Лекарственная терапия 5 страница

Кроссинговер — обмен участками между гомологичными (не сестринскими!) хроматидами в процессе мейоза.

Крыловидные складки (птеригии) — вертикальные кожные складки на боковых поверхностях шеи.

Ксантелазма — пятна на коже желтовато‑оранжевого цвета различной формы, часто возвышающиеся; связаны с отложением в коже холестерина и триглицеридов.

Ксантины — промежуточные продукты распада пуринов в организме; обладают сильным диуретическим действием.

Ксантома — бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина; жёлтый узелок или бляшка, преимущественно на коже, состоящая из макрофагов, содержащих липиды.

Ксантоматоз — множественные ксантомы, в особенности на локтях и коленях, иногда появляются на слизистых оболочках. Û ксантома диссеминированная Û ксантома множественная Û липоидный гранулематоз Û болезнь Керля‑Урбаха.

Ксеродерма пигментная — группа наследственных заболеваний, вызванных нарушением системы эксцизионной репарации ДНК, протекающих с различными симптомами поражения кожи, фоточувствительностью, злокачественными новообразованиями. См. «Репарация ДНК».

Ксеростомия — сухость во рту, связанная с гипосекрецией слюнных желёз.

Лаваж — санация какой‑либо полости или органа обильным проточным орошением.

Лагофтальм — неполное смыкание век.

Лайонизация — инактивация одной из двух Х-хромосом в женской соматической клетке, благодаря чему обеспечивается сбалансированность генетического материала у индивидов мужского и женского пола. Такой механизм компенсации дозы генов X‑хромосомы у женщин объясняет гипотеза Мэри Лайон. Согласно гипотезе, инактивация X‑хромосомы происходит в раннем эмбриогенезе, осуществляется случайным образом (инактивированной может быть либо отцовская, либо материнская X‑хромосома), затрагивает целиком всю X‑хромосому и характеризуется устойчивостью, передаваясь клеточным потомкам. Клетки женского организма по экспрессии генов X‑хромосомы мозаичны.

Лактоген плацентарный, см. «Гормоны роста (хорионический соматомаммотрофин)».

Лактоферрин — связывающий железо белок с выраженными бактериостатическими свойствами. Связывает свободные радикалы, продуцируемые в нейтрофилах и повреждающие как сами клетки, так и окружающие ткани. Л. присутствует в секретах экзокринных желёз, в том числе в молоке.

Ламины (A, B и C) относятся к промежуточным филаментам, входят в состав ядерной оболочки.

Ламинин — крупномолекулярный гликопротеин базальной мембраны, служит посредником между коллагеном и эпителиальными клетками. Молекула л. состоит из a‑цепи (400кД), b₁‑цепи (230 кД) и b₂‑цепи (220 кД). Л. связывает коллаген типа IV с другими компонентами базальной мембраны и с клетками. В плазматическую мембрану клеток, связывающихся с л., встроены рецепторы л. (интегрины).

Ламинэктомия — хирургическая операция: вскрытие позвоночного канала путём удаления дуг позвонков

Легионеллёз в отечественной литературе является синонимом нозологической формы, известной как «болезнь легионеров»; за рубежом распространено более широкое толкование термина, объединяющего любые заболевания, вызываемые легионеллами.

Лёгкое

Птицевода л. (болезнь любителей голубей) — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг (аллергенов), содержащихся в перьях, помёте или сыворотке птиц.

Работника зернохранилища б. — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг (аллергенов) — продуктов жизнедеятельности зернового жука‑долгоносика в составе аэрозоля амбарной пыли.

Рабочего, обрабатывающего солод л. — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг спор Aspergillus clavatus. Возникает при контактировании с инфицированным зерном.

Фермера л. — диффузное гранулематозное поражение лёгочной паренхимы, индуцированное ингаляцией Аг спор термофильных актиномицетов. Возникает при частых контактах с заплесневелым сеном.

Лейкемид — гемодермия, связанная с токсико‑аллергическими реакциями, сопровождающими основной патологический процесс, и проявляющаяся в виде эритематозных, эритематозно‑сквамозных, папулёзных, реже везикулёзных или буллёзных высыпаний. Û гемодермия неспецифическая.

Лейкемия. Долгое время в качестве синонима термина «лейкоз» применяли термин «лейкемия» (белокровие), предложенный фон Вирховым. В настоящее время в русскоязычной литературе от этого термина отказались, так как к лейкозам относятся опухоли всех ростков кроветворной ткани (лимфо‑, миело-, эритро‑ и тромбоцитопоэзы). Кроме того, термин «лейкемия» подразумевает увеличение числа лейкоцитов крови, что при лейкозах наблюдается хотя и часто, но не всегда (при алейкемической и лейкопенической формах число лейкоцитов в пределах нормального диапазона и даже ниже его).

Лейкодистрофия метахроматическая — наследственная болезнь накопления (продукты распада липидов окрашиваются метахроматически) — лейкоэнцефалопатия в сочетании с диффузной демиелинизацией ЦНС. В зависимости от характера генетического дефекта (недостаточность арилсульфатазы А, дефекты просапозинов и др.), клинической картины и времени манифестации выделяют несколько форм заболевания.

Лейцин‑энкефалин: Tyr‑Gly‑Gly‑Phe‑Leu.

Лейциноз, см. «Болезнь кленового сиропа».

Лейшманиоз — общее название протозойных трансмиссивных болезней, вызываемых внутриклеточными паразитами рода Leishmania, передаваемыми москитами/

Лепра. 1. Hазвание, даваемое в древности различным кожным заболеваниям, особенно хроническим и заразным. Вероятно, к ним относили псориаз и лейкодермию. 2. Хроническая гранулематозная инфекция, вызываемая Mycobacterium leprae (палочка Хансена). Û Хансена болезнь.

Лепречаунизм, см. «Синдром Донохью».

Лептин — пептидный гормон, продуцируемый адипоцитами. Л. контролирует клеточный метаболизм, регулируя усвоение питательных веществ; опосредованно, через нейроны гипоталамуса противодействует накоплению жировой ткани. Прямым следствием гиполептинемии является ожирение. Л. сигнализирует в гипоталамус о необходимости корректировать пищевое поведение (увеличивать или уменьшать количество потребляемой пищи), контролирует расход энергии. Уменьшение массы жировой ткани и (как следствие) выработки л. приводит к компенсаторному повышению чувства голода и снижению расхода энергии. Л., продуцируемый адипоцитами костного мозга, участвует в кроветворении, стимулируя пролиферацию стволовых кроветворных клеток. Рецепторы л. присутствуют не только в некоторых нейронах гипоталамуса, но и в клетках гранулёзы яичника.

Лептоспироз — острая инфБ, вызываемая лептоспирами (Leptospira interrogans), проникающими через слизистые оболочки или повреждённую кожу, и характеризующаяся преимущественным поражением печени, почек и капилляров.

Леталь — мутация, вызывающая гибель клетки или особи до достижения репродуктивного возраста.

Лизоцим — фермент класса гидролаз. Вызывает лизис клеточной стенки бактерий. В организме человека выполняет защитную функцию.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена) — наиболее частая форма лимфом — первичное опухолевое заболевание, характеризующееся злокачественной гиперплазией лимфоидной ткани с образованием в лимфатических узлах и внутренних органах лимфогранулем. В России ежегодно регистрируют до 5000 новых случаев заболевания.

Этиология неясна. Существуют этнические особенности заболеваемости. Заметное повышение заболеваемости в определённых регионах и в определённое время, а также существование семейных форм л. (236000, r). указывает, что этиологическая роль может принадлежать вирусам и факторам окружающей среды (полагают, что причиной заболевания может быть вирус Эпстайна–Барр). К факторам риска относят иммунодефициты.

Патогенез. Субстрат опухоли — гигантские двух- или многоядерные клетки Рид–Штернберга (производные моноцитарно-макрофагальной системы, а не трансформированные лимфоциты) и крупные одноядерные клетки Ходжкена. Диагноз л. выставляют только при обнаружении типичных («диагностических») клеток Рид–Штернберга. Уникальность заболевания заключается в том, что опухолевые клетки составляют ничтожную часть опухоли, образованной в основном неопухолевыми поликлональными Т‑лимфоцитами (CD4⁺-клетки, T-хелперы), плазматическими клетками, тканевыми гистиоцитами и эозинофилами. Опухоль возникает уницентрически, обычно в лимфатических узлах шеи, надключичных областей, средостения; метастазирует лимфогенным и гематогенным путём. В отличие от л. неходжкенские лимфомы мультицентричны с самых ранних стадий развития.

Лечение. Лечение л. (как и всех гемобластозов) проводят только в специализированных учреждениях. Обычно используют полихимиотерапию и лучевую терапию.

Прогноз. Средняя выживаемость в течение 5 лет составляет 60–80%.

Лимфома — обычно злокачественное новообразование лимфоидной и ретикуло‑эндотелиальной ткани. Проявляется в виде чётко ограниченной плотной опухоли, состоящей из клеток, которые кажутся незрелыми или напоминают лимфоциты, плазматические клетки или гистиоциты. Классифицируют по типу клеток, степени дифференцировки и характеру роста (очаговый или диффузный). Û злокачественная л.

Беркетта л. — острое или подострое заболевание детей (часто обнаруживают точечные мутации c‑myc), вероятно, вызванное вирусом Эпстайна‑Барр. Проявляется в виде лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, кожных проявлений, вовлечения в процесс периферической крови, гиперкальциемии. Û африканская лимфома. См. «Лимфомы неходжкенские»

Неходжкенские л. (лимфосаркомы) — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся неопластической пролиферацией незрелых лимфоидных клеток, накапливающихся вне костного мозга. Ежегодно в США диагноз неходжкенской л. устанавливают примерно у 35 000 больных.

Классификация. Стандартна классификация (1982 г.) Национального Института Рака США. Лимфосаркомы низкой степени злокачественности представлены преимущественно В-клеточными опухолями. Промежуточный тип лимфосаркомы включает как В-клеточные, так и некоторые Т-клеточные л. Иммунобластные лимфосаркомы — преимущественно В-клеточные опухоли, лимфобластные лимфосаркомы — Т-клеточного происхождения. Большинство В-клеточных опухолей моноклональны и образуют k- и l-лёгкие цепи Ig.

Этиология. • Вирус Эпстайна–Барр связан с развитием лимфом Беркетта. • Цитогенетические аномалии (например, хромосомные транслокации). • Иммунодефициты. • Длительный приём иммунодепрессантов (например, после пересадки почки или сердца).

Проявления. • Большинство случаев характеризует бессимптомное течение. • 20% больных беспокоят лихорадка, снижение массы тела и ночные поты. • У больных с медленно и длительно текущими лимфомами единственным симптомом может быть аденопатия.

Лечение обычно комбинированное: химиотерапия и облучение.

Лимфосаркома, см. «Лимфомы неходжкенские».

Лимфосаркоматоз (Кундрата болезнь) — генерализованная форма неходжкенской лимфомы, характеризующаяся множественным поражением лимфатических узлов, а в последующем — поражением печени и селезёнки.

Лимфотактин — хемокин, экспрессируемый преТ‑клетками и активированными Т‑лимфоцитами, хемотаксичен по отношению к лимфоцитам, но не привлекает моноциты и нейтрофилы.

Лимфотоксин. Известно два л.: a‑л. (b‑фактор некроза опухоли — TNFb, ФНОb) и b‑л. (TNFC, ФНОС). ФНОb в виде гомотримера выводится активированными лимфоцитами на поверхность клеток, связывается с обоими типами рецепторов ФНО, его функция не известна (рассматривается как иммуномодулятор). ФНОC также секретируется активированными лимфоцитами, но в виде гетеротримера a- и b‑лимфотоксинов, гетеротример не связывается с рецепторами ФНО.

Лимфоциты составляют 20–45% общего числа циркулирующих лейкоцитов. Л. играют центральную роль в иммунологических реакциях. Большинство л. крови находится в функционально и метаболически неактивном состоянии. Кровь — среда, в которой л. циркулируют между органами лимфоидной системы и другими тканями. Л. выходят из сосудов в соединительную ткань в ответ на соответствующие сигналы. Л. могут мигрировать через базальную мембрану и внедряться в эпителий (например, в слизистой оболочке кишечника). Продолжительность жизни л.: от нескольких месяцев до нескольких лет. Выделяют следующие типы лл.: В‑л., Т‑л. и NK‑клетки. Т- и В‑лл. морфологически относят к малым (большинство л. в кровотоке). Большие, а также средние лл. крови — активированные Аг B‑л., дифференцирующиеся в плазматические клетки; к большим л. также относят NK‑клетки. Большие лл. составляют 3% общего количества циркулирующих в крови лл.

B‑л. составляют менее 10% л. крови. Эти клетки (точнее, дифференцирующиеся из активированных В‑л. плазматические клетки) вырабатывают против конкретных Аг соответствующие АТ.

T‑л. составляют большинство л. крови (80% и более). Они, как и В‑л., реагируют на конкретные Аг. Главная функция Т‑л. — участие в клеточном и гуморальном иммунитете. Т‑л. уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакциях, отторжении чужеродного трансплантата. Среди Т‑л. различают CD4⁺- и CD8⁺‑л. CD4⁺‑л. (Т‑хелперы) поддерживают пролиферацию и дифференцировку В‑л., стимулируют образование цитотоксических Т‑л., способствуют пролиферации и дифференцировке супрессорных Т‑л.

CD4+-л. Мембранные молекулы CD4 несут различные популяции клеток, условно разделяемые на регуляторные (хелперы) и эффекторные (T_ГЗТ).

T-хелперы [от англ. to help, помогать] специфически распознают Aг и взаимодействуют с макрофагами и В-клетками при индукции гуморального иммунного ответа. Отношение CD4⁺/CD8⁺-клеток — важный параметр оценки иммунного статуса; в нормальных условиях отношение CD4⁺/CD8⁺ приблизительно равно двум и отражает доминирующее влияние на иммунный ответ стимулирующих факторов. При некоторых иммунодефицитных состояниях отношение обратное (менее 1, то есть доминируют CD8⁺-клетки), указывая на преимущественное влияние иммуносупрессорных эффектов; лежит в основе патогенеза многих иммунодефицитов (например, СПИДа). Аг-распознающие Т-л. «узнают» чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого Aг в комплексе с молекулой MHC на плазматической мембране клетки-мишени.

T1-хелперы осуществляют помощь В-клеткам-продуцентам IgЕ (но не продуцентам IgG2a).

T2-хелперы, см. Tгзт.

Tгзт (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) опосредуют реакции гиперчувствительности замедленного типа.

CD8⁺-л. Мембранные Аг CD8 экспрессируют субпопуляции T-клеток, разделяемые на регуляторные (супрессоры) и эффекторные (цитотоксические T-л.).

T-супрессоры (от англ. to supress, подавлять) регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность CD4⁺-клеток. T-с. предотвращают развитие аутоиммунных реакций, защищают организм от нежелательных последствий иммунных реакций. Эти клетки обеспечивают толерантность матери к чужеродным Аг, представленным на клетках вынашиваемого плода. Это даёт возможность развиваться чужеродному в иммунном отношении плоду в организме матери. T-с. дифференцируются из предшественников в результате антигенной стимуляции. По-видимому, активация супрессоров находится вне контроля MHC, и представления Аг макрофагом не требуется. Аутоантигены могут стимулировать развитие ауторегуляторных T-с. Чужеродные Aг в неиммуногенной форме (гаптены) или иммуногенные Аг в очень высокой концентрации также способны индуцировать специфическую супрессорную активность клеток. После распознавания Aг зрелые лл. препятствуют развитию иммунного ответа, действуя непосредственно на клетки или секретируя супрессорные факторы.

Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры [от англ. to kill, убивать] лизируют клетки–мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами; клетки, несущие поверхностные вирусные Aг). В большинстве случаев функция ЦТЛ также MHC-рестригирована — ЦТЛ распознаёт чужеродный вирусный, опухолевый или трансплантационный Aг в комплексе с молекулой MHC I на мембране клетки–мишени. Индукция цитотоксических свойств клетки-предшественницы T-киллера происходит под действием двух сигналов. Первыйсигнал включает взаимодействие между двумя комплексами: поверхностной молекулой CD8 л. и комплексом «эпитоп-молекула MHC I» на клетке–мишени. Второйсигнал — ИЛ, секретируемые близлежащими макрофагами и Т-клетками. T-хелпер играет ключевую роль в стимуляции ЦТЛ в качестве источника необходимых цитокинов, усиливающих их пролиферацию и созревание до функционально активных ЦТЛ. Цитотоксический эффект T-киллеров реализуется через образование в клетках-мишенях пор под действием особых белков — перфоринов. Нарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки.

NK‑л. (англ. Natural Killer, естественные киллеры) — лл., лишённые характерных для Т- и В‑клеток поверхностных детерминант. Эти клетки составляют около до 10% всех циркулирующих л., содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.

Липидоз церебральный, см. «Болезнь Гоше».

Липидоз сфингомиелиновый, см. «Болезнь Ниманна–Пика».

Липодистpофия — патологическое состояние, характеризующееся общим или местным уменьшением или увеличением объёма жировой ткани в подкожной клетчатке.

Врождённая генерализованная л. (*269700, r) характеризуется полным исчезновением жира в подкожной клетчатке, ускоpением темпов pоста и pазвития скелета в пеpвые 3–4 года жизни, катарактой, гиперпигментацией кожных покровов, гипертрофией мышц, почек и сердца, гепатоспленомегалией с портальной гипертензией, гипеpтpихозом, олигоменореей. Лабораторно: гипеpлипидемия, гипергликемия, гиперинсулинемия и гиперглюкагонемия. Синонимы: синдром Сейпа, липоатрофический диабет, врождённая липодистрофия Берардинелли-Сейпа.

Гипермускулярная л. характеризуется общим исчезновением жира в подкожной клетчатке в сочетании с выраженной гипертрофией скелетных мышц.

Инсулиновая л. — постинъекционная липодистрофия, развивающаяся в местах введения инсулина у больных СД.

Интестинальная л., см. «Болезнь Уиппла»

Прогрессирующая сегментарная л. — состояние, сопpовождающееся полной потеpей подкожного жиpа в веpхней части туловища, pук, шеи и лица, иногда с увеличением содержания жиpа в тканях вокpуг и ниже таза. Синонимы: Барракера болезнь, Барракера–Симонса болезнь, липодистрофия парадоксальная, Симонса синдром, Холлендера–Симонса болезнь локальная.

Семейная частичная л. (151660, *602094, 1q21–22, дефекты гена ламина LFP [FPL, FPLD], Â) проявляется в период полового созревания постепенной атрофией подкожной клетчатки туловища и конечностей с избыточным отложением жировой ткани на лице и шее. Лабораторно: гиперинсулинемия вследствие инсулинорезистентности, гипертриглицеридемия, снижение ЛПВП. Синонимы: синдром Кобберлинга–Даннигана,липодистрофия семейная частичная Даннигана.

Липопpотеины (ЛП) — сложные белки, комплексы липидов с белками; содержатся преимущественно в биологических мембранах и участвуют в транспорте веществ через них; обладают групповой специфичностью; по электрофоретической подвижности и плотности различают a-, b- и пребеталипопротеины; определение содержания ЛП в крови имеет диагностическое значение; по константе флотации (плотности) их классифицируют следующим обpазом: хиломикpоны (<0,93), ЛПОНП (0,93–1,006), ЛПНП (1,019–1,063), ЛПВП (>1,21). АпоЛП могут выступать как лиганды, взаимодействующие с клеточными рецепторами к ЛП, коферменты в метаболизме липидов, структурные компоненты ЛП.

Липотропины, см. «Проопиомеланокортин».

Липофусциноз — патологическое накопление жиросодержащего пигмента.

Восковидные л. (цероидные л., цероид-л., л. нейрональный) — группа наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся накоплением пигментов. См. «Сфинголипидозы церебральные».

Лихорадка. 1. Состояние, при котором температура тела выше нормальной. Û пирексия. 2. Защитно‑приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции. 3. Болезнь, сопровождающаяся подъёмом температуры тела.

Q‑л. (первая буква названия австралийской провинции Queensland, где заболевание эндемично) — возбудитель — риккетсия Coxiella burnetii (Rickettsia burnetii), размножается в овцах и крупном рогатом скоте, у которых он не даёт симптоматики. Поражение человека возникает в результате контакта не только с животными, но и с людьми, воздухом и пылью, с дикими носителями инфекции и с другими источниками. Û квинслендская л.

Геморрагическая л. — общее название острых инфекционных вирусных болезней человека, характеризующихся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и явлений общей интоксикации.

л.г. с почечным синдромом — л.г., характеризующаяся поражением преимущественно мелких сосудов и капилляров, особенно почек, с развитием явлений почечной недостаточности.

Сенная л. — форма атопии, характеризующаяся острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Характерны зуд и профузное выделение влаги. Состояние ежегодно повторяется в примерно одно и то же время года, как аллергическая реакция на пыльцу деревьев, трав, сорняков, цветов и т.п. Û поллиноз.

Лицо

Гиппократа л. Совокупность характерных изменений л. (безучастное выражение, втянутые щёки, запавшие глаза, кожа бледно‑серого цвета, покрытая каплями пота) у больных в крайне тяжёлом состоянии. Û Гиппократа маска.

Клоуна л. Брахицефалия, густые сросшиеся брови, длинные ресницы, уплощённая спинка носа, широкие ноздри, пушковые волосы.

Лунообразное л. Округлое, обычно красного цвета, л. с отвислыми щеками; характерно для болезни Кушинга, гиперкортицизма.

Эльфа л. Высокий лоб, торчащие уши, широкая верхняя челюсть.

Лишай опоясывающий — инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы, клинически проявляющаяся симптомами поражения ЦНС и периферической нервной системы, а также характерной пузырьковой сыпью на одной стороне тела по ходу отдельных чувствительных нервов.

Лютропин, см. «Гормоны гонадотропные».

Лямблиоз (гиардиоз) — паразитарная инфекция, вызванная Giardia lamblia.

Макроглобулин(ы) — глобулины сыворотки крови с необычно большой (1 млн дальтон) молекулярной массой.

a₂‑м. — глобулин из класса м., ингибирующий тромбин и другие протеазы.

Макроглобулинемия Вальденстрёма (*153600, Â) — парапротеинемия — наличие макроглобулинов в крови; встречается у пожилых, чаще у женщин. Клинически: полиневропатия, гепатоспленомегалия, умеренная лимфаденопатия, кровоточивость слизистых оболочек; повышенный риск лимфомы, лейкоза, аденокарциномы лёгкого; медленнопрогрессирующее течение, летальный исход через 3–10 лет. Лабораторно: пролиферация клеток, морфологически похожих на лимфоциты и плазмоциты, в красном костном мозге; анемия, гиперглобулинемия (IgM), повышение СОЭ, образование монетных столбиков из эритроцитов. Синонимы: макроглобулинемия, ретикулолимфоматоз макроглобулинемический. Лечение: хлорамбуцил (хлорбутин), сарколизин, преднизолон, плазмаферез при повышенной вязкости крови. Примечание. Заболевание относят к группе парапротеинемических гемобластозов.

Макроглоссия — патологическое увеличение языка; наблюдают как аномалию развития или при наличии в языке хронического патологического процесса.

Макроорхизм — увеличенные яички.

Макросомия — чрезмерно увеличенные размеры и масса тела.

Макростомия — чрезмерно широкая ротовая щель.

Макротия — увеличенные ушные раковины.

Макрофаг — дифференцированная форма моноцитов — крупная, подвижная клетка костномозгового происхождения. Отнесена к системе мононуклеарных фагоцитов. М. — профессиональные фагоциты, они найдены во всех тканях и органах. Это очень мобильная популяция клеток, способная быстро перемещаться. Продолжительность жизни — месяцы. Тканевые м. сохраняют некоторую способность к делению (например, альвеолярные м. при хронических воспалительных процессах). В очаге воспаления в результате слияния нескольких м. образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел. М. подразделяют на резидентные и подвижные. Резидентные м. присутствуют в тканях в норме, в отсутствие воспаления. Среди них различают свободные, имеющие округлую форму, и фиксированные м. — звездообразной формы клетки, прикрепляющиеся своими отростками к внеклеточному матриксу или другим клеткам. Подвижные м. — популяция переселяющихся (вызванных) м.

Морфология м. зависит от его активности и локализации. Диаметр клетки — около 20 мкм. В цитоплазме присутствуют митохондрии, свободные рибосомы, хорошо выраженный комплекс Гольджи, мультивезикулярные тельца, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, фаголизосомы и остаточные тельца, материал которых может выделяться из макрофага путём экзоцитоза. В лизосомах присутствуют бактерицидные агенты: миелопероксидаза, лизоцим, протеиназы, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, супероксид дисмутаза (СОД) — фермент, способствующий образованию H₂O₂, OH^–, O₂^–. Под плазмолеммой в большом количестве присутствуют актиновые микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные филаменты, необходимые для миграции и фагоцитоза. М. мигрируют по градиенту концентрации многих веществ, поступающих из различных источников. Активированные м. образуют цитоплазматические псевдоподии неправильной формы, участвующие в амебоидном движении и фагоцитозе.

Функции. М. захватывают из крови денатурированные белки, состарившиеся эритроциты (фиксированные м. печени, селезёнки, костного мозга). М. фагоцитируют обломки клеток и тканевого матрикса. Неспецифический фагоцитоз характерен для альвеолярных м., захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п. Специфический фагоцитоз происходит при взаимодействии м. с опсонизированной бактерией. Активированный м. секретирует более 60 факторов (табл. п–06). М. проявляют антибактериальную активность, выделяя лизоцим, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, H₂O₂, OH^–, O₂^–. Противоопухолевая активность заключается в прямом цитотоксическом действии H₂O₂, аргиназы, цитолитической протеиназы, фактора некроза опухоли (ФНО) м. М. — антигенпредставляющая клетка: он процессирует Аг и представляет его лимфоцитам, что приводит к стимуляции лимфоцитов и запуску иммунных реакций. ИЛ1 м. активирует Т‑лимфоциты и в меньшей степени — В‑лимфоциты. М. продуцирует липидные медиаторы — ПгE₂ и лейкотриены, PAF. Клетка также выделяет a‑ИФН, блокирующий репликацию вируса. Активированный м. секретирует ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс (эластазу, гиалуронидазу, коллагеназу). С другой стороны, ростовые факторы, синтезируемые м., эффективно стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток (трансформирующий фактор роста TGFa, bFGF), пролиферацию и активацию фибробластов (фактор роста из тромбоцитов PDGF), синтез коллагена фибробластами (трансформирующий фактор роста TGFb), формирование новых кровеносных сосудов (фактор роста фибробластов bFGF). Таким образом, основные процессы, лежащие в основе заживления раны (реэпителизация, образование внеклеточного матрикса, восстановление повреждённых сосудов), опосредованы факторами роста, производимыми макрофагами. Вырабатывая ряд колониестимулирующих факторов (макрофагов — M‑CSF, гранулоцитов — G‑CSF), м. влияют на дифференцировку клеток крови.