ГЛАВА 166. КИШЕЧНЫЕ НЕМАТОДОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Энтеробиоз

Определение. Энтеробиоз — это кишечный гельминтоз человека, вызываемый острицами (Enterobius vermicularis), характерным признаком которого является перианальный зуд. Яйца остриц были обнаружены в 10000-летнем копролите (кишечный камень), что позволяет считать их древнейшими из обнаруженных паразитов человека. Энтеробиозом поражено около 200 млн человек, из них 30— 40 млн в США и Канаде.

Этиология. В среднем длина самки Е. vermicularis 10 мм, самца — 3 мм. Гельминт прикрепляется головным концом к слизистой оболочке слепой кишки, аппендикса и прилегающих частей кишечника. Зрелая самка мигрирует ночью через задний проход, откладывая на перианальных складках до 10000 яиц, и по­гибает. У женщин паразиты могут заползать во влагалище и, редко, через фалло­пиевы трубы проникать в брюшную полость. Каждое яйцо содержит зародыш, который в течение нескольких часов способен развиться в инвазивную личинку. После того как яйцо будет проглочено, личинка высвобождается в тонком кишеч­нике и мигрирует вниз по просвету кишечника до слепой кишки. Менее чем через 1 мес с момента заглатывания вновь развившиеся зрелые самки начинают откла­дывать яйца. Последние имеют плоско-выпуклую форму и размеры приблизи­тельно от 20 до 50 мкм. Оболочка прозрачная, с двойным контуром.

Эпидемиология. Человек заражается путем прямого переноса яиц из заднего прохода в рот загрязненными пальцами. Ретроинвазия, наблюдаемая главным образом у взрослых лиц, может иметь место в тех случаях, когда яйца созревают в перианальной зоне и личинки заползают обратно в кишечник, где и созревают. Яйца, которые относительно устойчивы к высыханию, также могут загрязнять ночную одежду и постельное белье, где сохраняют жизнеспособность и инвазивность от 2 до 3 нед. Возможна воздушная передача, и инвазия быстро распро­страняется в пределах семьи и детских коллективов. Энтеробиоз был обнаружен во всех климатических зонах и является, по-видимому, наиболее распространен­ным гельминтозом людей. Однако в некоторых тропических зонах отмечена низ­кая заболеваемость, причины чего изучены недостаточно.

Клинические проявления. Наиболее частым симптомом служит зуд в области заднего прохода, который наиболее мучителен по ночам, что связано с миграцией зрелых самок. Раздражительность, бессонница, энурез и ряд других жалоб, ве­роятно, развиваются вторично вследствие зуда. Расчесы могут вести к перианаль­ной экземе или пиогенной инфекции. Сообщалось о влагалищных выделениях, реже отмечаются хронический гранулематозный сальпингит или эндометрит в результате необычной локализации взрослых паразитов. Имеются сообщения о связи между энтеробиозом и циститом у молодых женщин, что, как предполагают, можно рассматривать как результат заноса кишечных бактерий в мочевой пузырь мигрирующими паразитами. Крайне редко гельминты могут локализоваться в легких, печени и брюшной полости. Не исключено, что Е. vermicularis пенетрируют стенку кишечника в том случае, если ее целостность нарушается при неко­торых других болезнях.

Лабораторные исследования. Исследование (с целью обнаружения яиц) мате­риала, полученного с перианальных складок с помощью тампона с использова­нием полоски клейкого целлофана (скотч), является предпочтительным методом для выявления энтеробиоза. Полоску складывают клейкой стороной наружу в пределах одного из концов языкового шпателя, прижимают к перианальной зоне, приклеивают затем к предметному стеклу и исследуют под микроскопом при малом увеличении. Тампоны следует использовать пациентом в домашних усло­виях до купания по утрам в течение 3—5 дней последовательно, и затем их до­ставляют в лабораторию для исследования. Поиск яиц в фекалиях редко дает положительные результаты, но в соскобе под ногтями можно обнаружить яйца. Диагноз иногда устанавливают путем обнаружения взрослых особей гельминтов в перианальной зоне или в фекалиях после приема слабительного или клизмы. Эозинофильный лейкоцитоз может иметь место, но он нетипичен.

Лечение. Все зараженные лица в семье или организованной группе должны быть пролечены одновременно. Часто рекомендуемые санитарные мероприятия, кроме ежедневного купания и мытья рук перед едой и после дефекации, мало­эффективны. Повторное лечение не является необходимым, если симптомы не рецидивируют.

Имеются два высокоэффективных препарата. Пирантел памоат, назначаемый однократно перорально в дозе 11 мк/кг (максимальная доза 1 г), возможно, является препаратом выбора. Можно использовать мебендазол однократно по 100 мг перорально. Этот препарат не рекомендуется назначать детям и беремен­ным женщинам. Пирвиний памоат эффективен, но менее удобен. Его назначают перорально однократно в дозе 5 мг/кг в таблетках или в виде сиропа. Этот пре­парат придает фекалиям красный цвет и может испачкать постельное или ниж­нее белье. В условиях сильного загрязнения окружающей среды лечение выше­названными препаратами может быть повторено с интервалом в 2 нед.

Профилактика. Осуществление профилактики аутоинфекции и распростра­нения в пределах групп, включающих детей, крайне затруднительно. Следует уделять внимание вопросам личной гигиены, а также назначать антигельминтное и симптоматическое лечение. Для борьбы с гельминтозом в коллективах обяза­тельно одновременное лечение всех членов коллектива.

Трихоцефалез

Определение. Трихоцефалез — это кишечный гельминтоз человека, вызы­ваемый власоглавом, характеризуется поражением взрослыми особями возбуди­теля слизистой оболочки кишечника. Трихоцефалезом поражено около 500 млн человек, включая 2 млн жителей США. Его можно рассматривать как наиболее распространенную инвазию у американцев, вернувшихся из тропических стран.

Этиология. Взрослые власоглавы локализуются в толстом кишечнике, где их головной конец глубоко внедряется в слизистую оболочку. Длина взрослой особи от 30 до 50 мм, передние 2/3 выглядят в виде нити, задняя часть расшире­на, что придает гельминту форму бича. Самка ежедневно продуцирует около 5000 яиц, имеющих характерную бочонковидную форму (ширина 20 мкм и длина 50 мкм), коричневую, толстую оболочку и полупрозрачные пробкообразные кон­цы. Яйца, подобно яйцам аскарид, должны пройти инкубацию в почве в течение не менее 3 нед, прежде чем они приобретут инвазионность. В тонком кишечнике из яйца вылупливаются личинки и внедряются в ворсинки кишечника. Через несколько дней они мигрируют в толстый кишечник, где в течение 3 мес дости­гают зрелости. Взрослые паразиты могут жить от 4 до 8 лет. Иногда человека может поражать власоглав собак. Яйца последнего крупные (ширина 35 мкм, длина 75 мкм), но в других отношениях идентичны таковым паразита человека.

Эпидемиология. Хотя власоглав является космополитным паразитом, его чаще обнаруживают в тропиках, где уровень санитарии достаточно низок и име­ются необходимые оптимальные условия окружающей среды для инкубации яиц. В США трихоцефалез встречается в сельских районах на юго-востоке, часто в местах распространения аскаридоза и анкилостомидоза, хотя яйца власоглава менее устойчивы к солнечному свету и высыханию, чем яйца аскарид. Из-за общего низкого уровня личной гигиены у детей и умственно отсталых лиц отме­чаются самые высокие показатели заболеваемости. Например, 13% пациентов клиник для лиц с пониженными умственными способностями поражены трихоцефалезом.

Патогенез и клинические проявления. Для клинического проявления инвазии требуется наличие большого количества взрослых паразитов; отмечена также некоторая корреляция со степенью поражения слизистой оболочки. Тяжелые гельминтозы обычно имеют место только у детей и могут сопровождаться «бара­банными палочками», тошнотой, абдоминальными болями, диареей и дизенте­рией. По оценкам, зараженные люди теряют 0,005 мл крови на 1 паразита в день. При наличии более чем 800 паразитов часто развивается анемия. В случае тяже­лой инвазии распространение гельминтов по всей толстой и прямой кишке может привести во время потужных усилий при дефекации к выпадению прямой кишки. Некоторые исследователи считают также, что трихоцефалез предрасполагает к амебной дизентерии и бактериальным гастроэнтеритам.

Лабораторные исследования. При симптоматической инвазии в фекалиях находится большое количество яиц, отмечаются эозинофильный лейкоцитоз и анемия. В случае легкой инвазии для выявления яиц может возникнуть необхо­димость использовать методы концентрации. Целесообразно определение коли­чества продуцируемых яиц, так как при количестве более 3000 яиц в 1 г фекалий вероятно развитие клинических симптомов. Необходимо делать посевы фекалий с целью поиска патогенных бактерий, а также исследовать их на наличие дизен­терийной амебы.

Лечение. Результаты лечения неудовлетворительные. Применяют мебендазол в дозе 100 мг 2 раза в день перорально в течение 3 дней. Показатель эффектив­ности лечения равен 60—70%, и в 90% случаев достигается снижение количе­ства яиц. Курс лечения может быть повторен у больных с тяжелой инвазией. Мебендазол не следует рекомендовать детям в возрасте до 2 лет и беременным женщинам.

Прогноз. Трихоцефалез, если не сопровождается тяжелой диареей, потерей крови и общей реакцией организма, обычно хорошо поддается лечению. В случае тяжелой инвазии может потребоваться поддерживающее лечение, равно как и химиотерапия.

Профилактика. Мероприятия, рекомендованные для аскаридоза, применимы также при трихоцефалезе.

Аскаридоз

Определение. Аскаридоз—гельминтоз человека, вызываемый аскаридами; характеризуется ранней легочной фазой, связанной с миграцией личинок и позд­ней, более длительной кишечной стадией. По оценке, 25% населения мира, вклю­чая 4 млн американцев, заражено этими нематодами.

Этиология. Взрослые аскариды крупные (от 15 до 40 см в длину), цилинд­рической формы черви с тупыми концами, удерживающиеся в просвете тощей кишки благодаря своей мышечной активности. Несмотря на продолжительность жизни, равную только 6—18 мес, самки выделяют с фекалиями миллионы яиц, как оплодотворенных, так и неоплодотворенных; ежегодно одна самка выделяет до 200000 яиц. Оплодотворенные яйца имеют эллиптическую форму (ширина 30—40 мкм, длина 50—60 мкм) с неровной, плотной наружной оболочкой и гладкой, полупрозрачной внутренней оболочкой. Для приобретения инвазивности яйца должны пройти период инкубации в почве. При оптимальных условиях температуры и влажности он продолжается от 2 до 3 нед. Яйца могут затем сохранять жизнеспособность до 6 лет в умеренном климате, а также переносить замораживание. Когда инфективное яйцо проглочено, в тонком кишечнике высво­бождается личинка. Она мигрирует через стенку и переносится кровотоком или лимфотоком в легкие. Приблизительно через 10 дней пребывания в легочных капиллярах и альвеолах личинки последовательно проходят через бронхиолы, бронхи, трахею и надгортанник, проглатываются и возвращаются в тощую киш­ку. Здесь в течение 2—3 мес с момента заглатывания они развиваются до зрелых взрослых паразитов. Аскариды свиней могут иногда завершать жизненный цикл в организме человека.

Эпидемиология. Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц, содержащихся в загрязненной пище, или более часто—при попадании яиц в рот с помощью рук после контакта с загрязненной почвой. Геофагия мо­жет привести к интенсивным инвазиям. В эндемичных зонах инвазия поддержи­вается главным образом маленькими детьми, которые осуществляют дефекацию беспорядочно в пределах домовладения. В сухом, ветреном климате яйца могут переноситься по воздуху, попадать в рот и заглатываться. Так как яйца относи­тельно устойчивы к высушиванию и колебаниям температуры, инвазия распро­странена по всему миру. В развивающихся странах мира, где из-за недостатков в санитарном состоянии население подвергается высокому риску заражения, пораженность аскаридозом может достигать 80—90%. В этих странах дети за­ражены почти поголовно, причем пик показателя зараженности достигается к 5-летнему возрасту. В умеренных зонах инвазия встречается в виде семейных очагов.

Патогенез и клинические проявления. Так как личинки и взрослые особи способны к экстенсивной миграции, клинические проявления могут быть различ­ны. Во время миграции личинок через легкие развивается бронхопневмония, характеризующаяся лихорадкой, кашлем, одышкой, свистящим дыханием, эози­нофильным лейкоцитозом и летучими легочными инфильтратами. Обычно она регистрируется в очагах, где передача аскарид носит сезонный характер. Тяжесть симптомов, очевидно, связана как с интенсивностью инвазии, так и со степенью сенсибилизации, возникающей в результате предшествующего заражения. Иногда наблюдается значительное падение насыщения кислородом артериальной крови и редко — летальный исход. В случае легкой инвазии клинических проявлений ее может не быть и взрослые особи гельминтов обнаруживаются случайно при попадании их в рвотные массы или в фекалии. Тяжелые инвазии могут быть причиной абдоминальных болей и нарушений всасывания жиров, белков, угле­водов и витаминов. У детей с признаками нарушения питания аскаридоз может вызвать задержку роста. Иногда клубок гельминтов приводит к завороту, инвагинации или закупорке кишечника в илеоцекальной области. У детей данные осложнения более вероятны ввиду анатомически малых размеров кишечника и большого количества гельминтов. У ребенка может быть обнаружено вплоть до 2000 гельминтов, хотя обычно количество паразитов бывает менее 20. В США, где интенсивность инвазии умеренная, частота случаев непроходимости кишечни­ка составляет 2 на 1000 зараженных детей в год. Эти случаи чаще возникают в результате лихорадочного заболевания или медикаментозного лечения, которое стимулирует у взрослых паразитов повышенную подвижность. Реже взрослые паразиты могут мигрировать в аппендикс, желчные протоки и протоки поджелу­дочной железы, вызывая закупорку и воспаление этих органов. Закупорка желч­ного протока может быть связана с бактериальным холангитом и абсцессом печени. Взрослые паразиты также проникают через кишечную стенку, особенно в местах хирургических анастомозов, что вызывает необходимость дегельминти­зации больного до проведения хирургического вмешательства. Миграция гель­минтов в глотку и рот может вести к острому нарушению дыхания.

Лабораторные исследования. Диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях. Оплодотворенные яйца многочисленны, характерны, и их трудно спутать с яйцами других гельминтов. Диагностические проблемы может вызвать наличие однополой инфекции. Самцы не продуцируют яиц, а неоплодотворенные яйца, продуцируемые самками, атипичны, что вызывает трудности при распо­знавании их. Иногда гельминты могут быть обнаружены после приема бария или в виде характерных теней после того, как они сами заглотили барий. В случаях билиарного аскаридоза на внутривенной холангиограмме можно часто увидеть расширение общего протока и тень паразита. Аскаридозную пневмонию выяв­ляют путем обнаружения личинок и эозинофилов в мокроте или содержимом желудка. Яйца обычно не обнаруживаются до тех пор, пока личинки не созреют в кишечнике. Эозинофильный лейкоцитоз обычно отмечается в период миграции личинок, но уменьшается и часто исчезает в течение хронической кишечной фазы болезни.

Лечение. При поражении легких мигрирующими личинками показано только симптоматическое лечение. Для изгнания взрослых паразитов из кишечника сле­дует назначать пирантел памоат или мебендазол. Пирантел назначают перораль­но однократно в дозе 11 мг/кг (максимальная доза 1 г). Мебендазол назначают так же, как описано при трихоцефалезе, и именно этому препарату отдают пред­почтение, если имеют место одновременно аскаридоз и трихоцефалез. Высоко­эффективен также пиперазина цитрат — менее дорогостоящий, хотя и несколько более токсичный, чем два упомянутых выше, препарат. Его дают в форме при­ятного на вкус сиропа однократно после завтрака в течение 2 дней, при этом в большинстве случаев наступает излечение. Препарат оказывает парализующее действие на аскарид, которые затем выводятся с фекалиями. Доза пиперазина составляет 75 мг/кг (максимальная доза 3,5 г). Необходимости в соблюдении особой диеты нет. Препарат следует вводить с предосторожностью больным с почечной недостаточностью, так как при нарушении элиминации он может вы­звать нейротоксические симптомы. При кишечной непроходимости показана ас­пирация. После купирования рвоты пиперазин следует вводить через назогастральный зонд каждые 12—24 ч в дозе 65 мг/кг (максимальная доза 1 г), в целом 6 доз. Хирургического вмешательства обычно не требуется.

Прогноз. Прогноз кишечной фазы инвазии обычно хороший. При острой или хронической обтурации протоков или внутренних полых органов ближайший прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Показатель ле­тальности в случаях кишечной непроходимости в США равен 3%.

Профилактика. Аскаридоз встречается главным образом в сельских районах в виде семейных очагов. Все зараженные должны быть пролечены, важную роль играют соблюдение личной гигиены и соответствующее оборудование туалетов. Проведение массовой терапии с интервалом 6 мес может быть эффективным в борьбе с аскаридозом в небольших очагах.

Токсокароз (висцеральная мигрирующая личинка)

Определение. У людей этот гельминтоз вызывают аскариды животных (Тохоcara canis). Возбудитель неспособен к полному завершению своего жизненного цикла в организме человека, но может широко распространяться по органам и тканям, вызывая различные клинические проявления, в целом обозначаемые как висцеральная мигрирующая личинка.

Этиология и эпидемиология. Взрослые токсокары — это крупные гельминты, локализующиеся в кишечнике собак. Их яйца выделяются с фекалиями и для приобретения инвазионности должны пройти в почве инкубацию от 2 до 3 нед. Попав в организм млекопитающего, личинки высвобождаются в кишечнике, про­никают через его стенку и заносятся кровью в печень, где большая часть их задерживается, в легкие. Если токсокарозом заражается щенок, личинки раз­рывают альвеолы и завершают свой жизненный цикл, подобно аскаридам чело­века. У людей и взрослых собак личинки токсокар, размер которых приблизи­тельно в 2 раза меньше размера личинок аскарид, попадают через легочные капилляры в общий кровоток. Мигрируя по сосудам, личинки растут. Когда их размер достигает диаметра сосудов, личинки покидают кровеносную систему, проникая в окружающие ткани, где некоторые из них могут на многие годы пе­рейти в состояние спячки с тем, чтобы позднее возобновить миграцию. Токсокароз у собак встречается часто и широко распространен. В 80% случаев заражение щенков происходит в результате миграции личинок через плаценту в молоко. Собаки могут выделять большое количество яиц в течение 4 нед с момента рож­дения. Жизнеспособные яйца были обнаружены в 25% проб почвы, отобранных в общественных парках в США и Великобритании. Более 2000 документально подтвержденных случаев заражения людей отмечено в США и Европе, случаи инвазии описаны в 48 странах мира. Дети в возрасте от 2 до 5 лет ввиду отсут­ствия гигиенических навыков, предрасположенности к геофагии и близких кон­тактов с домашними животными заражаются чаще. В серологических реакциях положительно реагируют на токсокароз около 3% населения США; показатели более высокие на юге и северо-востоке.

Патогенез и клинические проявления. Личинки, свободно мигрирующие в тканях, вызывают геморрагии, некроз, эозинофильную воспалительную реакцию и в конечном счете — образование гранулем. Наиболее часто поражаются печень, легкие, головной мозг, глаза, сердце и скелетные мышцы. Симптомы и признаки зависят от количества и локализации гранулем, равно как и от степени сенсиби­лизации организма к паразитарному антигену. Весьма часто о наличии инвазии свидетельствует лишь эозинофилия. У больных с клиническими проявлениями отмечаются лихорадка и болезненная гепатомегалия. Спленомегалия, кожные высыпания и рецидивирующая пневмония со свистящим дыханием могут иметь место в более тяжелых случаях инвазии. Имеются сообщения о расстройствах дыхания с летальным исходом. Большая часть летальных исходов, однако, явля­ется результатом поражения миокарда или центральной нервной системы; послед­нее приводит к конвульсиям, расстройствам поведения или очаговым неврологи­ческим нарушениям. Часто в анамнезе имеются указания на употребление за­грязненной пищи и контакт со щенками. Лейкоцитоз с эозинофилией достигает высокого уровня (более 60%), при этом часто отмечается гипергаммаглобулинемия с повышением уровня содержания IgG, IgM и IgE. Эти проявления могут персистировать в течение нескольких месяцев или лет. При хирургическом вме­шательстве или аутопсии печени может быть обнаружено множество мелких гранулем. Гранулематозный эндофтальмит (односторонний при отсутствии других клинических проявлений висцеральной мигрирующей личинки), который ошибоч­но может быть принят за ретинобластому, обнаруживается у детей старшего возраста и взрослых. Снижение остроты зрения или косоглазие приводят боль­ного к врачу.

Диагностика. Диагностика основана на клинических данных. Инвазии аска­ридами, анкилостомидами, а также другими нематодами, не свойственными чело­веку, могут также иногда протекать подобно синдрому висцеральной мигрирую­щей личинки, затрудняя установление этиологического диагноза. Должны быть исключены эозинофильный лейкоз, трихинеллез, трематодозы и узелковый пери-артериит. Изоагглютинин, в частности анти-А, в титре 1:1024 или выше отмеча­ется у 85% больных с висцеральной и лишь у немногих лиц с глазной формой инвазии. Использование антигенов личинок в реакции энзиммеченых антител позволило впервые дать в руки клиницистам ценный диагностический тест. По данным одного исследования, чувствительность и специфичность этой реакции были соответственно 78 и 92%. Окончательный диагноз зависит от идентифика­ции личинок в мокроте или тканевых гранулемах. При исследовании серийных срезов биоптатов печени можно обнаружить эозинофильные гранулемы или ли­чинки токсокар.

Лечение. Какого-либо единственного эффективного способа лечения нет. Наиболее активен, вероятно, диэтилкарбамазин, используемый при вухерериозе (см. гл. 163). Допустимо применение тиабендазола в дозе 25—50 мг/кг в течение 7—10 дней. При резких нарушениях со стороны органов дыхания показаны адренокортикоидные стероиды. Мероприятия по борьбе направлены непосредственно на предупреждение заглатывания яиц. Следует рассмотреть меры по изоляции и повторной дегельминтизации зараженных собак. Животных в возрасте менее 6 мес следует подвергать дегельминтизации ежемесячно; более старших — одно­кратно каждые 2—3 мес.

Анизакиоз

Аскариды, относящиеся к семейству Anisakidae, заражают тюленей, дель­финов, морских свиней, китов и других больших морских млекопитающих. Их личиночные стадии были обнаружены в мясе кальмаров и некоторых морских рыб, включая треску, скумбрию, лосося, семгу, сельдь и различных скальных рыб, включая тихоокеанский красный тай. Люди заражаются при употреблении в пищу сырых, маринованных или слегка присоленных рыбных деликатесов, таких как «зеленая сельдь», суши, сашими, суномоно, чавыча и гравлакс, кото­рые содержат личинки III стадии развития. Инвазия может быть асимптоматичной и обнаруживается только тогда, когда гельминт выделяется при кашле или с рвотными массами. Однако чаще личинки возбудителя проникают в слизистую оболочку желудка, тонкого или, более редко, толстого кишечника. Здесь они продуцируют эозинофильные гранулематозные опухоли с отеком, утолщением и индурацией стенки кишечника, которые могут быть приняты за карциному же­лудка или регионарный энтерит. Иногда личинки могут проникать через стенку кишечника и вызывать поражение других органов брюшной полости. Также описаны случаи перфорации кишечника с перитонитом. Патологические измене­ния, как полагают, являются результатом реакции гиперчувствительности. При остром желудочном синдроме, часто встречающемся в Японии, у больного в те­чение нескольких часов после употребления в пищу зараженной рыбы развива­ются эпигастральные боли, тошнота и рвота. При гастроскопии могут быть об­наружены и в ряде случаев удалены личинки длиной от 2 до 4 см, проникшие в слизистую оболочку. У представителей европеоидной расы наиболее часто пора­жается тонкий кишечник. Клиническая картина может быть достаточно тяжелой и симулировать признаки острого хирургического заболевания живота. Однако чаще схваткообразные боли, диффузная болезненность живота, лихорадка и лей­коцитоз развиваются через неделю и более после употребления в пищу рыбы. Периферическая эозинофилия отмечается не всегда, и окончательный диагноз может быть установлен только путем обнаружения личинок в тканях. В настоя­щее время разрабатываются серологические тесты, но они не обладают высокой надежностью и широкой доступностью. Заболевание обычно спонтанно регрес­сирует на фоне консервативного лечения. Иногда при хроническом течении тре­буется хирургическое удаление пораженных участков. В Нидерландах и Японии было распознано более 1000 случаев заражения и о нескольких случаях было сообщено из Северной Америки. Инвазия может быть предупреждена путем хранения морской рыбы при температуре —20°С в течение 1 дня или при соот­ветствующей кулинарной ее обработке.

Анкилостомидозы

Определение. Анкилостомидозная болезнь — это клинический синдром, вы­зываемый некатором (Necator americanus), анкилостомой (Ancylostoma duodenale) или, более редко, Ancylostoma ceylanicum. Бессимптомная инвазия может быть названа просто анкилостомидозом, а лиц с такой инвазией назы­вают носителями.

Этиология. Взрослые особи анкилостом, известные также как кривоголовка Старого Света, имеют четыре выступающих крючкообразных зуба. Длина их тела около 1 см, обитают они в верхней части тонкого кишечника человека, где прикрепляются к слизистой оболочке посредством ротовой части и питаются кровью. Каждый взрослый паразит поглощает ежедневно приблизительно 0,20 мл крови. Взрослые особи мигрируют в пределах тонкого кишечника и на каждом месте прикрепления временно остается кровоточащая точка. После оплодотворе­ния самки выделяют в сутки до 20 000 яиц размером около 40—60 мкм. Яйца попадают в фекалии на стадии 2—4 бластомеров.

Некатар, анкилостома Нового Света, имеет ротовую капсулу, содержащую скорее не зубы, а дорсальные и вентральные пластины. Некоторые имеют не­сколько меньшие размеры, откладывают небольшое количество яиц и вызывают меньшую потерю крови, чем анкилостомы (0,03 мл на одну особь в сутки).

A. ceylanicum, анкилостома кошек, обнаруженная на Дальнем Востоке, может иногда достигать зрелости в организме человека.

Жизненные циклы анкилостом сходны. При соответствующих условиях через 24—48 ч из яиц выходят свободноживущие или рабдитовидные личинки. Через несколько дней они развиваются в инфективные, или филяриевидные, личинки, которые сохраняют жизнеспособность в почве в течение нескольких недель. Они в свою очередь проникают через кожу в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в легкие. Личинки покидают альвеолярные капилляры, попадают в альвеолы, поднимаются по дыхательным путям, поступают в глотку и проглаты­ваются. Достигая кишечника в течение 1 нед после проникновения через кожу, они созревают в течение 5 нед. В организме человека развитие личинок анкило­стом замедляется, что приводит к пролонгированию латентного периода между началом инвазии и появлением зрелых самок в кишечнике. Установлено, что взрослые особи способны к выживанию в кишечнике человека в течение 14 лет, но анкилостомы редко персистируют свыше 6—8 лет, а большая часть некаторов элиминируется через 2—4 года.

Эпидемиология. Анкилостомидозами поражено до 700 млн человек, и по этой причине в мире от 45° северной до 30° южной широты теряется до 7 млн литров крови ежедневно. Некатороз распространен преимущественно в тропических зонах Африки, Азии и Америки, в то время как инвазия A. duodenale встречается в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке, в северной Индии, Китае и Японии. Во многих странах обнаруживают оба гельминтоза. В целом, пораже­ние A. duodenale является более важной проблемой здравоохранения, чем некатороз, инвазия, которая более распространена на юге США вследствие большей устойчивости анкилостом в окружающей среде и опасности для хозяина, а также меньшей податливости к лечению. Условиями, способствующими развитию яиц анкилостом до инфективных филяриевидных личинок является средняя темпе­ратура между 23 и 33°С, обилие дождевых осадков, затененность и хорошо дре­нируемая песчаная почва. Инвазия A. duodenale возникает там, где имеются условия для прямых контактов кожных покровов с почвой, загрязненной вслед­ствие беспорядочных дефекаций, а также перорального заражения инфективными личинками. Заражение этим видом может также произойти в результате лактогенной передачи; полагают, что это является следствием активации личинок, развитие которых в тканях хозяина было замедлено или задержано. У лиц муж­ского пола отмечается более высокая заболеваемость, вероятно, из-за более час­тых контактов, чем у женщин. Анкилостомидозы особенно широко распростра­нены среди работников кофейных или чайных плантаций, имеющих стесненные жилищные условия.

Повторные заражения анкилостомами собак вызывают у последних разви­тие иммунитета и элиминацию гельминтов. По-видимому, сходный феномен имеет место у зараженных людей. Когда возможность реинфекции исключена, боль­шинство паразитов элиминируются спонтанно через 1—2 года.

Патогенез, и клинические проявления. В период проникновения личинок через кожные покровы возможно появление эритематозных макулопапулезных кожных высыпаний, отека, сильного зуда. Эти проявления, сохраняющиеся в те­чение нескольких дней, более выражены при заражении некаторами. Высыпания наиболее часто возникают на стопах, особенно между пальцами и обозначается как «почвенный зуд».

Во время миграции возбудителя через легкие могут отмечаться кашель, пневмония, а в случае тяжелой инвазии — лихорадка. Однако, как правило, период легочной миграции протекает без клинических симптомов.

При заражении анкилостомами возможно развитие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта: от неприятных ощущений в эпигастральной облас­ти и извращения аппетита до типичных язвенных болей. Рентгенографическое исследование может выявить неспецифические изменения, такие как усиление перистальтики, особенно в проксимальном отделе тощей кишки. Однако макро-и микроскопическое исследование кишечника само по себе обнаруживает лишь небольшие изменения. Прежние сообщения о нарушениях всасывания при анкилостомидозах не получили подтверждения.

Основными клиническими проявлениями гельминтоза служат железодефицитная анемия и гипоальбуминемия вследствие хронической потери крови в ки шечнике. Возможность развития и степень анемии зависят от баланса между потерей железа в кишечнике и всасыванием его из пищевых продуктов. Во мно­гих эндемичных районах железо главным образом растительного происхождения и всасывается плохо. Общий дефицит питания также снижает резистентность к паразитарным инвазиям. Тяжесть болезни и прогноз определяются такими факторами, как возраст пациентов, степень интенсивности инвазии, продолжи­тельность течения, характер диеты. У детей младшего возраста часто развивается резкая анемия с сердечной недостаточностью и анасаркой. Эти обстоятельства могут ускорить развитие квашиоркора. У лиц, доживших до половой зрелости, наблюдается задержка физического, умственного и полового развития. При уме­ренно выраженных формах болезни, которые наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, отмечаются утомляемость, одышка, тахикардия, запоры и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. В эндемичных районах, с уче­том всех возрастных групп, бессимптомные инвазии численно превосходят манифестные формы в 20—40 раз. При бессимптомных формах интенсивность инва­зии низкая, а состояние носительства может указывать на некоторую степень приобретенной резистентности у хозяина.

Лабораторные исследования. При манифестной инвазии количество яиц ан­килостом достаточно многочисленно для того, чтобы они могли быть обнаружены в фекалиях с помощью нативного мазка или метода обогащения. Для подсчета количества яиц используют методы Столла или Бивера, позволяющие определить интенсивность инвазии. Если пробы фекалий исследовать через несколько часов после дефекации, в них обнаруживают вылупившиеся из яиц личинки, которые можно легко спутать с личинками Strongyloides. Яйца анкилостом следует диф­ференцировать от яиц трихостронгилид или Ternidens diminutus, более крупных и находящихся на более низкой стадии развития при обнаружении их в свежих пробах фекалий, чем яйца анкилостом или некаторов. Абдоминальные и легочные симптомы появляются до выделения яиц, хотя предположительный диагноз может быть установлен на основании клинического анамнеза и эозинофильного лейко­цитоза. При анкилостомидозах макроскопически кровь в фекалиях обнаружи­вают редко, однако тест на скрытую кровь обычно положительный.

Количество лейкоцитов в норме. Однако в некоторых ранних случаях воз­можен значительный лейкоцитоз, при этом эозинофилия может достигать 70 или 80%. Для анемии характерны гипохромия и микроцитоз.

Видовая принадлежность анкилостом может быть определена путем иденти­фикации взрослых гельминтов, выделившихся с фекалиями в результате лечения, или с помощью культивирования фекалий и идентификации личинок III стадии. Это редко имеет значение в клинической практике.

Дифференциальная диагностика. Так как анкилостомидозы распространены в странах, население которых подвержено также бери-бери и малярии, необхо­димо дифференцировать эти болезни от анкилостомидоза, либо доказать их со­существование.

Лечение. Специфическая терапия должна сопровождаться лечением недо­статочности питания и анемии. В зонах с высокой вероятностью реинвазии на­значение антигельминтиков лицам с легкой инвазией (менее 2000 яиц в 1 мл фе­калий), по-видимому, нецелесообразно. В большинстве случаев, требующих спе­цифической терапии, антигельминтики должны вводиться немедленно, с после­дующим назначением препаратов железа и диеты с высоким содержанием белков. В настоящее время имеется ряд эффективных препаратов, но пирантел (см. вы­ше) и мебендазол (см. выше) пользуются предпочтением. Когда речь идет о стои­мости, препаратом выбора является тетрахлорэтилен (ТХЭ). Это высокоэффек­тивный, нетоксичный, относительно дешевый препарат для массового лечения. (Может быть использован тетрахлорэтилен, имеющийся в распоряжении вете­ринарных специалистов.) В большинстве случаев однократное применение этого препарата существенно снижает интенсивность инвазии. Для полной дегельминтации может потребоваться несколько курсов лечения, однако в эндемичных районах в этом нет необходимости; цель лечения состоит в снижении интенсив­ности инвазии до субклинического уровня. Тетрахлорэтилен вводят перорально однократно в дозе 5 мл; детям из расчета 0,12 мг/кг (максимальная доза до 5 мл). Вечером, накануне лечения пациенту разрешается легкий ужин, не содер­жащий жирной пищи. На следующее утро завтрак пропускается и назначается препарат. Прием пищи разрешается через 4 ч после этого, алкоголя — через 24 ч. Лечение можно повторить через неделю, если желательна полная дегельминти­зация и она не была достигнута.

Больные с анемией требуют возмещения железа в организме. В случае тя­желой анемии и нарушения питания, сопровождающихся анасаркой, перед нача­лом специфической терапии больному следует провести переливание крови и на­значить диету с высоким содержанием белка. Кровь следует вводить в количе­ствах, достаточных для подъема уровня гемоглобина до 100 г/л. В запущенных случаях может возникнуть необходимость перенести проведение специфической терапии на 2—3 нед.

Прогноз. Ближайший прогноз благоприятный. Когда существуют условия для реинвазии и не может быть обеспечено соответствующее питание, развива­ется состояние хронического истощения. Нарушается развитие детей, а интеркуррентные болезни становятся серьезной проблемой у взрослого населения.

Профилактика. Многие требуемые мероприятия очевидны, но их осуществле­ние в широких масштабах затруднено. Даже при наличии оборудования для удаления фекалий бывает не так просто обучить население правильному его ис­пользованию. Должно быть исключено загрязнение почвы. Исключение прямого контакта кожных покровов с почвой (путем ношения обуви) часто неосуществимо в эндемичных районах. В некоторых программах по борьбе с анкилостомидозами проводилось периодическое массовое лечение населения.

Кожная мигрирующая личинка (ползучая сыпь)

Определение. Ползучая сыпь представляет собой кожную болезнь человека, вызываемую личинками анкилостомы собак и кошек A. brasiliense. Другие анкилостомиды собак, A. caninum и Uncinaria stenocephale, как и паразиты человека, кишечная угрица и некатор, могут также вызывать это заболевание. Личинки Qnatostoma spinigerum, нематоды, обнаруженной на Востоке, и Gasterophilus, конского овода, могут вызывать сходные поражения кожи.

Этиология. Ancylostoma brasiliense достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделив­шихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.

Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди лю­дей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влаж­ности для развития яиц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца A. brasiliense хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистриро­вана на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мекси­канского залива.

Патогенез и клинические проявления. Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы раз­виваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых мо­жет достигать 15—20 см. При отсутствии лечения личинки могут сохранять жиз­неспособность в течение нескольких недель и месяцев.

В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Прехо­дящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофи­лов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок.

Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синд­рома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50%, в мокроте—до 90%. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.

Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10% водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные инфекции подав­ляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышен­ного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральный прием антигистаминных препаратов.

Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лече­ние обычно успешное.

Профилактика. Следует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.

Трихостронгилидоз

Определение. Трихонстронгилидоз — распространенный по всему миру ки­шечный гельминтоз травоядных животных. Человека можно рассматривать как случайного хозяина.

Этиология. Известна почти дюжина видов трихостронгилид, способных за­ражать людей. Болезнь обычно широко распространена в Азии, на Ближнем Востоке и в Южной Америке, но о редких случаях заражения людей было сооб­щено и в США. Ввиду высокой частоты заражения животных в США низкая за­болеваемость людей там не совсем понятна. Возможно, что некоторые такие инвазии ошибочно принимают за анкилостомидозы.

Яйца имеют сходство с яйцами анкилостом, но более длинные, имеют более острые концы, и при обнаружении в свежих образцах фекалий находятся на более поздних стадиях развития (16—32 бластомера).

Патогенез. Заражение происходит при употреблении зеленых листьев расте­ний, загрязненных личинками III стадии. Достигая тонкого кишечника, они при­крепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых особей в течение 4 нед. Взрослые гельминты питаются кровью и сохраняются в кишечнике дли­тельный период времени. По данным Sandground, в опыте самозаражения бо­лезнь длилась более 8 лет.

Клинические проявления. В большинстве случаев гельминтоз протекает бес­симптомно, но интенсивные инвазии могут вызывать неприятные ощущения в области эпигастрия и анемию. Значение трихостронгилид заключается главным образом в том, что их яйца похожи на таковые анкилостом. Более того, так как трихостронгилиды не поддаются воздействию некоторых антигельминтиков, эф­фективных в отношении анкилостом, можно ошибочно предположить, что имеют­ся лекарственно-устойчивые случаи анкилостомидоза.

Лабораторная диагностика. Диагноз зависит от обнаружения яиц в фекали­ях. Ввиду их немногочисленности они обычно обнаруживаются только при ис­пользовании метода обогащения. В случае манифестных инвазий может иметь место лейкоцитоз со значительной эозинофилией (до 80%).

Лечение. Лечение тетрахлорэтиленом неэффективно. При манифестных инва­зиях показаны тиабендазол в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 дней или пирантел памоат по схеме, используемой при анкилостомидозах. Оба этих препарата относятся Управлением по контролю за продовольствием и лекарствен­ными средствами США к категории проходящих клинические испытания при этой инвазии.

Профилактика. В эндемичных зонах листья растений перед употреблением в пищу должны подвергаться кулинарной обработке.

Стронгилоидоз

Определение. Стронгилоидоз — кишечный гельминтоз людей, вызываемый кишечной угрицей или, иногда, паразитом приматов С. fuelleborni. В тяжелых случаях могут иметь место внекишечные поражения.

Этиология. Крохотные (2 мм в длину) взрослые самки обитают и отклады­вают яйца в слизистой оболочке верхней части тощей кишки. В случае тяжелого поражения возбудитель может паразитировать в протоках печени и поджелудоч­ной железы, по всему тонкому кишечнику и толстой кишке. Яйца быстро созре­вают, из них выделяются рабдитовидные личинки, которые поступают в просвет кишечника и выделяются с фекалиями. Попадая на почву, личинки развиваются до инфективной филяриевидной стадии. Затем, как и в случае с филяриевидными личинками анкилостом, они пенетрируют кожные покровы и проникают в мелкие кровеносные сосуды человека. Проникнув в легкие, они покидают альвеолярные капилляры, поднимаются по дыхательным путям, попадают в глотку и заглаты­ваются и достигают тонкого кишечника, где созревают и копулируют. Оплодо­творенные самки задерживаются в слизистой оболочке тощей кишки, в то время как самцы выводятся из организма с фекалиями. Продукция яиц (до 40 яиц в день) начинается через 17—28 дней после заражения. Весьма вероятно, что самки также продуцируют яйца путем партеногенеза. В дополнение к прямому циклу хозяин — почва — хозяин кишечная угрица имеет два альтернативных цикла. В первом, или непрямом, цикле рабдитовидные личинки после вы­хода из организма хозяина развиваются в свободноживущие взрослые особи, обитающие и размножающиеся в почве, создавая резервуар инвазии, независи­мый от человека. При определенных условиях окружающей среды свободножи­вущие личинки могут опять трансформироваться в филяриевидные личинки, спо­собные начать новый цикл в организме человека. Во втором, или цикле аутоинвазии, рабдитовидные личинки развиваются в филяриевидную стадию до того, как выделяются с фекалиями. Они могут проникать в слизистую оболочку кишечника или в кожу перианальной области того же хозяина, минуя фазу раз­вития в почве. Этим можно объяснить длительную персистенцию (20—30 лет) стронгилоидоза у лиц, покинувших эндемичные зоны, а также крайне высокую интенсивность инвазии у некоторых больных. Ранняя трансформация филяриевидных личинок, возможно, также ответственна за большую частоту, с которой Стронгилоидоз наблюдается в переполненных, с неудовлетворительным санитар­ным состоянием учреждениях для умственно отсталых. Это часто наблюдается у больных с отсутствием свободной соляной кислоты в желудочном соке, замедле­нием времени пассажа пищевых масс по кишечнику, слепыми петлями или дивер­тикулами.

Эпидемиология. Чаще всего заражение происходит при пенетрации кожных покровов личинками. Некоторые случаи инвазии могут быть результатом упо­требления загрязненной пищи и воды, а иногда возбудитель передается, по-ви­димому, путем контакта. Однако передача половым путем происходит весьма редко. Передача при кормлении грудью у людей описана в случае заражения S. fuelleborni. Эта болезнь эндемична в тропиках, где жара, влажность и недо­статок санитарных условий способствуют ее распространению. Спорадические случаи имели место среди пуэрториканцев и в сельской местности на юге конти­нентальной части США. Бывшие британские и американские солдаты, находив­шиеся в плену в Юго-Восточной Азии во время второй мировой войны, были об­следованы на наличие гельминтов. Спустя 40 лет более чем у 25% обследованных была обнаружена эта инвазия; в большинстве случаев болезнь проявлялась клинически. Сообщалось о случаях хронического стронгилоидоза у ветеранов вьетнамской войны в США.

Патогенез и клинические проявления. Первоначально пенетрация кожи фи­ляриевидными личинками проходит незамеченной. Однако при миграции личинок наблюдаются преходящие кожные высыпания, характеризующиеся пятнистой эритемой, ползучими элементами и крапивницей. В дальнейшем все это может повторяться с различными временными интервалами и особенно часто в период выздоровления от острого лихорадочного заболевания. В этих ситуациях пора­жения кожи локализуются в нижней части спины и на ягодицах и связаны с эпи­зодами аутоинвазии. Кашель, одышка, массивное кровохарканье и бронхоспазм могут сопровождать миграцию личинок через легкие. Рентгенологическое иссле­дование грудной клетки в этот период выявляет легочный инфильтрат. Паразитирование возбудителей в кишечнике протекает обычно бессимптомно или вызы­вает только неясные абдоминальные жалобы. Тяжелые инвазии сопровождаются болями в эпигастрии, тошнотой, метеоризмом, рвотой и диареей, чередующейся с запорами. Может быть симулирована картина пептической язвы, но после приема пищи боль часто усиливается. Воспаление слизистой оболочки может быть достаточно тяжелым для того, чтобы вызвать подострую обтурацию, час­тичную кишечную непроходимость и нарушение всасывания. У части больных отмечаются хронические, рецидивирующие проявления со стороны кишечника и легких. Описаны также случаи тяжелой формы язвенного колита, осложненного перфорацией кишечника и перитонитом. У ослабленных больных, лиц с иммуносупрессией, получавших стероиды, алкоголиков и больных, подвергавшихся гемодиализу, может иметь место массивная аутоинвазия с широкой диссеминацией личинок за пределы кишечника, включая центральную нервную систему. Эта гиперинвазия проявляется поражением легких, тяжелым энтероколитом, упорной грамотрицательной бактериемией и, редко, грамотрицательным менингитом. Не­распознавание такой формы инвазии обычно ведет к смерти больного. Диссеминирующий стронгилоидоз следует предполагать у любого больного с ослаблен­ным иммунитетом в случае неясной грамотрицательной бактериемии, абдоминаль­ных осложнений и легочных инфильтратов с эозинофилией или без нее.

Лабораторные исследования. Хотя стронгилоидоз можно заподозрить на основании клинических данных, окончательный диагноз может быть установлен только с помощью лабораторного исследования. Для того чтобы избежать пута­ницы с анкилостомидозом, следует исследовать образцы свежих фекалий; обычно свежие фекалии содержат личинки при стронгилоидозе, в то время как при анкислостомидозе они содержат яйца. Так как число личинок в фекалиях не­большое и колеблется день ото дня, необходимо исследовать несколько проб, используя при этом методы обогащения и культивирования. При поражении легких на наличие личинок следует исследовать мокроту. Установлению диагноза могут способствовать микроскопическое исследование дуоденального содержи­мого и биопсия тощей кишки. Иногда в двенадцатиперстную кишку больного вводят нить с грузом на конце, оставляют там на некоторое время, затем удаляют. Из отрезка нити, окрашенного желчью, выжимают жидкость и затем исследуют ее на наличие личинок. Имеются данные о том, что реакция энзиммеченых анти­тел с использованием антигена из личинок кишечной угрицы дает положитель­ные результаты приблизительно у 80% больных и может быть использована для диагностики.

Характерен эозинофильный лейкоцитоз, за исключением очень тяжелых слу­чаев. При сочетании эозинофилии с симптомами пептической язвы следует запо­дозрить стронгилоидоз.

Лечение. Все зараженные должны быть пролечены с целью предупреждения развития тяжелого заболевания. Наиболее эффективен тиабендазол, назначаемый перорально в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. При диссемини­рованном стронгилоидозе лечение следует продолжать 7 и более дней. При лече­нии этим препаратом больные часто жалуются на головокружение, тошноту и рвоту. Замедленное выделение аминофиллина может привести к токсическим явлениям. Возможно развитие реакций гиперчувствительности, которые купируются применением антигистаминных препаратов. Фекалии следует подвергать контрольным исследованиям с интервалом в 3 мес, так как гельминтозы не всегда легко уничтожаются и может потребоваться повторное лечение.

Прогноз. В обычных случаях прогноз благоприятный. Поскольку возмож­ность гиперинвазии непредсказуема, следует принять все меры для излечения каж­дого больного со стронгилоидозом. В тяжелых случаях с гиперинвазией прогноз неблагоприятный.

Профилактика. В целом мероприятия те же, что и для борьбы с анкилостомидозами. Кроме того, необходимо хорошо помнить, что заражение возможно при употреблении загрязненной пищи (особенно сырых овощей) или загрязненной воды, а также при контакте. Лица, имеющие в анамнезе указание на проживание в эндемичной зоне, должны быть тщательно обследованы на наличие гельминтов до того, как будет начато лечение с использованием стероидных или иммуносупрессивных препаратов. Поскольку личинки могут не выделяться фекалиями, в течение ряда недель после начала такой терапии показаны повторные исследо­вания фекалий и содержимого верхних отделов кишечника. Так как мокрота, рвотные массы, фекалии и тканевые жидкости больных с диссеминирующей фор­мой болезни могут содержать инфективные филяриевидные личинки, больничный персонал должен использовать перчатки и халаты.