Лекарственная терапия 4 страница

Функции т.к. Т.к. участвует в воспалительных и аллергических реакциях. Активация и дегрануляция тучных клеток, как и базофилов, опосредована IgE. Т.к. имеют высокоаффинные поверхностные рецепторы к Fc-фрагментам IgE. Связывание Аг (аллергена) с молекулой IgE на поверхности т.к. сопровождается экзоцитозом содержимого гранул, образованием метаболитов арахидоновой кислоты.

Хофбауэра к. — крупная к. в соединительной ткани ворсинки хориона, аналог макрофага, относится к системе мононуклеарных фагоцитов.

Энтероэндокринные к.: D‑к. вырабатывают соматостатин, расположены в островках поджелудочной железы, в фундусе и антруме желудка, активируются гастрином и холецистокинином, их функция угнетается ацетилхолином (через м₂‑ или м₄‑холинорецепторы) и соматостатином; соматостатин, вырабатываемый D‑к. антральной и фундальной частей желудка, воздействует на ECL‑ и G‑кк. этих же областей. ECL‑к. слизистой оболочки желудка содержат многочисленные аминсодержащие везикулы; накопление амина внутри везикул реализуется за счёт H⁺/амин‑обменника; ECL‑к. декарбоксилируют гистидин, вырабатывают, хранят и секретируют гистамин, содержат 2,8‑4,3 пг гистамина (для сравнения тучная клетка содержит 12‑20 пг), играют центральную роль в регуляции выработки соляной кислоты париетальными клетками; стимулируются лигандами, действующими через рецепторы холецистокинина В, гастрина, b‑адренорецепторы и холинорецепторы (10‑30% клеток). G‑к. ЖКТ вырабатывает гастрин, G‑кк. в антральной части желудка играют важную роль в регуляции секреции соляной кислоты; активируются ацетилхолином и гастрин‑рилизинг гормоном, а угнетаются соматостатином; G- и D‑клетки антральной части желудка раздражаются кислым содержимым или ароматическими аминокислотами.

Эпителиоидная к. 1. К. неэпителиального генеза, имеющая сходство с эпителиальной к. (например, ГМК; плотное пятно околоклубочкового комплекса почки). 2. Большой мононуклеарный гистиоцит, имеющий характеристики эпителиоцитов (в частности, в составе гранулём имеют полигональную форму и эозинофильную цитоплазму).

Клинодактилия — латеральное или медиальное искривление пальца.

Клиренс (англ. clearance, очищение) — скорость очищения крови (реже — других сред и тканей организма) от какого‑либо вещества в процессе его химических превращений, перераспределения в организме и/или выделения из организма. Определяют как объём крови (в мл), полностью освобождаемой от этого вещества за 1 мин, или (реже) как скорость убывания индикаторного вещества из исследуемого органа или ткани (например, по полупериоду элиминации)

Мукоцилиарный к. — физиологический механизм выделения слизи из трахеобронхиального дерева благодаря скоординированным колебательным движениям мерцательных ресничек многорядного мерцательного эпителия, которым покрыта слизистая оболочка стенок бронхов.

Клон — генетически однородное потомство одной клетки.

Клеточный к. — группа клеток, происходящая от одной родоначальной клетки-предшественницы. Представление о клоне возникло в иммунологии. При попадании в организм Аг одна иммунокомпетентная клетка усиленно размножается и образуется большое количество одинаковых клеток (клон), способных синтезировать АТ против этого Аг. Согласно клональной теории развития, структуры зародыша формируются из ограниченного количества клонов. Опухоли также развиваются как клоны, происходящие от одной трансформированной клетки.

Клонирование — процедура воспроизведения генетически однородных элементов организма и клетки, а также и самих организмов

Гена к. — получение необходимого числа (миллионов) идентичных копий определённого участка ДНК с использованием для этих целей микроорганизмов.

Организма к. — получение генетически идентичной копии какого-либо организма (в т.ч. млекопитающего) из генома соматической клетки. Стандартная процедура о.к.: замена ядра яйцеклетки ядром соматической клетки с последующей имплантацией полученной клеточной химеры в матку псевдоматери.

Клонорхоз — гельминтоз из группы трематодозов, вызываемый Clonorchis sinensis, характеризующийся развитием холангита, гепатита или панкреатита; возникает при употреблении в пищу зараженной рыбы; распространен в странах Дальнего Востока, в Нижнем Приамурье.

Кобаламины — общее наименование кофакторов группы витамина В₁₂ (например, аденозилкобаламин и метилкобаламин). Дефекты метаболизма приводят к сочетанному или изолированному развитию гомоцистинурии и недостаточности метилмалоновой кислоты (см. «Ацидурия метилмалоновая»).

Койлонихия — дефект в виде вогнутости ногтевых пластинок. Û ложкообразный ноготь Û вогнутый ноготь Û блюдцеобразный ноготь.

Коканцерогены — агенты, которые сами не вызывают опухолей, но потенцируют действие канцерогенов и обычно ускоряют возникновение новообразований.

Коклюш — острая инфБ, вызванное Bordetella pertussis. Характеризуется воспалением гортани, трахеи и бронхов, вызывающим повторные приступы спастического кашля. Эти приступы повторяются до тех пор, пока не происходит утомление дыхания. На этом цикл заканчивается шумным инспираторным стридором («коклюшным дыханием»), вызванным спазмом гортани.

Коллагенозы — см. «Болезни коллагеновые».

Колобома радужки — щелевидный дефект радужной оболочки глаза.

Колоноскопия — визуальное исследование состояния внутренней поверхности ободочной кишки с помощью колоноскопа.

Кольцо

Вальдейера‑Пирогова к. — лимфатическое глоточное кольцо. Совокупность миндалин входа в глотку из полости рта и носа. Представлено двумя нёбными, двумя трубными, глоточной и язычной миндалинами.

Кэбота кк. — образования в эритроцитах в форме кольца, восьмёрки или скрипичного ключа, являющиеся, вероятно, остатками ядерной оболочки. Возникают при некоторых анемиях.

Кома — тяжёлое бессознательное состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Гиперосмолярная некетоацидотическая к. — к. с гипергликемией, гипернатриемией, гиперхлоремией и азотемией, обусловленная повышением осмолярности плазмы крови без повышения содержания кетоновых тел на фоне резкой дегидратации организма. Возникает, как правило, при ИНСД. Факторы риска: недостаточная компенсация СД, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией; длительный приём диуретиков и глюкокортикоидов, гемодиализ. Патогенез: • Дефицит инсулина обусловливает гипергликемию с последующей глюкозурией, осмотическим диурезом и полиурией, усиливающей предшествующую дегидратацию. • Развивается гиповолемия с повышением секреции альдостерона, способствующим задержке натрия, гипокалиемии и повышению осмолярности крови. • Гиперосмолярность крови приводит к нарушению гемодинамики (артериальная гипотензия), олигурии и анурии. • Повышается склонность к тромбообразованию (с возможным развитием синдрома ДВС). • Дегидратация головного мозга приводит к появлению неврологических симптомов (судороги, нистагм, гемипарезы). • Отсутствие кетоацидоза объясняют частично сохранённой продукцией эндогенного инсулина, достаточного для блокирования липолиза и кетогенеза, но недостаточного для снижения гипергликемии. Проявления определяются дегидратацией. Осложнения: отёк мозга при избыточном введении 0,45% раствора NaCl.

Диабетическая к. — к., развивающаяся при тяжёлом СД в результате снижения снабжения кислородом ЦНС (возникает вследствие выраженного кетоацидоза). Û Куссмауля к.

Микседематозная к. возникает при отсутствии лечения тяжёлого гипотиреоза. Это серьёзное осложнение может развиться постепенно (в течение нескольких лет) или быстро — в ответ на провоцирующие факторы (например, инфекции и переохлаждение). Летальность составляет 50–75%. Патогенез обусловлен угнетением дыхательного центра, прогрессирующим снижением сердечного выброса, нарастающей гипоксией мозга и гипотермией в результате падения скорости основных метаболических процессов и утилизации кислорода. Гипокортицизм — важнейшее звено патогенеза, определяющее течение и прогноз комы. Проявления. тяжёлое угнетение сознания, выраженная гипотермия, шок, гиповентиляция лёгких в сочетании с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, резкое снижение диуреза, непроходимость кишечника. Диагностика: гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипонатриемия, гиперхолестеринемия, увеличение Ht, низкие уровни Т₃, Т₄ и высокий уровень ТТГ. Лечение (неотложная терапия): левотироксин, преднизолон или гидрокортизон в сочетании с другими противошоковыми мероприятиями. Синоним: кома гипотиреоидная.

Молочнокислая к. развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка МК. Наблюдают, как правило, у больных ИНСД пожилого возраста на фоне почечной недостаточности и гипоксии. Патогенез. • Относительныйдефицитинсулина приводит к ингибированию активности пируват дегидрогеназы с повышением количества пирувата и МК. • Гипоксия ведёт к анаэробному окислению глюкозы с образованием МК. Проявления: общая слабость, боли в мышцах, уменьшение диуреза вплоть до анурии, дыхание типа Куссмауля без запаха ацетона изо рта, нарушение гемодинамики (артериальная гипотензия вплоть до коллапса и тахикардия). Лечение. • Для устранения ацидоза — натрия гидрокарбонат (под контролем рН крови). • Метиленовый синий в/в. • При артериальной гипотензии — гидрокортизон в/в каждые 4 ч. • Большие дозы кокарбоксилазы. • Гипербарическая оксигенация.

Комедон — папула, состоящая из ороговевших масс, выходящих из волосяных фолликулов с воспалительными проявлениями. Различают открытые кк. (чёрные угри) или закрытые кк. (белые угри).

Комиссуротомия — хирургическая операция: разделение спаек при стенозе клапанного отверстия сердца.

Комплекс

Иммунный к. — Аг, связанный со специфическим АТ. Возможно также присоединение компонентов комплемента; может преципитировать или оставаться растворимым.

Мембраноатакующий к. — к., состоящий из компонентов комплемента (C5‑C9), который, будучи в активном состоянии, связывается с мембраной клетки‑мишени и пенетрирует её, создавая канал для ионов и воды, вследствие чего клетка набухает, а её мембрана разрывается.

Околоклубочковый (юкстагломерулярный) к. Регуляция функции нефрона осуществляется с помощью элементов о.к. О.к. образован тремя типами клеток, расположенных у корня клубочка. Первый тип — юкстагломерулярные клетки — видоизменённые и содержащие гранулы ГМК средней оболочки приносящей артериолы. Второй тип — юкставаскулярные клетки (Гормагтига), расположенные между приносящей и выносящей артериолами. Третий тип — эпителиальные клетки дистального канальца в месте его контакта с корнем клубочка (клетки плотного пятна). О.к. интенсивно иннервирован, к юкстагломерулярным клеткам подходят многочисленные адренергические волокна.

Комплемент — комплекс сывороточных белков, активация которых происходит путём серии взаимодействий, приводящих к ферментативному расщеплению. Происходит по одному из двух путей: в случае иммунного гемолиза (классический путь) комплекс охватывает девять компонентов к. (см. далее), взаимодействующих в определённой последовательности, их активация инициируется комплексом «Аг‑АТ»; альтернативный путь активируется иными, чем комплекс Аг‑АТ, факторами (например, пропердиновыми) и вовлекает другие компоненты (не С1, С2 и С4) для активации компонента С3. К. компонент — один из девяти различных белков (обозначаемых с С1 до С9 и располагающихся в a, b и g‑фракциях при электрофорезе белков сыворотки), принимающих участие в осуществлении иммунологической активности, ассоциированной с к. C1 — комплекс трёх СЕ: C1q, C1r, C1s. Активный C1q (C1q) переводит C1r в C1r, в свою очередь осуществляющий C1s ® C1s (C1 эстераза), C1s переводит C2 в C2b и образует C4b из C4. C2b в сочетании с C4b образует классическую C3/C5 конвертазу (C3 конвертаза, C5 конвертаза, C42). Этот фермент расщепляет C3 на C3a и C3b, а C5 на C5a и C5b (как альтернативного пути C3/C5 конвертаза [фактор B, пропердиновый фактор B, C3 проактиватор]). Фактор комплемента I (C3b или C3b/C4b инактиватор) инактивирует C3b и C4b. Известно несколько генных дефектов компонентов к.

C1q, типы А, B и С (*120550, *120570, 120575, 1p36.3‑p34.1, гены C1QA, C1QВ, C1QС, Â): развивается аутоиммунная болезнь. • C1r/C1s (216950, 120580, 12p13, гены C1r, C1S, r): недостаточность комбинированная: артралгии, дискоидная волчанка, частые риниты и бронхиты, умеренный нефрит.

C2 (217000, 6p21.3, r): волчаночные, суставные поражения, Шёнляйна‑Геноха пурпура.

C3 (120700, 19p13.3‑p13.2). • C3d (*120650, 19p13.2‑p13.11, рецептор вируса Эпстайна‑Барр, ген C3DR, Â): предрасположенность к пиогенной инфекции, мембранозно‑пролиферативный гломерулонефрит, признаки липодистрофии, эритематозная сыпь. Лабораторно: C3 нефритический фактор, IgG к C3d, протеинурия и/или гематурия. • C3b (217030, ген IF, 4q25, r): при дефекте ингибитора C3 — высокий риск развития менингитов.

C4 (120820, полипептиды C4B, C4F, 6p21.3). • С4 частичная недостаточность (#120790): высокий риск развития СКВ. • Недостаточность ингибитора C1 эстеразы (*106100, 11p11.2‑q13, ген C1NH, не менее 13 дефектных аллелей, Â) — ангионевротический отёк. • C4A (*120810, 6p21.3, ген C4S; Â, также r): аутоиммунный хронический активный гепатит, СКВ, тип I СД, Шёнляйна‑Геноха пурпура, артериальная гипертензия, нефротический синдром.

C5 (120900, 9q34.1, ген C5, Â vs. r): постоянные местные и генерализованные инфекции (особенно грамотрицательные), СКВ, дискоидная волчанка, себорейный дерматит, диарея.

C6 (217050, 5p13, ген C6, r). Клинически не проявляется.

C7 (217070, 5p13, ген C7, r) — высокий риск развития менингита.

C8 (120950, 1p32, гены C8A и C8B, 1p32, Â [тип 1], r) — значительный риск инфицирования Neisseria; СКВ.

C9 (120940, ген C9, 5p13).

Примечание. При дефектах фактора D (134350, адипсин) увеличен риск инфицирования Neisseria, а фактора H — развития нефропатии и гемолитико‑уремического синдрома.

Конкордантность — сходство анализируемых признаков у одного человека или пары родственников (например, близнецы, сибсы). К. признаков одного индивида, обычно называемая генетической ассоциацией, используют как доказательство зависимости признаков.

Копропорфирин — промежуточный продукт обмена гема и билирубина; определение к. в моче, кале и крови используется в диагностике болезней печени.

Копростаз — застой кала в толстой кишке.

Кордоцентез — процедура взятия крови из пупочной вены плода.

Кортиколиберин — пептид из 41 аминокислотного остатка, синтезируется в нейросекреторных нейронах околожелудочкового ядра гипоталамуса, плаценте, Т‑лимфоцитах. Глюкокортикоиды подавляют синтез гипоталамического к. и стимулируют синтез плацентарного к. В передней доле гипофиза к. стимулирует секрецию АКТГ и других продуктов экспрессии гена проопиомеланокортина. К. — координатор эндокринных, нейровегетативных и поведенческих ответов в стрессовых ситуациях. Рецепторы к. относят к семейству связанных с G‑белком рецепторов.

Кортикостероиды включают две большие группы гормонов — глюкокортикоиды (г.) и минералокортикоиды (м.). Г. секретируются в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечника и вовлечены в регуляцию широкого спектра функций поддержания гомеостаза, включая регуляцию энергетического обеспечения и модуляцию иммунного ответа. Основным г. является кортизол, в меньших количествах секретируется также кортикостерон. Гипоталамический кортиколиберин стимулирует секрецию АКТГ в аденогипофизе, АКТГ действует на клетки коры надпочечника через цАМФ‑опосредованное влияние на ферменты, стимулируя образование кортизола и андрогенов. М. секретируются регулируют водный и солевой обмен. Их клетки‑мишени расположены главным образом в дистальном отделе нефрона, толстой кишке, слюнных и потовых железах. Главным м. является альдостерон. Стимулятором секреции альдостерона служит ангиотензин II, образующийся в ответ на высвобождение ренина при уменьшении в почках перфузионного давления и повышения активности симпатических нервов. Секрецию альдостерона частично и кратковременно поддерживает также АКТГ.

Кортикостерон (11b,21‑дигидрокси‑4‑прегнен‑3,20‑дион, соединение В [по Кендаллу]) — субстрат для синтеза альдостерона (присутствующие только в клетках клубочковой зоны 18‑гидроксилаза и 18‑гидроксистероид дегидрогеназа катализируют превращения к.). Врождённые дефекты митохондриальной 18‑гидроксилазы приводят к развитию недостаточности альдостерона (r).

Кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) состоит из 39 аминокислот. a‑АКТГ — первые 24 аминокислотных остатка, обеспечивающие полную биологическую активность гормона. b‑АКТГ — отщепляемый протеазами от АКТГ фрагмент, не входящий в состав a‑АКТГ. Синтез АКТГ осуществляют базофильные аденоциты (кортикотрофы) преимущественно передней и в меньшей степени промежуточной доли гипофиза, а также некоторые нейроны ЦНС. Эктопическая секреция АКТГ характерна для некоторых опухолей лёгкого, щитовидной и поджелудочной желёз. Кортиколиберин стимулирует синтез и секрецию АКТГ (вероятно, и других продуктов гена POMC), а высокие дозы глюкокортикоидов ингибируют секрецию как АКТГ, так и кортиколиберина. Низкие концентрации глюкокортикоидов в крови стимулируют секрецию АКТГ, а меланостатин (L-пролил-L-лейцилглицинамид) подавляет секрецию меланотропинов (вероятно, и АКТГ). Стресс (например, эмоциональный, лихорадка, острая гипогликемия, хирургические операции) стимулирует секрецию АКТГ. Секреция АКТГ начинает расти после засыпания и достигает пика при пробуждении. АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (главным образом, глюкокортикоидов), гиперсекреция АКТГ ведёт к гиперплазии коры надпочечников с увеличением секреции не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов. Болезнь Иценко‑Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ (например, при вырабатывающих АКТГ аденомах). Дефицит АКТГ вызывает эндокринную недостаточность надпочечников. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек характерна для первичного поражения надпочечников. Гиперпигментация возникает вследствие эффектов меланотропинов, секреция же АКТГ увеличивается в ответ на снижение содержания кортизола в плазме. Рецепторы АКТГ относятся к мембранным, связанным с G‑белком. Мутации гена рецептора АКТГ приводят к развитию резистентности коры надпочечников к АКТГ (глюкокортикоидная недостаточность).

Коэффициент умственного развития (IQ — Intelligence quotient, коэффициент умственного развития) — показатель, оценивающий уровень интеллектуальных способностей; первая часть двухэтапного исследования (второй этап — измерение индекса адаптивного поведения); применяют как тест, определяющий уровень интеллекта путём сравнения с аналогичными средними показателями для индивидуумов того же возраста. Задержку умственного развития оценивают по следующим образом:

Лёгкая («поддающаяся обучению», олигофрения) — уровни IQ 55–70. В эту группу входит 80% детей с задержкой развития. Эти люди способны к независимой жизни, женятся и работают, умеют читать и писать. Преобладающий дефицит — в суждениях.

Умеренная («поддающаяся тренировке», олигофрения) — уровни IQ 40–55. В эту группу входит 12% детей с задержкой развития; не обязательно требуют ухода, но нуждаются в постоянном наблюдении и экономической поддержке. Способны к самообслуживанию.

Тяжёлая (кретинизм) — уровни IQ 20–40. В группу входит около 7% детей с задержкой развития, полностью экономически зависимы и требуют постоянного наблюдения, могут научиться говорить, их можно научить элементарным навыкам самообслуживания.

Глубокая (идиотия) — уровни IQ менее 20. В группу входит 1% детей с задержкой развития; навыки общения и самообслуживания ограничены, нуждаются в постоянном уходе и наблюдении.

Краниостеноз — уменьшение объёма черепа с задержкой развития головного мозга вследствие преждевременного зарастания швов.

Краниофарингиома — врождённая эпидермальная опухоль головного мозга, развивающаяся из эпителия гипофизарного кармана Ратке. Доброкачественная внутримозговая опухоль (относят к степени I злокачественности по классификации ВОЗ).

Крапивница — аллергическое заболевание, проявляющееся характерными кожными элементами в виде единичных или множественных зудящих бледных папул с красноватой кольцевидной каймой, выступающих над поверхностью кожи.

Краснуха — острое экзантематозное заболевание. Характерны увеличение лимфоузлов, небольшая температура или общая реакция. Опасное заболевание, поскольку вызывает нарушения развития плода при инфицировании во время первых месяцев внутриутробного развития. Возбудитель — вирус краснухи (Rubivirus). Û трёхдневная корь Û эпидемическая розеола.

Креатин(фосфо)киназа (КФК) — фермент, катализирующий перенос фосфата от фосфокреатина на АДФ с образованием креатина и АТФ (важный процесс при мышечном сокращении). Выделяют М [от Muscle (мышца)] и В [от Brain (мозг)] изоферменты КФК. МВ‑тип КФК характерен для миокарда, в связи с чем его обнаружение в сыворотке крови патогномонично для инфаркта миокарда (в первые 6‑36 ч).

Креатинин — ангидрид креатина. Постоянно присутствует в моче, конечный продукт катаболизма креатина. Образуется при дефосфорилирующей циклизации фосфокреатина.

Креаторея — повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон.

Крепитация. 1. Звук хрипа, напоминающий шум, слышимый при трении волос между пальцами. 2. Ощущение, возникающее при помещении руки над местом перелома, когда двигаются сломанные концы костей или другие ткани, в который имеется газовый гангренозный процесс. 3. Шум или вибрация, вызванные трением костей или хрящевых поверхностей между собой, как при движении коленной чашечки против бедренных мыщелков при артрите и других состояниях.

Кретинизм (от фр. chretien, «христосоподобный», т.е. безгрешный) — форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорождённых и в раннем детском возрасте. См. также «Коэффициент умственного развития».

Криз — внезапное кратковременное состояние у больного с появлением новых и усилением имеющихся симптомов болезни.

Аддисонов к. (надпочечниковый, или адреналовый к.) — острое осложнение болезни Аддисона, сопровождающееся резкими проявлениями недостаточности надпочечников (сосудистый коллапс, тошнота, рвота, дегидратация, гипогликемия, гипертермия, гипонатриемия, гиперкалиемия).

Апластический к. («арегенераторный криз» в старых руководствах, парциальная красноклеточная аплазия костного мозга) возникает у больного, как правило, раз в жизни. Причина — инфицирование парвовирусом В19 (возбудитель «пятой болезни», детской инфекционной эритемы), который разрушает клетки-предшественницы эритроидного ростка костного мозга, вызывая парциальную «чистую» красноклеточную аплазию. Из периферической крови исчезают ретикулоциты на фоне быстро нарастающей анемии. При нормальном иммунном ответе элиминация вируса из организма и восстановление эритропоэза начинается со 2‑й недели болезни. После перенесённой инфекции, которая документируется выявлением ДНК вируса и IgM в сыворотке крови, возникает пожизненный иммунитет, обеспечиваемый противовирусными IgG. При иммунодефиците возможно персистирование вируса с длительной аплазией эритроидного ростка костного мозга. В этих случаях необходимо лечение донорским Ig.

Вагоинсулярный к. — приступ внезапно наступающей боли в надчревной области, сопровождающийся урежением пульса, падением АД, затруднением дыхания, бледностью, холодным потом, чувством страха смерти. Предположительно связан с внезапным раздражением ветвей блуждающего нерва в области каротидного синуса.

Гемолитический к. проявляется повышением температуры тела до 39–40 °С, ознобом, нарастающей интоксикацией, желтухой на фоне бледных кожных покров (шафрановый цвет кожи), увеличением печени и селезёнки (болевой синдром в области живота обусловлен растяжением капсулы увеличенных печени и селезёнки), потемнением мочи.

Cимпатоадреналовый к. — к., связанный с гиперпродукцией катехоламинов. Характеризуется повышением АД, тахикардией, аритмией сердца, глюкозурией и другими вегетативными и обменными нарушениями

Криоглобулины — сывороточные белки, обладающие аномальной способностью к обратимой преципитации или образованию геля при низкой температуре.

Криптококкоз — острый, подострый или хронический микоз. Возможны генерализованные, менингеальные и лёгочные проявления.

Крипторхизм — отсутствие одного или обоих яичек в мошонке, обусловленное задержкой их внутриутробного перемещения из забрюшинного пространства. Яички могут располагаться в паховом канале или в брюшной полости.

Кровотечение маточное дисфункциональное (ДМК) — ациклическое м.к., не сопровождающееся явными органическими нарушениями. Наиболее частая причина ДМК — эндокринные нарушения. ДМК чаще возникает при ановуляции, но иногда и при овуляторных циклах с различными нарушениями в фолликулярной или лютеиновой фазах.

• Межменструальное кровотечение возникает между регулярными менструациями и варьирует по интенсивности.

• Менометроррагия — продолжительное м.к., возникающее через нерегулярные интервалы времени.

• Меноррагия (гиперменорея) — продолжительное (более 7 дней) и обильное (более 80 мл) м.к., возникающее с регулярными интервалами.

• Метроррагия — м.к. с нерегулярными короткими интервалами; кровотечения обычно длительные, различной интенсивности.

• Полименорея — м.к., возникающее с регулярными короткими интервалами (менее 21 дня).

• Олигоменорея — редкие м.к. с интервалом более 40 дней.

Этиология.

• Ановуляторные менструальные циклы. ДМК часто возникает без циклических гормональных изменений, определяющих менструальный цикл. Около 90% всех ДМК ановуляторно.

• Овуляторные менструальные циклы. Патологические м.к. могут возникать и при овуляции. Для них характерны регулярность и приблизительно одинаковая продолжительность.

† Межменструальные мажущие выделения обусловлены снижением уровня эстрогенов в середине цикла, сразу после овуляции.

† Частые менструации (полименорея) бывают при короткой фолликулярной фазе.

† Недостаточность лютеиновой фазы может сопровождаться предменструальными мажущими выделениями, если преждевременное снижение уровня прогестерона укорачивает лютеиновую фазу.

† Длительное функционирование жёлтого тела в результате долгой секреции прогестерона при отсутствии беременности приводит к удлинению циклов и длительным менструальным кровотечениям.

Патогенез.

• Ановуляторные кровотечения. Большинство ДМК происходит при ановуляторных циклах вследствие уменьшения содержания эстрогенов или эстрогенного прорыва. Пациенткам с ановуляторным менструальным циклом для восстановления эндометрия рекомендуют применять экзогенные эстрогены.

† Заживление эндометрия несовершенно.

† Сразу после восстановления кровоточащего участка происходит повреждение в другом месте эндометрия, и кровотечение возобновляется.

• Характер кровотечения. Кровотечение хаотично охватывает различные участки эндометрия.

† Обильное кровотечение, часто сопутствующее поликистозу яичников, ожирению, незрелости гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы (характерна для подростков в постменархе), поздней ановуляции у женщин старше 40 лет в пременопаузе.

† Длительные и обильные кровотечения обусловлены несколькими причинами (большое количество отторгающейся ткани, отсутствие циклической вазоконстрикции и склероза спиральных артерий, необходимых для развития стаза, ишемии и одновременного отторжения эндометрия).

† Состояние эндометрия. Без прогестерона, ограничивающего рост эндометрия, и периодической десквамации эндометрий достигает патологической толщины, не имея для этого достаточной структурной основы. При непрерывной избыточной стимуляции эстрогенами происходит пролиферация, и повышается митотическая активность клеток эндометрия, что может привести последовательно к аденоматозной гиперплазии, атипической аденоматозной гиперплазии и карциноме эндометрия.