготизму в форме эпидемий или эпизоотий. Биологическое действие эрготоксинов выражено в 3-х эффектах: периферический (сокращение кровеносных сосудов конечностей и гладкой мускулатуры матки); нейрогуморальный (блокирование действия адреналина и серотонина); центральный (галлюциногенное действие, ингибирование секреции пролактина, гиперемия, гипергликемия, учащенное дыхание). Клиническая картина эрготизма может проявляться в 2-х формах: 1). Конвульсивная (острая) форма: судорожный синдром, спастические контрактуры конечностей, диарея, поражение задних корешков спинного мозга, обнаруживаемое при аутопсии, острый гастроэнтерит; 2). Гангренозная (хроническая) форма: гастроэнтерит, слабость, потеря аппетита, парестезии, затем сухая гангрена, отторжение мягких тканей и костей конечностей по суставным сочленениям. Профилактика: Предпосевная обработка полей фунгицидами; тщательная очистка посевного материала от склероциев спорыньи; соблюдение гигиенических нормативов (ПДК _{склероциев спорыньи} в зерне = 0,1-0,2% по массе, в муке = 0,05%).

Профилактика микотоксикозов: использование в пищу продуктов из доброкачественного (без плесени) сырья; санитарное просвещение населения.